心肺复苏的研究进展
作者：李 军
单位：右江民族医学院附属医院急诊科 百色 533000
关键词：
右江民族医学院学报9906128 心肺复苏(CPR)是对心跳骤停病人所采取的急救措施，其成功率在极短的时间内直接影响到病人的生命，因而CPR的研究在人类医学尤其是急诊医学中占有极重要的位置。近年来，在理论研究和临床实验方面均取得了许多进展，从而促进了复苏学的发展，使复苏成功率不断提高。现就有关这一问题综述如下：
1 心跳呼吸停止后机体病理变化及抢救时机[1]
心跳呼吸突然停止后，循环呼吸即告终止。脑细胞对缺血缺氧十分敏感，其各部分对无氧缺血的耐受时间不同，大脑为4～6min，小脑为10～15min，延髓为20～25min,交感神经节约为60min。循环停止超过耐受时间则发生严重损害，在常温情况下，心跳停止3s时病人感头晕;10～20s即发生昏厥;40s左右出现抽搐,30～40s后瞳孔散大;60s后呼吸停止、大小便失禁；4～6min后脑细胞发生不可逆损害[2]。因此，为要使病人得救，避免脑细胞死亡，以便心跳呼吸恢复后，神志意识也能恢复，就必须在心跳停止后4～5min内进行有效的CPR，恢复氧和血液的供应。复苏开始越早，存活率越高。大量实践表明，4min内复苏者可能有一半人救活；4～6min开始进行复苏者，仅10%可以救活；超过6min者存活率仅4%；10min以上开始复苏者，几无存活可能。心肌细胞骨架是近年来心肌结构认识的新进展[3]，研究发现，再灌注或再氧时钙离子的流入、代谢底物的积聚均不足以解释不可逆的心肌细胞损伤，因而有人提出，在缺血、缺氧心肌不可逆损伤过程中，心肌细胞骨架损伤可能起着重要的作用[3]。
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2 心肺复苏时前向血流机理[4]
进行心肺复苏以来，起初认为心肺复苏时形成的前向血流是由挤压心脏而使血流前进，即心泵学说。以后，随着研究的深入又提出了胸泵学说，认为维持血液循环的动力是胸腔内外的压力差。Chandra总结临床实践和动物实验结果后认为,胸外挤压时前向血流形成机制可能是心泵、胸泵两种机制共存，在一定条件下发挥各自的作用。
3 对心肺复苏术顺序的重新认识[5]
在过去的30年中，美国心脏病学会所推荐的CPR框架：ABC顺序即开放气道(airway)─人工呼吸( breathing)─心脏按压(cardica compressing)，已成为许多国家和地区抢救心脏骤停的方法。但最近不断有学者对这一心肺复苏传统顺序提出质疑,他们认为人工通气可以延搁,相反,及时的心脏按压能改善病人的愈后。在心跳骤停的早期,单纯的心脏按压足以维持机体基本的通气要求,有学者建议将传统的ABC顺序改为CAB顺序。因为心跳骤停后，通气的目的是扩张肺泡，改善通气/血流比。目前已经知道肺在正常时含有足够的氧，在呼吸停止后能防止严重的血氧不饱和达30s左右,在吸入纯氧的情况下,甚至可延长达数分钟之久；而在CPR早期,心输出量及肺血量均低于正常的1/3,但通气/血流比却维持在正常水平,有着较好的氧交换。故在分秒必争的CPR早期,可以考虑将操作繁复的人工呼吸延后进行。Noc和Berg等[6,7]发现心跳骤停时易发生自发性气喘,并认为气喘可导致气管内压力的较大变化及声门的快速开启,且两次气喘间的张力足以维持上呼吸道的通畅,故气喘是在没有机械通气情况下的一种自发性复苏反应。在CPR的最初8min,通过心前区按压及自主气喘所产生的潮气量已足以将动脉血维持在正常水平。Clark等[8]调查了445例医院外发生心跳骤停的患者后,也发现40%的患者有这种呼吸，且同患者的存活有明显的相关性，故一些学者认为应对CAB顺序的CPR作深入研究。
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4 关于胸内心脏按压术
传统的胸外心脏按压术因其操作简单易行、无创伤，不受设备、时间、地点和需要征得病人家属同意等诸多条件的限制从而较易在临床工作中普及和应用，但此术心供血量只有正常的30%～40%，脑血流量只有正常的0～30%，而开胸心脏按压的心脏血流量达50%，脑血流量达60%，心脏排血量达前的两倍，存活率10%～14%，比前者长期存活率高达28%，故目前开式心脏按压术又得重新引起重视[9],呼吁要放宽的适应证，一般认为常规胸外按压5～15min,最多不超过20min无效时[10],应尽早改作剖胸心脏按压[11]。据报道，接受胸外心脏按压的病人最终仅10%～14%完全康复，而Stepheson等报道存活用剖胸心脏按压抢救的1200例病人中长期存活率高达28%，为前者的两倍。实验研究也表明，剖胸心脏按压时心排血量为胸外心脏按压时的2.6倍，心脏指数大，平均循环时间短，心脑等重要器官灌注良好。因此，心肺复苏时应积极正确地推行剖胸心脏按压术。目前认为，应把剖胸心脏按压作为抢救心脏骤停的常规手段。并强调，外伤病人尤其是胸部和心脏创伤引起的心跳骤停后应立即开胸。
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5 各种循环支持方法
自提出标准心肺复苏程序后，由于胸泵理论的提出，出现了许多形式的循环支持方法，但大多数因效果不确切而未能获得推广与发展。目前比较具有前景的方法包括：
5.1 主动的加压-减压心肺复苏(ACD-CPR) 此法借肋于一种手工器具在胸壁上进行胸外心脏按压。经Lurie等研究，与标准的心肺复苏比较，此法能产生较高的动脉压、前向血流及重要脏器血流灌注，尤其是冠状动脉、肾皮层和脑各部分的灌注；也可提高静脉回流，改善左室充盈和心输出量，进而提高自主循环恢复率和生存率。
5.2 心肺旁路即体循环 Mooney等对11例标准复苏法失败后心脏骤停患者施行紧急心肺旁路复苏,结果患者的临床表现及血流动力学得到了显著改善,总生存率达64%。另有人对兔施行心肺旁路复苏后证实，此法能明显提高自主循环恢复率和存活率，心脏骤停时间达20min者仍能复苏成功。
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5.3 各种腹部加压法 心肺复苏如间歇性腹部加压法、腹部包扎法、挤压腹主动脉法等，其主要机制是能增加静脉回流，提高左室充盈压和胸内压，随之增加心排量，改善心肌灌注和升高主动脉压，从而显著地改善血流动力学，提高复苏成功率。
5.4 选择性主动脉阻塞法心肺复苏 paradis等在其它心肺复苏法基础上选择性阻塞降主动脉，同时在近心端的主动脉内灌注超纯聚合血红蛋白，发现能明显地增加冠状动脉灌注压、主动脉压和改善心肌供血，与对照组比较复活成活率由20%提高到85%。
6 有关除颤问题
有关电除颤有如下新的认识[12]：①一般具有除颤条件的单位均可心电监护,可根据心电图需要进行有目的除颤,应将盲目除颤的概念去除[13]。②对心室颤动(室颤)患者最好采用多导联观测心电图,不能仅凭一导联呈直线而轻易放弃电除颤。③胸骨并非电传导的良导体,故除颤电极片不宜放在胸骨上。④两个电极板之间必需保持适当距离，放置于合适部位，一个电极板放在胸骨右缘右锁骨下方，另一电极板置于心尖近腋前线处。或一个电极板置于胸骨右缘第4肋间，另一个置于左肩胛下方。电极板应涂以导电糊或包以生理盐水纱布垫，并紧密贴于皮肤不留空隙，否则会增大经胸电阻抗。⑤首次电击除颤应采用多大电能曾有不少争议。近年有学者建议在室颤发生时采用叠加放电除颤方法，非同步200J电极板不离胸壁，连续3次，可增加复苏成功率[13]。如失败，可考虑加大至300～360J速行再次电击,而不宜间隔过长,并根据情况适当应用肾上腺素、阿托品等药物。
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7 最佳给药途径的选择[14]
建立可靠的给药途径是CPR重要措施之一,应按照使药物在最短的时间内达到峰值浓度的原则,选择最佳给药途径。综合近年的研究资料,CPR病人给药途径可归纳为:首选中心静脉给药,如有困难宜选肘窝处外周大静脉,给药后应用10ml生理盐水冲洗输液线,并抬高肢体加快药物进入循环。已行气管插管尚未建立静脉通道时可气管内给药,但应注意:①肾上腺素应以生理盐水稀释成10ml;②加大肾上腺素用量;③通过深达支气管的细导管注药;④注药后至少三次过度换气以利药物扩散,要强调肺病变病人气管内用药的无效性。紧急状态下，或小儿静脉穿刺困难，可把骨髓腔作为永不塌陷静脉应用，并由此通道给药和输液，可改善生存率。建议如在穿剌静脉失败或经2min仍未建立静脉通道可用此法代替。不宜用远端静脉给药,尤其是下肢。心内注射只作为最后选择[15]。
8 CPR用药进展
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随着心肺复苏理论和实践的不断发展，CPR选用药物亦经历了许多变化。目前有关复苏药物的研究主要包括：
8.1 大剂量肾上腺素(HDE)应用问题[4] 就心脏复苏而言，该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选物。但对其使用剂量仍有较多争议。推荐标准剂量为0.02mg/kg,然而近年来发现,大剂量肾上腺素(0.10～0.20mg/kg)不但能比标准剂量肾上腺素显著地改善血流动力学，而且能明显地提高心肺复苏成功率。然而Chase等报道大剂量肾上腺素虽可增加心肌灌注压和心肌血流量,却降低心排出量和呼气末二氧化碳浓度。过大剂量肾上腺素(0.20mg/kg)尚可导致明显的儿茶酚胺毒副作用如严重的高血压(舒张压达16.0kPa)、心动过速(250次/min)和心肌耗氧量增加等，且不能改善24h生存率及复活后神经系统病残率,甚至可能增加复苏后病死率,特别是胰岛素治疗的糖尿病患者更不主张应用大剂量肾上腺素。Burchfield等提出改善血流动力学的较合适的肾上腺素剂量为0.05～0.1mg/kg,小于此剂量则效果不佳,而大于此剂量非但效果不增加,反而出现毒副作用。
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8.2 甲氧胺应用问题 最近国外有实验表明,肾上腺素的β肾上腺能受体活性阻止缺氧性肺血管收缩而增加未通气肺泡的血流，因而肾上腺素加重低氧血症和酸中毒。α肾上腺能增效剂─盐酸甲氧胺增加动脉压而不影响肺气体交换，和肾上腺素一样有效，可代替肾上腺素用于心肺复苏[16]。
甲氧胺为纯α受体兴奋药，除冠脉外，收缩全身血管，增加平均动脉压，提高冠脉灌注压和心肌血液，促使心脏复苏。另外它对心肌无兴奋作用，不使心肌耗氧量增加，并且通过提高血压，反射性使心率减慢，降低心肌耗氧，有利于心肌的保护和心肌缺氧的改善[16]，从理论及宋德富的临床观察看，甲氧胺在心脏复苏中应用优于肾上腺素[17]，值得进一步探讨和研究。
8.3 纳洛酮的应用[15] 在心跳骤停等应激状态下，心肌缺血时β-内啡肽因应激而释放增加，与心肌受体结合后，或通过中枢起抑制作用，从而影响心肌的电生理活动,进一步增加患者的心肺功能障碍。纳洛酮能作用于其敏感受体，拮抗和完全消除β内啡肽对心脏的不利作用，而且通过稳定细胞内溶酶体膜，抑制蛋白水解酶，从而保护心肌[19]。阿片受体分布于延髓呼吸中枢，在颈动脉体Ⅰ型细胞有蛋氨酸和亮氨酸脑啡物质。实验表明窒息时释放内源性阿片样肽是原发性呼吸暂停时延髓神经无效放电，造成抑制的原因。因此，纳洛酮的拮抗作用可直接作用于中枢神经,启动神经机械剌激恢复呼吸，且作用迅速,静注数分钟即可出现深大、快速呼吸，明显改善通气、换气功能，迅速改善动脉血氧分压，提高血氧饱和度，从而促进中枢神经功能及心肌功能恢复。另外，内源性吗啡样物质能减少脑血流。在缺氧情况下，纳洛酮可提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质的继发性损害[20],有利于脑复苏。综上所述，纳洛酮在临床实践上对心、肺、脑复苏有明显作用，使用方便，有利于心肺脑复苏的抢救。故强调宜早期大量应用，一般以0.4mg加入10%葡萄糖20～40ml静注，每30～40min可重复1次[20]。我国CPR规程建议在静脉通道建立后，应尽早静注纳洛酮2.0mg,以后每半小时1次，儿童酌减。
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8.4 碳酸氢钠 有证据表明酸中毒可减弱肾上腺素的血流动力学效应，故设想用碳酸氢钠来对抗酸中毒。但在心脏骤停和心肺复苏时组织缺氧和酸中毒的主要原因是低灌注和二氧化碳蓄积。二氧化碳容易透过细胞膜和血脑屏障，而碳酸氢盐弥散较慢，静脉内应用大剂量碳酸氢钠反而使组织二氧化碳增加，酸中毒加重，而血液碱过剩，使血红蛋白的复合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态。故目前主张在心肺复苏中碳酸氢钠用量不宜过大[22],认为心跳停止时间短者可不用。若临床需要以小剂量为宜，先给5%碳酸氢钠50～60ml,以后由血气分析调整用量，宁酸勿碱。
9 低温与亚低温
在进行心肺复苏时， 低温及亚低温可降低组织氧的消耗,降低颅内压和脑的代谢,提高脑细胞对缺氧的耐受力,保护细胞器及血脑屏障功能,减少氧自由基清除剂的消耗，抑制脂质过氧化酶的产生; 低温及亚低温尚通过多种机制保护和改善神经系统功能，减轻脑细胞的损害,从而提高脑复苏成功率,降低致残率和病死率。目前多主张降温要与复苏同步进行。
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参考文献
1 邵孝
.心肺复苏的新进展.中华内科杂志，1993;32(7):489
2 邵孝，主编.现代急诊医学.北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社出版,1997;7;28
3 尉迟路湘.一个新的概念:心肌细胞骨架研究进展.国外医学.心血管疾病分册，1998;25(5):259
4 朱志军.心肺复苏的进展.中国危重病医学，1997;9(2):120
5 何荣华,岳新荣.对心肺复苏术顺序的重新认识.心血管杂志,1998;25(4):216
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6 Noc M, Weil MH, Tang W, et al. Mechanical Ventilation may not be essential for inital cardiopulmonary resuscitation.Chest,1995;108:821～827
7 Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation dose not improve outcome in a porcine model of single-rescuer bystander cardiopulmonary rescuscitation. Circulation,1997;95(6):1635
8 Clark JL, Mary Pat Larsen, MS Linda L Culley. Incidence of agonal Respirations in sudden Cardiac Arrest, Annals Emergency Medicine,1992;21:1464～1467
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9 王一镗.开胸心肺复苏术.新医学，1995,26(1):6
10 王一镗.心肺复苏的最近进展.中国危重病急救医学，1996,8(1):41
11 宋殿宽，主编.内科危重症的抢救.吉林科技出版社，1994:45
12 李星海,田英平,石汉文.猝死复苏救治的若干进展.新医学,1997;28(3):150
13 刘国权,韩国杰,周晓燕，等.心肺复苏术概念的更新.心功能杂志，1998;10(2):91
14 张亚卓，赵文静，徐凯春，等.心肺复苏护理进展.实用护理杂志，1997;13(1):3
15 梁正煊,综术.心肺复苏时的药物应用问题.中华创伤杂志，1993,9(4):389
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16 张洁,摘.心肺复苏时能否禁用肾上腺素.国外医学.心血管疾病分册，1998;25(5):319
17 宋德富.肾上腺素与甲氧胺抢救心脏骤停效果观察.中国危重病急救医学.1996;8(5):307
18 罗静,刘丹薇.心肺复苏术的合理使用.中国实用内科杂志，1995;15(8):459
19 赵丹丹.纳洛酮对心肌收缩力和心脏节律的影响. 中国病理生理学杂志,1995,(3):329
20 刘吉煌.纳洛酮的临床应用.实用内科杂志，1993,(5):308
21 姜志安,综述.心肺复苏新进展.河北医学，1997;19(6):349
22 张文武,李燕,张炳勇，等主编.危重病医学.天津科技翻译出版公司出版.1997;6:445
(1998-11-23收稿), 百拇医药
单位：右江民族医学院附属医院急诊科 百色 533000
关键词：
右江民族医学院学报9906128 心肺复苏(CPR)是对心跳骤停病人所采取的急救措施，其成功率在极短的时间内直接影响到病人的生命，因而CPR的研究在人类医学尤其是急诊医学中占有极重要的位置。近年来，在理论研究和临床实验方面均取得了许多进展，从而促进了复苏学的发展，使复苏成功率不断提高。现就有关这一问题综述如下：
1 心跳呼吸停止后机体病理变化及抢救时机[1]
心跳呼吸突然停止后，循环呼吸即告终止。脑细胞对缺血缺氧十分敏感，其各部分对无氧缺血的耐受时间不同，大脑为4～6min，小脑为10～15min，延髓为20～25min,交感神经节约为60min。循环停止超过耐受时间则发生严重损害，在常温情况下，心跳停止3s时病人感头晕;10～20s即发生昏厥;40s左右出现抽搐,30～40s后瞳孔散大;60s后呼吸停止、大小便失禁；4～6min后脑细胞发生不可逆损害[2]。因此，为要使病人得救，避免脑细胞死亡，以便心跳呼吸恢复后，神志意识也能恢复，就必须在心跳停止后4～5min内进行有效的CPR，恢复氧和血液的供应。复苏开始越早，存活率越高。大量实践表明，4min内复苏者可能有一半人救活；4～6min开始进行复苏者，仅10%可以救活；超过6min者存活率仅4%；10min以上开始复苏者，几无存活可能。心肌细胞骨架是近年来心肌结构认识的新进展[3]，研究发现，再灌注或再氧时钙离子的流入、代谢底物的积聚均不足以解释不可逆的心肌细胞损伤，因而有人提出，在缺血、缺氧心肌不可逆损伤过程中，心肌细胞骨架损伤可能起着重要的作用[3]。
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2 心肺复苏时前向血流机理[4]
进行心肺复苏以来，起初认为心肺复苏时形成的前向血流是由挤压心脏而使血流前进，即心泵学说。以后，随着研究的深入又提出了胸泵学说，认为维持血液循环的动力是胸腔内外的压力差。Chandra总结临床实践和动物实验结果后认为,胸外挤压时前向血流形成机制可能是心泵、胸泵两种机制共存，在一定条件下发挥各自的作用。
3 对心肺复苏术顺序的重新认识[5]
在过去的30年中，美国心脏病学会所推荐的CPR框架：ABC顺序即开放气道(airway)─人工呼吸( breathing)─心脏按压(cardica compressing)，已成为许多国家和地区抢救心脏骤停的方法。但最近不断有学者对这一心肺复苏传统顺序提出质疑,他们认为人工通气可以延搁,相反,及时的心脏按压能改善病人的愈后。在心跳骤停的早期,单纯的心脏按压足以维持机体基本的通气要求,有学者建议将传统的ABC顺序改为CAB顺序。因为心跳骤停后，通气的目的是扩张肺泡，改善通气/血流比。目前已经知道肺在正常时含有足够的氧，在呼吸停止后能防止严重的血氧不饱和达30s左右,在吸入纯氧的情况下,甚至可延长达数分钟之久；而在CPR早期,心输出量及肺血量均低于正常的1/3,但通气/血流比却维持在正常水平,有着较好的氧交换。故在分秒必争的CPR早期,可以考虑将操作繁复的人工呼吸延后进行。Noc和Berg等[6,7]发现心跳骤停时易发生自发性气喘,并认为气喘可导致气管内压力的较大变化及声门的快速开启,且两次气喘间的张力足以维持上呼吸道的通畅,故气喘是在没有机械通气情况下的一种自发性复苏反应。在CPR的最初8min,通过心前区按压及自主气喘所产生的潮气量已足以将动脉血维持在正常水平。Clark等[8]调查了445例医院外发生心跳骤停的患者后,也发现40%的患者有这种呼吸，且同患者的存活有明显的相关性，故一些学者认为应对CAB顺序的CPR作深入研究。
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4 关于胸内心脏按压术
传统的胸外心脏按压术因其操作简单易行、无创伤，不受设备、时间、地点和需要征得病人家属同意等诸多条件的限制从而较易在临床工作中普及和应用，但此术心供血量只有正常的30%～40%，脑血流量只有正常的0～30%，而开胸心脏按压的心脏血流量达50%，脑血流量达60%，心脏排血量达前的两倍，存活率10%～14%，比前者长期存活率高达28%，故目前开式心脏按压术又得重新引起重视[9],呼吁要放宽的适应证，一般认为常规胸外按压5～15min,最多不超过20min无效时[10],应尽早改作剖胸心脏按压[11]。据报道，接受胸外心脏按压的病人最终仅10%～14%完全康复，而Stepheson等报道存活用剖胸心脏按压抢救的1200例病人中长期存活率高达28%，为前者的两倍。实验研究也表明，剖胸心脏按压时心排血量为胸外心脏按压时的2.6倍，心脏指数大，平均循环时间短，心脑等重要器官灌注良好。因此，心肺复苏时应积极正确地推行剖胸心脏按压术。目前认为，应把剖胸心脏按压作为抢救心脏骤停的常规手段。并强调，外伤病人尤其是胸部和心脏创伤引起的心跳骤停后应立即开胸。
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5 各种循环支持方法
自提出标准心肺复苏程序后，由于胸泵理论的提出，出现了许多形式的循环支持方法，但大多数因效果不确切而未能获得推广与发展。目前比较具有前景的方法包括：
5.1 主动的加压-减压心肺复苏(ACD-CPR) 此法借肋于一种手工器具在胸壁上进行胸外心脏按压。经Lurie等研究，与标准的心肺复苏比较，此法能产生较高的动脉压、前向血流及重要脏器血流灌注，尤其是冠状动脉、肾皮层和脑各部分的灌注；也可提高静脉回流，改善左室充盈和心输出量，进而提高自主循环恢复率和生存率。
5.2 心肺旁路即体循环 Mooney等对11例标准复苏法失败后心脏骤停患者施行紧急心肺旁路复苏,结果患者的临床表现及血流动力学得到了显著改善,总生存率达64%。另有人对兔施行心肺旁路复苏后证实，此法能明显提高自主循环恢复率和存活率，心脏骤停时间达20min者仍能复苏成功。
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5.3 各种腹部加压法 心肺复苏如间歇性腹部加压法、腹部包扎法、挤压腹主动脉法等，其主要机制是能增加静脉回流，提高左室充盈压和胸内压，随之增加心排量，改善心肌灌注和升高主动脉压，从而显著地改善血流动力学，提高复苏成功率。
5.4 选择性主动脉阻塞法心肺复苏 paradis等在其它心肺复苏法基础上选择性阻塞降主动脉，同时在近心端的主动脉内灌注超纯聚合血红蛋白，发现能明显地增加冠状动脉灌注压、主动脉压和改善心肌供血，与对照组比较复活成活率由20%提高到85%。
6 有关除颤问题
有关电除颤有如下新的认识[12]：①一般具有除颤条件的单位均可心电监护,可根据心电图需要进行有目的除颤,应将盲目除颤的概念去除[13]。②对心室颤动(室颤)患者最好采用多导联观测心电图,不能仅凭一导联呈直线而轻易放弃电除颤。③胸骨并非电传导的良导体,故除颤电极片不宜放在胸骨上。④两个电极板之间必需保持适当距离，放置于合适部位，一个电极板放在胸骨右缘右锁骨下方，另一电极板置于心尖近腋前线处。或一个电极板置于胸骨右缘第4肋间，另一个置于左肩胛下方。电极板应涂以导电糊或包以生理盐水纱布垫，并紧密贴于皮肤不留空隙，否则会增大经胸电阻抗。⑤首次电击除颤应采用多大电能曾有不少争议。近年有学者建议在室颤发生时采用叠加放电除颤方法，非同步200J电极板不离胸壁，连续3次，可增加复苏成功率[13]。如失败，可考虑加大至300～360J速行再次电击,而不宜间隔过长,并根据情况适当应用肾上腺素、阿托品等药物。
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7 最佳给药途径的选择[14]
建立可靠的给药途径是CPR重要措施之一,应按照使药物在最短的时间内达到峰值浓度的原则,选择最佳给药途径。综合近年的研究资料,CPR病人给药途径可归纳为:首选中心静脉给药,如有困难宜选肘窝处外周大静脉,给药后应用10ml生理盐水冲洗输液线,并抬高肢体加快药物进入循环。已行气管插管尚未建立静脉通道时可气管内给药,但应注意:①肾上腺素应以生理盐水稀释成10ml;②加大肾上腺素用量;③通过深达支气管的细导管注药;④注药后至少三次过度换气以利药物扩散,要强调肺病变病人气管内用药的无效性。紧急状态下，或小儿静脉穿刺困难，可把骨髓腔作为永不塌陷静脉应用，并由此通道给药和输液，可改善生存率。建议如在穿剌静脉失败或经2min仍未建立静脉通道可用此法代替。不宜用远端静脉给药,尤其是下肢。心内注射只作为最后选择[15]。
8 CPR用药进展
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随着心肺复苏理论和实践的不断发展，CPR选用药物亦经历了许多变化。目前有关复苏药物的研究主要包括：
8.1 大剂量肾上腺素(HDE)应用问题[4] 就心脏复苏而言，该药被公认为是最有效且被广泛使用的首选物。但对其使用剂量仍有较多争议。推荐标准剂量为0.02mg/kg,然而近年来发现,大剂量肾上腺素(0.10～0.20mg/kg)不但能比标准剂量肾上腺素显著地改善血流动力学，而且能明显地提高心肺复苏成功率。然而Chase等报道大剂量肾上腺素虽可增加心肌灌注压和心肌血流量,却降低心排出量和呼气末二氧化碳浓度。过大剂量肾上腺素(0.20mg/kg)尚可导致明显的儿茶酚胺毒副作用如严重的高血压(舒张压达16.0kPa)、心动过速(250次/min)和心肌耗氧量增加等，且不能改善24h生存率及复活后神经系统病残率,甚至可能增加复苏后病死率,特别是胰岛素治疗的糖尿病患者更不主张应用大剂量肾上腺素。Burchfield等提出改善血流动力学的较合适的肾上腺素剂量为0.05～0.1mg/kg,小于此剂量则效果不佳,而大于此剂量非但效果不增加,反而出现毒副作用。
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8.2 甲氧胺应用问题 最近国外有实验表明,肾上腺素的β肾上腺能受体活性阻止缺氧性肺血管收缩而增加未通气肺泡的血流，因而肾上腺素加重低氧血症和酸中毒。α肾上腺能增效剂─盐酸甲氧胺增加动脉压而不影响肺气体交换，和肾上腺素一样有效，可代替肾上腺素用于心肺复苏[16]。
甲氧胺为纯α受体兴奋药，除冠脉外，收缩全身血管，增加平均动脉压，提高冠脉灌注压和心肌血液，促使心脏复苏。另外它对心肌无兴奋作用，不使心肌耗氧量增加，并且通过提高血压，反射性使心率减慢，降低心肌耗氧，有利于心肌的保护和心肌缺氧的改善[16]，从理论及宋德富的临床观察看，甲氧胺在心脏复苏中应用优于肾上腺素[17]，值得进一步探讨和研究。
8.3 纳洛酮的应用[15] 在心跳骤停等应激状态下，心肌缺血时β-内啡肽因应激而释放增加，与心肌受体结合后，或通过中枢起抑制作用，从而影响心肌的电生理活动,进一步增加患者的心肺功能障碍。纳洛酮能作用于其敏感受体，拮抗和完全消除β内啡肽对心脏的不利作用，而且通过稳定细胞内溶酶体膜，抑制蛋白水解酶，从而保护心肌[19]。阿片受体分布于延髓呼吸中枢，在颈动脉体Ⅰ型细胞有蛋氨酸和亮氨酸脑啡物质。实验表明窒息时释放内源性阿片样肽是原发性呼吸暂停时延髓神经无效放电，造成抑制的原因。因此，纳洛酮的拮抗作用可直接作用于中枢神经,启动神经机械剌激恢复呼吸，且作用迅速,静注数分钟即可出现深大、快速呼吸，明显改善通气、换气功能，迅速改善动脉血氧分压，提高血氧饱和度，从而促进中枢神经功能及心肌功能恢复。另外，内源性吗啡样物质能减少脑血流。在缺氧情况下，纳洛酮可提高脑灌注，逆转内源性吗啡样物质的继发性损害[20],有利于脑复苏。综上所述，纳洛酮在临床实践上对心、肺、脑复苏有明显作用，使用方便，有利于心肺脑复苏的抢救。故强调宜早期大量应用，一般以0.4mg加入10%葡萄糖20～40ml静注，每30～40min可重复1次[20]。我国CPR规程建议在静脉通道建立后，应尽早静注纳洛酮2.0mg,以后每半小时1次，儿童酌减。
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8.4 碳酸氢钠 有证据表明酸中毒可减弱肾上腺素的血流动力学效应，故设想用碳酸氢钠来对抗酸中毒。但在心脏骤停和心肺复苏时组织缺氧和酸中毒的主要原因是低灌注和二氧化碳蓄积。二氧化碳容易透过细胞膜和血脑屏障，而碳酸氢盐弥散较慢，静脉内应用大剂量碳酸氢钠反而使组织二氧化碳增加，酸中毒加重，而血液碱过剩，使血红蛋白的复合曲线左移，氧释放受到抑制，加重组织缺氧，尚可出现高钠、高渗状态。故目前主张在心肺复苏中碳酸氢钠用量不宜过大[22],认为心跳停止时间短者可不用。若临床需要以小剂量为宜，先给5%碳酸氢钠50～60ml,以后由血气分析调整用量，宁酸勿碱。
9 低温与亚低温
在进行心肺复苏时， 低温及亚低温可降低组织氧的消耗,降低颅内压和脑的代谢,提高脑细胞对缺氧的耐受力,保护细胞器及血脑屏障功能,减少氧自由基清除剂的消耗，抑制脂质过氧化酶的产生; 低温及亚低温尚通过多种机制保护和改善神经系统功能，减轻脑细胞的损害,从而提高脑复苏成功率,降低致残率和病死率。目前多主张降温要与复苏同步进行。
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(1998-11-23收稿), 百拇医药