对成人青光眼视杯逆转的临床观察谢芳
作者：王雪梅 钱丽敏 孙大卫
单位：谢芳 王雪梅 钱丽敏(哈尔滨市眼科医院)；孙大卫(哈尔滨医科大学第二临床医学院)
关键词：
黑龙江医学990625 青光眼视杯(C/D)是由于病理性高眼压和血管因素所致的视乳头萎缩，凹陷。在婴幼儿及青少年型青光眼患者中，视杯可逆性改变是公认现象。但成人青光眼视杯经过治疗能否使其逆转，目前尚无定论。在1997-11～1998-11期间，我们对成年人青光眼89例149只眼经过小梁切除术后视杯进行临床观察，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料。
本组89例149只眼：男32例54只眼，女57例95只眼。年龄最小28岁，最大72岁。平均年龄53.5岁。其中急性闭角性青光眼39例，原发性开角性青光眼18例，慢性闭角性青光眼32例。
1.2 手术方法。
按常规方法行小梁切除术：即在局部麻醉下，作以角膜缘为基底的结膜瓣，距角膜缘带前界5mm处，作4mm×4mm大小的板层巩膜瓣(厚度1/2～1/3)。在角膜缘切除1条包括schlemm氏管及小梁组织在内的深层巩膜，大小约1.5mm×1.5mm，在该切口处作一周边虹膜切除口，用10-0进口缝线将巩膜瓣缝回原位，间断缝合筋膜瓣，8-0缝线连续缝合结膜瓣。庆大霉素注射液2万u+地塞米松2.5mg球结膜下注射。
2 结果
本组89例149只眼中有18例22只眼发生了青光眼视杯可逆改变。其中，男8例10只眼；女10例12只眼。原发性开角性青光眼7例8只眼，慢性闭角性青光眼8例10只眼，急性闭角性青光眼3例4只眼。术前眼压均高于2.87KPa，视杯盘比值均>0.4。术后眼压降至1.37KPa左右。经术后1周观察，有5例8只眼患者视杯可逆性改变由术前0.6～0.8之比，转变为0.3～0.4之比。其它病例10d～3个月随诊，可逆性视杯改变均在正常范围内。
3 讨论
视乳头病理性凹陷是判断青光眼病程发展的客观指标。其机制是在高眼压影响下，视神经胶质、血管组织和轴索丢失，巩膜筛板向后弯曲，视神经乳头处神经纤维束的逐渐丢失而引起视盘盘沿变窄，而使视杯扩大。
对大多数患者而言，一旦发生视杯扩大，视神经损害就意味着不可逆转。但部分年轻、视功能损害不重，且治疗后眼压控制良好的青光眼患者，其视杯盘比在降低眼压后可发生逆转。目前，国内外研究证实，青光眼视杯逆转直接与眼内压降低幅度成正比。Porrow等进一步证实，眼压降低，其视杯逆转，眼压升高，视盘结构参数改变。并认为视杯眼压依赖动力学变化，在早期至中期青光眼视神经损害期间，其机械性因素占主导地位。因此，保持眼压足够低，是阻止视盘杯进行性损害的关键因素。本组18例22只眼中眼压均降至1.37KPa左右。
视杯逆转主要被认为与血流机制改变及拯救受损但尚未死亡之视网膜神经节细胞有关。眼压降低后，向后膨隆变形的筛板向前回弹，导致视杯变小。因此对于青光眼患者，无论是应用药物治疗还是手术治疗，将眼压降到安全水平是治疗首位。所以对于病程短、早期发现的青光眼患者，尽早施行有效的治疗，部分病人的青光眼视杯凹陷及扩大是可以发生逆转的。
参考文献：略
(收稿日期：1999-03-04), http://www.100md.com
单位：谢芳 王雪梅 钱丽敏(哈尔滨市眼科医院)；孙大卫(哈尔滨医科大学第二临床医学院)
关键词：
黑龙江医学990625 青光眼视杯(C/D)是由于病理性高眼压和血管因素所致的视乳头萎缩，凹陷。在婴幼儿及青少年型青光眼患者中，视杯可逆性改变是公认现象。但成人青光眼视杯经过治疗能否使其逆转，目前尚无定论。在1997-11～1998-11期间，我们对成年人青光眼89例149只眼经过小梁切除术后视杯进行临床观察，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 资料。
本组89例149只眼：男32例54只眼，女57例95只眼。年龄最小28岁，最大72岁。平均年龄53.5岁。其中急性闭角性青光眼39例，原发性开角性青光眼18例，慢性闭角性青光眼32例。
1.2 手术方法。
按常规方法行小梁切除术：即在局部麻醉下，作以角膜缘为基底的结膜瓣，距角膜缘带前界5mm处，作4mm×4mm大小的板层巩膜瓣(厚度1/2～1/3)。在角膜缘切除1条包括schlemm氏管及小梁组织在内的深层巩膜，大小约1.5mm×1.5mm，在该切口处作一周边虹膜切除口，用10-0进口缝线将巩膜瓣缝回原位，间断缝合筋膜瓣，8-0缝线连续缝合结膜瓣。庆大霉素注射液2万u+地塞米松2.5mg球结膜下注射。
2 结果
本组89例149只眼中有18例22只眼发生了青光眼视杯可逆改变。其中，男8例10只眼；女10例12只眼。原发性开角性青光眼7例8只眼，慢性闭角性青光眼8例10只眼，急性闭角性青光眼3例4只眼。术前眼压均高于2.87KPa，视杯盘比值均>0.4。术后眼压降至1.37KPa左右。经术后1周观察，有5例8只眼患者视杯可逆性改变由术前0.6～0.8之比，转变为0.3～0.4之比。其它病例10d～3个月随诊，可逆性视杯改变均在正常范围内。
3 讨论
视乳头病理性凹陷是判断青光眼病程发展的客观指标。其机制是在高眼压影响下，视神经胶质、血管组织和轴索丢失，巩膜筛板向后弯曲，视神经乳头处神经纤维束的逐渐丢失而引起视盘盘沿变窄，而使视杯扩大。
对大多数患者而言，一旦发生视杯扩大，视神经损害就意味着不可逆转。但部分年轻、视功能损害不重，且治疗后眼压控制良好的青光眼患者，其视杯盘比在降低眼压后可发生逆转。目前，国内外研究证实，青光眼视杯逆转直接与眼内压降低幅度成正比。Porrow等进一步证实，眼压降低，其视杯逆转，眼压升高，视盘结构参数改变。并认为视杯眼压依赖动力学变化，在早期至中期青光眼视神经损害期间，其机械性因素占主导地位。因此，保持眼压足够低，是阻止视盘杯进行性损害的关键因素。本组18例22只眼中眼压均降至1.37KPa左右。
视杯逆转主要被认为与血流机制改变及拯救受损但尚未死亡之视网膜神经节细胞有关。眼压降低后，向后膨隆变形的筛板向前回弹，导致视杯变小。因此对于青光眼患者，无论是应用药物治疗还是手术治疗，将眼压降到安全水平是治疗首位。所以对于病程短、早期发现的青光眼患者，尽早施行有效的治疗，部分病人的青光眼视杯凹陷及扩大是可以发生逆转的。
参考文献：略
(收稿日期：1999-03-04), http://www.100md.com