老年糖尿病昏迷21例临床分析
作者：马利恩 周桂莲
单位：湖南省人民医院(长沙 410002)
关键词：糖尿病，非胰岛素依赖型；昏迷；老年人
湖南医学990615 本院1991年1月至1998年12月共收治老年糖尿病108例，其中合并昏迷21例，占19.4%，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 21例为本院住院Ⅱ型糖尿病患者，男性14例，女性17例；平均年龄70.47(60～82)岁，病程6个月至21年，平均12.6年。分别伴有高血压病、冠心病、肺结核、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等两种以上合并症。合并脑梗死昏迷8例(38.1)%；合并低血糖昏迷6例(28.57)%；酮症酸中毒昏迷(DKA)2例(9.52)%；高渗性非酮症高血糖症(HONK)3例(14.29)%；低钠综合症2例(19.52)%。
, http://www.100md.com
1.2 病因分析 合并脑梗死昏迷8例均以昏迷，出现定位体征急诊入院，经头部CT检查，明确有梗死病灶。血糖10.6～19.0 mmol/L。其中6例并有肺部、泌尿系统感染。合并低血糖昏迷6例，其中4例以昏迷急诊入院，均为独居老年人，长期服用磺脲类降糖药，或同时服用两种以上降糖药；另2例在住院期间发生昏迷，1例医嘱服用磺脲类药，自加“民间”降糖药，1例在用胰岛素治疗过程中发生。昏迷时查血糖1.1～1.8 mmol/L，血钾3.0～4.2 mmol/L，血钠130～145 mmol/L，血氯98～118 mmol/L，二氧化碳结合力(CO2CP)20～27 mmol/L。合并DKA 2例，1例在旅途中停服降糖药，同时出现恶心，呕吐；1例因饮食不洁致急性胃肠炎，均以昏迷入院，入院时查血糖21～26 mmol/L，血酮阳性，尿酮强阳性，白细胞(13.0～21.4)×109/L，血钾4.5～6.13 mmol/L，血钠130～138 mmol/L，血氯92～98 mmol/L，CO2CP 13～15 mmol/L。合并HONK 3例，均以昏迷急诊入院，1例同时并有脑梗死、脑萎缩，2例并有肺部和泌尿系感染；入院时查：血糖33.6～45.4 mmol/L，血酮阴性，尿酮弱阳性，白细胞(8.0～11.6)×109/L，血钾3.2～4.8 mmol/L，血钠165～172.3 mmol/L，血氯123～130 mmol/L，CO2CP 15～24 mmol/L，血浆渗透压362～401 mmol/L。合并低纳综合征2例，1例因患糖尿病8年，近日明显消瘦入院；入院检查：血糖13.9 mmol/L，血钾3.5 mmol/L，血钠128 mmol/L，血氯98 mmol/L。入院后第2天夜间发生呕吐、腹泻、发烧，继而抽搐，很快进入昏迷，因患者有高血压史，当时昏迷原因曾考虑脑血管意外，并用脱水剂、利尿剂。复查血糖：14.8 mmol/L，血钾3.0 mmol/L，血钠110 mmol/L，血氯90 mmol/L，CO2CP 15 mmol/L，白细胞21.0×109/L。后经头部CT，腰穿检查均正常，而排除颅内病变，确诊为低钠综合征。1例因呕吐、腹泻1周，昏迷5 h急诊入院；入院时查血糖20.8 mmol/L，血钾3.2 mmol/L，血钠118 mmol/L，血氯90 mmol/L，CO2CP 18 mmol/L，白细胞19×109/L。大便常规仅高倍视野下白细胞1～6个，隐血试验阴性，头部CT，心电图等检查正常，排除其它原因所致昏迷，确诊为低钠综合症。
, 百拇医药
1.3 治疗及转归 21例予鼻饲糖尿病饮食，加强护理，留置导尿管，记出入水量，监测血压、神志、瞳孔、血糖、电解质。
合并脑梗死昏迷8例，经抢救2例留有脑梗死后遗症出院，6例死亡。合并低血糖昏迷6例，经静脉推注50%葡萄糖40 ml后，以10%葡萄糖维持静滴，根据血糖、电解质监测结果调整输液，纠正电解质、酸碱平衡，加强支持治疗，观察3 d以上，无病情反复，好转出院。合并DKA昏迷2例，均经小剂量胰岛素4～8 u/h静滴，24 h补充生理盐水2 000～3 000 ml(视病人心、肺功能而定)，待血糖降至13.9 mmol/L后，改用5%葡萄糖，并用4 g葡萄糖加1 u胰岛素以避免血糖升高，配合纠正电解质、酸碱平衡，加强抗感染、支持治疗；1例好转出院，1例死亡。合并HONK昏迷3例，用0.6%低渗盐水纠正高渗状态，小剂量胰岛素治疗，同时加强支持治疗及积极治疗并发症；2例好转出院，1例死亡。合并低钠综合症2例，确诊后按公式补充3%高渗盐水1/3量，同时监测血糖、电解质经抢救均好转出院。
, http://www.100md.com
2 讨论
由于老年糖尿病患者普遍存在器官老化和退行性变，免疫功能下降易并发血管病变，尤其是心、脑、肾病变。糖尿病的高胰岛素血症可致脂肪代谢障碍，加速和加重了动脉粥样硬化，加之糖尿病患者血小板功能异常，促进了脑梗死的发生；另外高血压也是脑梗死的危险因素。因此，糖尿病患者除控制血糖外，要控制血压及降低血脂，改善血液高凝状态，才能预防脑梗死的发生[1]。
由于脑动脉硬化，老年患者自身保健的能力差，依从性差，用药常有差错，对副作用的反应包括严重的血糖过低也较迟钝，一旦发现，病情严重，甚至昏迷。特别是那些独居的老年患者更是如此。本组合并低血糖昏迷6例，其中有4例为独居老人，不规范服用磺脲类药物。国外Seltzer等认为服用磺脲类药物几乎为60岁以上老年人低血糖的主要原因。部分病人合并有糖尿病性植物神经病变，昏迷前的急性低血糖症状可能被掩盖而忽略。为避免诊断延误，则应对本症保持高度警惕；肝、肾功能不全的老年人或长期用药的病人应考虑到药物蓄积的可能性；有低血糖征候或碳水化合物摄取不足则要及时减量或停药，对每一例昏迷病人应想到低血糖的可能，即时测血糖、电解质[2]。
, 百拇医药
HONK一般都可查到诱发因素，常见的有急性感染，应激状态。治疗HONK昏迷的关键是应用胰岛素，纠正血浆高渗状态与水、电解质的失常及处理并发症。高血钠是造成血浆高渗状态的主要原因。而HONK昏迷患者多有肾功能减退，尿钠排泄减少，如输入大量生理盐水(相当于154 mmol/L的钠)常可使血浆钠及血浆渗透压进一步升高，使昏迷加重；0.45%低渗盐水含钠量77 mmol/L，输入血管内虽能使血浆渗透压迅速降低。但有实验证明，其1/3进入细胞内液，仅有1/7的量留在血管内，大量输入容易诱发脑水肿、肺水肿及低血压休克，并有引起血管内溶血的危险[3]。本组3例均采用0.6%低渗盐水输入，安全有效。
DKA采用小剂量胰岛素4～8 u/h静滴，由于滴入剂量容易掌握，胰岛素进入静脉后发挥作用快，很少发生低血钾和低血糖，而被认为是DKA治疗的一大进展[4]。本组2例采用小剂量胰岛素治疗，根据监测血糖、电解质结果，调整胰岛素用量。血糖降至13.9 mmol/L以下，改用5%的葡萄糖，并用4 g葡萄糖加1 U胰岛素，以避免血糖升高。
, http://www.100md.com
多数老年糖尿病因消化道症状及常服用含有利尿剂的降压药物易发生电解质紊乱。本组2例因消化道症状所致低钠综合症，其中1例曾疑颅内病变，用脱水剂、利尿剂治疗，昏迷进一步加重。但确诊后，使用3%高渗盐水治疗，纠正电解质紊乱，神志逐渐清醒。在补钠过程中，根据公式，逐渐纠正。不宜纠正过快，以免发生罕见的失调即中央桥脑髓鞘溶解。
脑梗死昏迷为老年糖尿病昏迷死亡的主要因素。老年糖尿病昏迷患者病情复杂，并发症多，尽快明确病因，及时抢救非常重要。合并低血糖昏迷、低钠综合征昏迷，一旦确诊积极抢救可获满意疗效。对独居老年糖尿病患者应规范用药，定期复查血糖及电解质。
参考文献
1 裴剑浩、韩凤兰、廖晓征.糖尿病并脑梗塞34例临床分析.中华内分泌代谢杂志，1994，10(4)：213
2 刘亚力，潘长玉.优降糖致低血糖昏迷.中华内分泌代谢杂志，1987，3(3)：179
3 牛祺衡，于宏伟，孙翠竹，等.用0.6%低渗盐水治疗高渗性糖尿病昏迷.中华内分泌代谢杂志，1991，7(1)：40
4 金权膺，何达纯，韩惠琴.糖尿病酮症酸中毒30例小剂量胰岛素静滴疗效观察.中华内分泌代谢杂志，1987，3(1)：48
(19990114 收稿), http://www.100md.com
单位：湖南省人民医院(长沙 410002)
关键词：糖尿病，非胰岛素依赖型；昏迷；老年人
湖南医学990615 本院1991年1月至1998年12月共收治老年糖尿病108例，其中合并昏迷21例，占19.4%，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 21例为本院住院Ⅱ型糖尿病患者，男性14例，女性17例；平均年龄70.47(60～82)岁，病程6个月至21年，平均12.6年。分别伴有高血压病、冠心病、肺结核、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等两种以上合并症。合并脑梗死昏迷8例(38.1)%；合并低血糖昏迷6例(28.57)%；酮症酸中毒昏迷(DKA)2例(9.52)%；高渗性非酮症高血糖症(HONK)3例(14.29)%；低钠综合症2例(19.52)%。
, http://www.100md.com
1.2 病因分析 合并脑梗死昏迷8例均以昏迷，出现定位体征急诊入院，经头部CT检查，明确有梗死病灶。血糖10.6～19.0 mmol/L。其中6例并有肺部、泌尿系统感染。合并低血糖昏迷6例，其中4例以昏迷急诊入院，均为独居老年人，长期服用磺脲类降糖药，或同时服用两种以上降糖药；另2例在住院期间发生昏迷，1例医嘱服用磺脲类药，自加“民间”降糖药，1例在用胰岛素治疗过程中发生。昏迷时查血糖1.1～1.8 mmol/L，血钾3.0～4.2 mmol/L，血钠130～145 mmol/L，血氯98～118 mmol/L，二氧化碳结合力(CO2CP)20～27 mmol/L。合并DKA 2例，1例在旅途中停服降糖药，同时出现恶心，呕吐；1例因饮食不洁致急性胃肠炎，均以昏迷入院，入院时查血糖21～26 mmol/L，血酮阳性，尿酮强阳性，白细胞(13.0～21.4)×109/L，血钾4.5～6.13 mmol/L，血钠130～138 mmol/L，血氯92～98 mmol/L，CO2CP 13～15 mmol/L。合并HONK 3例，均以昏迷急诊入院，1例同时并有脑梗死、脑萎缩，2例并有肺部和泌尿系感染；入院时查：血糖33.6～45.4 mmol/L，血酮阴性，尿酮弱阳性，白细胞(8.0～11.6)×109/L，血钾3.2～4.8 mmol/L，血钠165～172.3 mmol/L，血氯123～130 mmol/L，CO2CP 15～24 mmol/L，血浆渗透压362～401 mmol/L。合并低纳综合征2例，1例因患糖尿病8年，近日明显消瘦入院；入院检查：血糖13.9 mmol/L，血钾3.5 mmol/L，血钠128 mmol/L，血氯98 mmol/L。入院后第2天夜间发生呕吐、腹泻、发烧，继而抽搐，很快进入昏迷，因患者有高血压史，当时昏迷原因曾考虑脑血管意外，并用脱水剂、利尿剂。复查血糖：14.8 mmol/L，血钾3.0 mmol/L，血钠110 mmol/L，血氯90 mmol/L，CO2CP 15 mmol/L，白细胞21.0×109/L。后经头部CT，腰穿检查均正常，而排除颅内病变，确诊为低钠综合征。1例因呕吐、腹泻1周，昏迷5 h急诊入院；入院时查血糖20.8 mmol/L，血钾3.2 mmol/L，血钠118 mmol/L，血氯90 mmol/L，CO2CP 18 mmol/L，白细胞19×109/L。大便常规仅高倍视野下白细胞1～6个，隐血试验阴性，头部CT，心电图等检查正常，排除其它原因所致昏迷，确诊为低钠综合症。
, 百拇医药
1.3 治疗及转归 21例予鼻饲糖尿病饮食，加强护理，留置导尿管，记出入水量，监测血压、神志、瞳孔、血糖、电解质。
合并脑梗死昏迷8例，经抢救2例留有脑梗死后遗症出院，6例死亡。合并低血糖昏迷6例，经静脉推注50%葡萄糖40 ml后，以10%葡萄糖维持静滴，根据血糖、电解质监测结果调整输液，纠正电解质、酸碱平衡，加强支持治疗，观察3 d以上，无病情反复，好转出院。合并DKA昏迷2例，均经小剂量胰岛素4～8 u/h静滴，24 h补充生理盐水2 000～3 000 ml(视病人心、肺功能而定)，待血糖降至13.9 mmol/L后，改用5%葡萄糖，并用4 g葡萄糖加1 u胰岛素以避免血糖升高，配合纠正电解质、酸碱平衡，加强抗感染、支持治疗；1例好转出院，1例死亡。合并HONK昏迷3例，用0.6%低渗盐水纠正高渗状态，小剂量胰岛素治疗，同时加强支持治疗及积极治疗并发症；2例好转出院，1例死亡。合并低钠综合症2例，确诊后按公式补充3%高渗盐水1/3量，同时监测血糖、电解质经抢救均好转出院。
, http://www.100md.com
2 讨论
由于老年糖尿病患者普遍存在器官老化和退行性变，免疫功能下降易并发血管病变，尤其是心、脑、肾病变。糖尿病的高胰岛素血症可致脂肪代谢障碍，加速和加重了动脉粥样硬化，加之糖尿病患者血小板功能异常，促进了脑梗死的发生；另外高血压也是脑梗死的危险因素。因此，糖尿病患者除控制血糖外，要控制血压及降低血脂，改善血液高凝状态，才能预防脑梗死的发生[1]。
由于脑动脉硬化，老年患者自身保健的能力差，依从性差，用药常有差错，对副作用的反应包括严重的血糖过低也较迟钝，一旦发现，病情严重，甚至昏迷。特别是那些独居的老年患者更是如此。本组合并低血糖昏迷6例，其中有4例为独居老人，不规范服用磺脲类药物。国外Seltzer等认为服用磺脲类药物几乎为60岁以上老年人低血糖的主要原因。部分病人合并有糖尿病性植物神经病变，昏迷前的急性低血糖症状可能被掩盖而忽略。为避免诊断延误，则应对本症保持高度警惕；肝、肾功能不全的老年人或长期用药的病人应考虑到药物蓄积的可能性；有低血糖征候或碳水化合物摄取不足则要及时减量或停药，对每一例昏迷病人应想到低血糖的可能，即时测血糖、电解质[2]。
, 百拇医药
HONK一般都可查到诱发因素，常见的有急性感染，应激状态。治疗HONK昏迷的关键是应用胰岛素，纠正血浆高渗状态与水、电解质的失常及处理并发症。高血钠是造成血浆高渗状态的主要原因。而HONK昏迷患者多有肾功能减退，尿钠排泄减少，如输入大量生理盐水(相当于154 mmol/L的钠)常可使血浆钠及血浆渗透压进一步升高，使昏迷加重；0.45%低渗盐水含钠量77 mmol/L，输入血管内虽能使血浆渗透压迅速降低。但有实验证明，其1/3进入细胞内液，仅有1/7的量留在血管内，大量输入容易诱发脑水肿、肺水肿及低血压休克，并有引起血管内溶血的危险[3]。本组3例均采用0.6%低渗盐水输入，安全有效。
DKA采用小剂量胰岛素4～8 u/h静滴，由于滴入剂量容易掌握，胰岛素进入静脉后发挥作用快，很少发生低血钾和低血糖，而被认为是DKA治疗的一大进展[4]。本组2例采用小剂量胰岛素治疗，根据监测血糖、电解质结果，调整胰岛素用量。血糖降至13.9 mmol/L以下，改用5%的葡萄糖，并用4 g葡萄糖加1 U胰岛素，以避免血糖升高。
, http://www.100md.com
多数老年糖尿病因消化道症状及常服用含有利尿剂的降压药物易发生电解质紊乱。本组2例因消化道症状所致低钠综合症，其中1例曾疑颅内病变，用脱水剂、利尿剂治疗，昏迷进一步加重。但确诊后，使用3%高渗盐水治疗，纠正电解质紊乱，神志逐渐清醒。在补钠过程中，根据公式，逐渐纠正。不宜纠正过快，以免发生罕见的失调即中央桥脑髓鞘溶解。
脑梗死昏迷为老年糖尿病昏迷死亡的主要因素。老年糖尿病昏迷患者病情复杂，并发症多，尽快明确病因，及时抢救非常重要。合并低血糖昏迷、低钠综合征昏迷，一旦确诊积极抢救可获满意疗效。对独居老年糖尿病患者应规范用药，定期复查血糖及电解质。
参考文献
1 裴剑浩、韩凤兰、廖晓征.糖尿病并脑梗塞34例临床分析.中华内分泌代谢杂志，1994，10(4)：213
2 刘亚力，潘长玉.优降糖致低血糖昏迷.中华内分泌代谢杂志，1987，3(3)：179
3 牛祺衡，于宏伟，孙翠竹，等.用0.6%低渗盐水治疗高渗性糖尿病昏迷.中华内分泌代谢杂志，1991，7(1)：40
4 金权膺，何达纯，韩惠琴.糖尿病酮症酸中毒30例小剂量胰岛素静滴疗效观察.中华内分泌代谢杂志，1987，3(1)：48
(19990114 收稿), http://www.100md.com