小儿急性脑水肿液体疗法思路与方法
作者：虞佩兰 金立明 杨于嘉 童环祥 尹 飞
单位：(附属湘雅医院儿科 长沙 410008)
关键词：脑水肿；液体疗法；酸碱失调；酸碱平衡；儿童
湖南医科大学学报990617 中国图书分类号 R723.12 R72.597
迄今国内外对小儿脑水肿(BE)的液体疗法存在有两种不同的意见：一是严格地限制液体入量，少于1200ml.m-2.d-1(<60ml.kg-1.d-1)[1，2]；另一种是根据患者的病情提供液体入量，并强调过分地限制液体有害无益[3]。我科经回顾性与前瞻性研究，提出一种新的小儿急性脑水肿的液体疗法，它与过去教科书中的有关液体疗法有很大区别。新的液体疗法方案是在应用脱水剂的同时，特别强调补充足够的液体与纠正水、电解质、酸碱紊乱，使患者在BE阶段，始终维持在轻度脱水状态。此方案执行后小儿急性BE的死亡率较过去明显降低[4]。本文介绍新的液体疗法并提出今后研究的方向。
, http://www.100md.com
1 小儿脑水肿液体疗法的提出与建立
1968年一例小儿急性中毒性菌痢合并BE住入本院儿科病室。当时多数医师坚持按教科书的液体疗法，严格限制液体入量，即少于1200ml.m-2.d-1[5]；治疗后由于患儿尿液大量增加而补液不足，导致两次发生严重脱水与电解质紊乱，终致死亡。此后笔者对小儿脑水肿的严格限制入水量的方案提出了质疑。
1.1 回顾性病案分析 本组研究首先进行了3组小儿急性脑水肿的回顾性病案分析，其中一组为尸检证实的急性脑水肿52例，另2例组为急性脑水肿患儿液体入量的分析。通过3组病案分析、总结，制定了小儿急性脑水肿诊断标准[6]、第一线脱水剂[3]及儿科不同病情的液体疗法方案[3]。
1.2 前瞻性病案的研究与降低死亡率 先后观察了两组，即20例[7]与50例[4]前瞻性病案，发现死亡率降低。两组小儿急性BE常因入院时已发生不同程度的脱水或合并休克，或于脱水剂治疗后尿量大量增加，均须补充较大剂量液体以维持必需的生理量，方能降低死亡率；但也有另一些患儿因心、肾机能障碍，尿量不多者，则为了抗BE治疗，维持脱水状态，不宜过多地补液。因此，对该种新的液体疗法称之为小儿急性脑水肿“辨证论治”与“边补边脱”液体疗法。
, 百拇医药
1.3 推广应用与降低死亡率 新的液体疗法推广应用于全国小儿脑水肿协作组，10个省市17所医院。在1990年进行的1494例分析中显示：1958～1980年以传统限制液体入量为主的192例液体疗法中121例(63.2%)死亡；1981～1990年1302例以新的液体疗法治疗者，256例(19.66%)死亡[4]；1991～1997年再一次推广应用于2279例中392例(17.20%)死亡。1组与2，3组死亡率比较差异有显著性意义(P<0.01)。两种液体疗法死亡率差异如此之大的原因，系由于小儿急性脑水肿患儿绝大多数已有脱水、酸中毒等征象，又在利尿后尿量大增均需较大量的补液与电解质，而传统疗法实际未能满足患儿的液体需要；那些合并心、肾机能障碍与利尿后尿量仍不多者，仅属极少数。
1.4 降低死亡率的措施 在前瞻性的病案研究中，笔者发现下述措施可降低死亡率：①提高医生对小儿BE的认识与及时诊断和治疗；②合理应用第一线脱水剂；③正规地应用新的液体疗法；④第一日专人守护，每6h总结出入水量与血电解质、酸碱度的变化，以便及时发现“脱”与“补”过程中病情的波动、变化，并制定下一阶段的治疗方案[4，7]。
, 百拇医药
2 “辨证论治”与“边补边脱”液体疗法治疗原则与具体方法
2.1 治疗原则[7] 脑水肿合并休克或严重脱水者，应“快补慢脱”；合并脑疝或呼吸衰竭者，应“快脱慢补”；脑疝合并休克者，则“快补快脱”；应用脱水利尿剂后，尿量大增者，“快补慢脱”；合并心、肾机能障碍者，应“先利尿，再慢补慢脱”；婴儿脑水肿亦应“先利尿，再慢补慢脱”；轻症或恢复期“稳补稳脱”。总的目的是维持患儿于轻度脱水状态，即轻度眼窝下陷，唇粘膜稍干燥，但皮肤弹性与BP正常。这样可以使患儿既有轻度脱水，又能维持机体有效循环与脑供血状态。
2.2 新的液体疗法的具体方法[3]
2.2.1 第一日液体入量 首日输液量一般为32～200ml.kg-1.d-1。
, 百拇医药
2.2.2 补液的内容 ①2%～4%碳酸氢钠或1.4%碳酸氢钠液，分批纠正酸中毒至血pH达正常范围。小儿急性BE80%以上并发酸中毒，它因加重血脑屏障(BBB)的通透性而加重BE。Bruce认为对BE患儿应使血中的pH值纠正至稍偏碱性为宜[8]。就我科的经验而言，虽然分批给予较大剂量碳酸氢钠液纠正酸中毒，同时注意气管通畅与氧疗法等，但在小儿BE急性期，常因病情危重只能使血pH达到正常范围，很难使血pH稍偏碱性。②其余液体以10%葡萄糖为主，以维持血糖在正常范围，提供适当的热量。③低血氯者可补一部分生理盐水。鉴于此治疗方案中应用碳酸氢钠较多，足以补充钠盐，故生理盐水仅给予少数患儿。④对重症BE患儿均给予一部分10%低分子右旋糖酐每次10ml.kg-1，每日1～2次，以疏通脑微循环，有利于脑供血、供氧。⑤在输液开始后约8～12h给予白蛋白或新鲜冰冻血浆，每日1～2次，以提高胶体渗透压。贫血者可给予浓缩红细胞。⑥因在纠正重症酸中毒时，一般应用较大剂量碳酸氢钠液，大量钾离子进入细胞内，且于补液应用脱水利尿剂后尿量大增，排钾增加，常导致血清钾骤降[3]，故有必要及时测定血清钾与补充氯化钾液。⑦由于脱水利尿后，多尿者常有低血钙或低血镁，二者均可导致小儿惊厥，继之加重脑水肿，应及时防治。多尿者亦应每日补给多种维生素。
, http://www.100md.com
2.2.3 本液体疗法的要点 辨证论治，纠酸补钾，先晶后胶，兼补钙镁与维生素。新的“边补边脱”液体疗法，已被国内高等医药院校教材[9]与《实用小儿神经病学》[10]等专著所引用，并获得1997年国家教委科技成果推广二等奖。
3 进一步研究的思路与方法
3.1 脑水肿诊断和评价疗效方法的提高
3.1.1 电子计算机X线断层扫描(CT)与核磁共振成像(MRI) 若欲在临床尽早确定脑水肿诊断则必须及时进行CT或MRI。本研究组虽有407例经CT确诊，617例经颅内压(ICP)测定确诊，毕竟还嫌不足。鉴于小儿急性脑水肿入院时往往病情危急，不宜搬动。期望日后CT仪器改进，则有可能进行床旁检查，更有利于研究的提高。
3.1.2 颅内压(ICP)与颅内压监测(ICM)[1] 从腰椎穿刺或侧脑室穿刺测定脑脊液(CSF)压力而确定颅内高压(ICH)的诊断，前者有导致脑疝的危险，必须慎用，后者较安全，但病人不易接受。ICP正常值，成人≤1.96kPa(200mmH2O)；3岁以上儿童一般与成人相似；≤3岁婴幼儿≤0.98kPa(100mmH2O)；新生儿≤0.78kPa(80mmH2O)。高于上述正常值则可诊断为ICH[6，11]。
, http://www.100md.com
Shapiro等强调ICP监测的重要性，认为治疗ICH必须在ICM下进行，否则无从了解治疗效果[13]。ICM较其他指标确能更及时地了解到治疗后ICP的变化与病情，从而可及时评价治疗效果并指导下一阶段液体疗法的“补”与“脱”速度等。近年来婴儿前囟门无创性ICP测定与ICM受到医务人员与家属的欢迎，国内外均报道了较多的数据。通过前囟门测得的正常值一般均低于1.47kPa(150mmH2O)[11]。凡高于此值应诊断为ICH。目前前囟门ICP监测仪固定方法尚嫌繁琐与不够稳定，有待进一步改善。
3.1.3 脑供血指标的监测 患者脑供血情况对诊断脑水肿的病情有重要意义；保证脑组织供血对防治脑损伤，降低死亡率与致残率均极为重要。测定脑供血指标有脑灌注压(CPP)与脑血流量(CBF)等方法。
由于CPP=BP-ICP，故只有在ICM下方能了解到CPP。近20年来临床与实验研究发现，高血压常加重BE，低血压则可因CPP不足而致缺血性BE与脑损伤。因此一般认为，维持较低能耐受的BP以保证脑供血为宜。国外有人研究认为成人CPP应维持在70mmHg以上。Asgeirsson研究(1994)发现应用氢麦角胺治疗同时使CPP维持在50mmHg以上，降低了严重颅脑外伤合并BE的致死、致残率。Ropper研究，认为维持血压在100mmHg以上，CPP维持在50mmHg以上为宜；并认为新生儿有可能耐受≤50mmHg的CPP，但目前尚缺乏具体安全的下限数据[12]。总之，对不同年龄小儿急性BE，维持血压与CPP恰当的数据，是一个重要而尚待研究的课题。
, 百拇医药
维持患者可耐受的CPP下限，对小儿BE来说非常重要；它既可减轻BE的进展，又可维持恰当的CPP以防止脑缺血，是最理想的标准。在缺乏小儿研究数据的情况下，可先取成人最低CPP的下限≥50mmHg作为参考指标进行研究，以后再修订不同年龄小儿CPP的标准。
3.1.4 脑血流量的监测 脑血流量(CBF)是指在单位时间内每100g脑组织通过的血液量，以ml/100g.min-1表示。成人正常CBF值为54～64ml/100g.min-1。小儿因代谢率高，正常值比成人高，如有报道成人为62ml/100g*min-1，6岁小儿则为106ml/100g.min-1。测定CBF的方法较多，兹介绍两种较简便而目前常用的方法如下：①单光子发射断层扫描(singlephoton emission computed tomography,SPECT)是一种放射性核素检查。静脉注射核素示踪药物，应用SPECT仪连续显像，称为放射性核素血管造影。通过图形可测定各部位放射性核素的活性，代入公式可计算出脑的CBF。该方法系一较简便、安全、无痛苦，价格较便宜的CBF测定方法。②正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)较SPECT能提供更多、更准确的CBF参数。但由于其价格昂贵，目前我国应用较少。总之测定CBF，能了解到治疗后对脑供血的影响，系评价治疗效果的重要指标。
, http://www.100md.com
3.2 治疗措施和设想
3.2.1 纠正酸中毒与水、电解质平衡及血气的监测 新的液体疗法开始应用较大剂量碳酸氢钠液纠正酸中毒，在治疗初期过程中，血酸碱度与电解质变化迅速，以每6h监测一次为宜。目前血浆微量测定仪的问世，有利于监测的进行。小儿急性脑水肿、颅内高压亦常同时因呼吸机能障碍而致低血氧、呼吸性酸中毒、PaCO2升高等，后者与脑血管扩张，ICP增高密切相关。治疗则有赖于呼吸道通畅、人工呼吸与氧疗法等，以保证PaO2与PaCO2在正常范围。因此，同时维持监测PaO2与PaCO2或与血、CSF中乳酸等测定对评价治疗效果亦有重要意义。
3.2.2 维持血糖在正常范围 小儿急性BE阶段常因机体呈应激状态而发生高血糖反应，一般开始不宜补糖。近年临床与实验研究已证明在缺氧状态下，高血糖常导致CSF中乳酸增多而加重BE，且高血糖动物组死亡率常高于低血糖动物组。虽然对急性BE是否补糖尚存在分歧意见，但有人认为小儿化脓性脑膜炎合并BE由于代谢率高，补充热量十分重要。笔者认为无论如何应避免高血糖，而以维持血糖在正常范围为宜；故应密切监测治疗前后血糖的波动。
, http://www.100md.com
3.2.3 血液晶体与胶体渗透压的维持 血浆中渗透压主要由晶体渗透压(晶压)所决定，胶体渗透压(胶压)占极次要的成份。然而，胶压对吸收水分进入血管内，维持有效循环量却起到极重要的作用。抢救BE时应注意维持血渗透压，使脑组织脱水。Ropper研究认为成人患者应维持在295～305mOsm.L-1(正常值280～290mOsm.L-1)；重症ICH可提高至310～320mOsm.L-1，约20%重症ICH患者须提高至320mOsm.L-1，方能达到降低ICP的目的。但此高水平的渗透压对某些患者可诱发低血压，低CPP与肾机能障碍等。在此之前，若给予胶体液则有防治副作用的效果[12]。
Tomita(1994)治疗脑挫伤合并BE患者，治疗组应用白蛋白与速尿，使血浆胶体渗透压维持在3.8～4kPa，疗效明显优于对照组(胶压在2.60～3.38kPa)；两组血浆总的渗透压基本相同，均为300mOsm.L-1。结果提示胶压在治疗BE中有重要作用。故认为，新的液体疗法在执行过程中监测血浆晶压与胶压的变化，对评价疗效甚有必要。
, 百拇医药
3.2.4 其他疗效测定 中心静脉压(CVP)、肺楔状压的测定对判断水、电解质紊乱的程度以及血粘度测定对了解脑供血情况均亦有重要意义。
经过上述指标的监测，新的液体疗法可望进一步提高与改进，其疗效将能更科学地得以评价。
参 考 文 献
1 Gellis SS, Kagan BM. Current Pediatric Therapy. 5th ed Phil eadelphia: WB Saunders. 1971:57～58
2 李齐岳.现代儿科诊疗手册.北京医科大学中国协和医科大学出版社，1996：308～311
3 韩哲生，曹美鸿，虞佩兰，主编.颅内压与颅内压增高.兰州：甘肃科学技术出版社 ，1993：50～56，237～259
, 百拇医药
4 虞佩兰，杨于嘉，主编.小儿脑水肿与颅内压.北京：人民卫生出版社，1999：233～24 9
5 诸福棠，吴瑞萍，胡亚美，主编.实用儿科学.北京：人民卫生出版社，1973：954～95 8
6 Yu PL, Yang YJ, Yin J, et al. Bacterial infection complicated with brain edema in children. In: Cervo's-Navarro J, Ferszt R. Stroke and Microcirculation . New York: Raven Press 1987:347～349
7 虞佩兰，童环祥.小儿急性脑水肿的补液问题.中华医学杂志，1978，58(2)：96～98
8 Bruce DA, Kaufman MD, Dacey RG, et al. Acute care management of close head injury in children. Pediatric Ann, 1994,23:18～28
, 百拇医药
9 王慕逖主编.儿科学.全国高等医药院校教材.第4版.北京：人民卫生出版社，1996： 420～421
10 项全申主编.实用小儿神经病学.北京：人民卫生出版社，1988：63～64
11 陈善成，虞佩兰.小儿急性脑水肿与颅内高压的新进展.中国实用儿科杂志，1997，12 (1)：52～54
12 Ropper AH. Treatment of intracranial hypertension. In: Ropper AH. Neurologca l and Neurosurgical Intensive Care. 3rd ed. New York: Raven Press, Ltd, 1993:29 ～52, http://www.100md.com
单位：(附属湘雅医院儿科 长沙 410008)
关键词：脑水肿；液体疗法；酸碱失调；酸碱平衡；儿童
湖南医科大学学报990617 中国图书分类号 R723.12 R72.597
迄今国内外对小儿脑水肿(BE)的液体疗法存在有两种不同的意见：一是严格地限制液体入量，少于1200ml.m-2.d-1(<60ml.kg-1.d-1)[1，2]；另一种是根据患者的病情提供液体入量，并强调过分地限制液体有害无益[3]。我科经回顾性与前瞻性研究，提出一种新的小儿急性脑水肿的液体疗法，它与过去教科书中的有关液体疗法有很大区别。新的液体疗法方案是在应用脱水剂的同时，特别强调补充足够的液体与纠正水、电解质、酸碱紊乱，使患者在BE阶段，始终维持在轻度脱水状态。此方案执行后小儿急性BE的死亡率较过去明显降低[4]。本文介绍新的液体疗法并提出今后研究的方向。
, http://www.100md.com
1 小儿脑水肿液体疗法的提出与建立
1968年一例小儿急性中毒性菌痢合并BE住入本院儿科病室。当时多数医师坚持按教科书的液体疗法，严格限制液体入量，即少于1200ml.m-2.d-1[5]；治疗后由于患儿尿液大量增加而补液不足，导致两次发生严重脱水与电解质紊乱，终致死亡。此后笔者对小儿脑水肿的严格限制入水量的方案提出了质疑。
1.1 回顾性病案分析 本组研究首先进行了3组小儿急性脑水肿的回顾性病案分析，其中一组为尸检证实的急性脑水肿52例，另2例组为急性脑水肿患儿液体入量的分析。通过3组病案分析、总结，制定了小儿急性脑水肿诊断标准[6]、第一线脱水剂[3]及儿科不同病情的液体疗法方案[3]。
1.2 前瞻性病案的研究与降低死亡率 先后观察了两组，即20例[7]与50例[4]前瞻性病案，发现死亡率降低。两组小儿急性BE常因入院时已发生不同程度的脱水或合并休克，或于脱水剂治疗后尿量大量增加，均须补充较大剂量液体以维持必需的生理量，方能降低死亡率；但也有另一些患儿因心、肾机能障碍，尿量不多者，则为了抗BE治疗，维持脱水状态，不宜过多地补液。因此，对该种新的液体疗法称之为小儿急性脑水肿“辨证论治”与“边补边脱”液体疗法。
, 百拇医药
1.3 推广应用与降低死亡率 新的液体疗法推广应用于全国小儿脑水肿协作组，10个省市17所医院。在1990年进行的1494例分析中显示：1958～1980年以传统限制液体入量为主的192例液体疗法中121例(63.2%)死亡；1981～1990年1302例以新的液体疗法治疗者，256例(19.66%)死亡[4]；1991～1997年再一次推广应用于2279例中392例(17.20%)死亡。1组与2，3组死亡率比较差异有显著性意义(P<0.01)。两种液体疗法死亡率差异如此之大的原因，系由于小儿急性脑水肿患儿绝大多数已有脱水、酸中毒等征象，又在利尿后尿量大增均需较大量的补液与电解质，而传统疗法实际未能满足患儿的液体需要；那些合并心、肾机能障碍与利尿后尿量仍不多者，仅属极少数。
1.4 降低死亡率的措施 在前瞻性的病案研究中，笔者发现下述措施可降低死亡率：①提高医生对小儿BE的认识与及时诊断和治疗；②合理应用第一线脱水剂；③正规地应用新的液体疗法；④第一日专人守护，每6h总结出入水量与血电解质、酸碱度的变化，以便及时发现“脱”与“补”过程中病情的波动、变化，并制定下一阶段的治疗方案[4，7]。
, 百拇医药
2 “辨证论治”与“边补边脱”液体疗法治疗原则与具体方法
2.1 治疗原则[7] 脑水肿合并休克或严重脱水者，应“快补慢脱”；合并脑疝或呼吸衰竭者，应“快脱慢补”；脑疝合并休克者，则“快补快脱”；应用脱水利尿剂后，尿量大增者，“快补慢脱”；合并心、肾机能障碍者，应“先利尿，再慢补慢脱”；婴儿脑水肿亦应“先利尿，再慢补慢脱”；轻症或恢复期“稳补稳脱”。总的目的是维持患儿于轻度脱水状态，即轻度眼窝下陷，唇粘膜稍干燥，但皮肤弹性与BP正常。这样可以使患儿既有轻度脱水，又能维持机体有效循环与脑供血状态。
2.2 新的液体疗法的具体方法[3]
2.2.1 第一日液体入量 首日输液量一般为32～200ml.kg-1.d-1。
, 百拇医药
2.2.2 补液的内容 ①2%～4%碳酸氢钠或1.4%碳酸氢钠液，分批纠正酸中毒至血pH达正常范围。小儿急性BE80%以上并发酸中毒，它因加重血脑屏障(BBB)的通透性而加重BE。Bruce认为对BE患儿应使血中的pH值纠正至稍偏碱性为宜[8]。就我科的经验而言，虽然分批给予较大剂量碳酸氢钠液纠正酸中毒，同时注意气管通畅与氧疗法等，但在小儿BE急性期，常因病情危重只能使血pH达到正常范围，很难使血pH稍偏碱性。②其余液体以10%葡萄糖为主，以维持血糖在正常范围，提供适当的热量。③低血氯者可补一部分生理盐水。鉴于此治疗方案中应用碳酸氢钠较多，足以补充钠盐，故生理盐水仅给予少数患儿。④对重症BE患儿均给予一部分10%低分子右旋糖酐每次10ml.kg-1，每日1～2次，以疏通脑微循环，有利于脑供血、供氧。⑤在输液开始后约8～12h给予白蛋白或新鲜冰冻血浆，每日1～2次，以提高胶体渗透压。贫血者可给予浓缩红细胞。⑥因在纠正重症酸中毒时，一般应用较大剂量碳酸氢钠液，大量钾离子进入细胞内，且于补液应用脱水利尿剂后尿量大增，排钾增加，常导致血清钾骤降[3]，故有必要及时测定血清钾与补充氯化钾液。⑦由于脱水利尿后，多尿者常有低血钙或低血镁，二者均可导致小儿惊厥，继之加重脑水肿，应及时防治。多尿者亦应每日补给多种维生素。
, http://www.100md.com
2.2.3 本液体疗法的要点 辨证论治，纠酸补钾，先晶后胶，兼补钙镁与维生素。新的“边补边脱”液体疗法，已被国内高等医药院校教材[9]与《实用小儿神经病学》[10]等专著所引用，并获得1997年国家教委科技成果推广二等奖。
3 进一步研究的思路与方法
3.1 脑水肿诊断和评价疗效方法的提高
3.1.1 电子计算机X线断层扫描(CT)与核磁共振成像(MRI) 若欲在临床尽早确定脑水肿诊断则必须及时进行CT或MRI。本研究组虽有407例经CT确诊，617例经颅内压(ICP)测定确诊，毕竟还嫌不足。鉴于小儿急性脑水肿入院时往往病情危急，不宜搬动。期望日后CT仪器改进，则有可能进行床旁检查，更有利于研究的提高。
3.1.2 颅内压(ICP)与颅内压监测(ICM)[1] 从腰椎穿刺或侧脑室穿刺测定脑脊液(CSF)压力而确定颅内高压(ICH)的诊断，前者有导致脑疝的危险，必须慎用，后者较安全，但病人不易接受。ICP正常值，成人≤1.96kPa(200mmH2O)；3岁以上儿童一般与成人相似；≤3岁婴幼儿≤0.98kPa(100mmH2O)；新生儿≤0.78kPa(80mmH2O)。高于上述正常值则可诊断为ICH[6，11]。
, http://www.100md.com
Shapiro等强调ICP监测的重要性，认为治疗ICH必须在ICM下进行，否则无从了解治疗效果[13]。ICM较其他指标确能更及时地了解到治疗后ICP的变化与病情，从而可及时评价治疗效果并指导下一阶段液体疗法的“补”与“脱”速度等。近年来婴儿前囟门无创性ICP测定与ICM受到医务人员与家属的欢迎，国内外均报道了较多的数据。通过前囟门测得的正常值一般均低于1.47kPa(150mmH2O)[11]。凡高于此值应诊断为ICH。目前前囟门ICP监测仪固定方法尚嫌繁琐与不够稳定，有待进一步改善。
3.1.3 脑供血指标的监测 患者脑供血情况对诊断脑水肿的病情有重要意义；保证脑组织供血对防治脑损伤，降低死亡率与致残率均极为重要。测定脑供血指标有脑灌注压(CPP)与脑血流量(CBF)等方法。
由于CPP=BP-ICP，故只有在ICM下方能了解到CPP。近20年来临床与实验研究发现，高血压常加重BE，低血压则可因CPP不足而致缺血性BE与脑损伤。因此一般认为，维持较低能耐受的BP以保证脑供血为宜。国外有人研究认为成人CPP应维持在70mmHg以上。Asgeirsson研究(1994)发现应用氢麦角胺治疗同时使CPP维持在50mmHg以上，降低了严重颅脑外伤合并BE的致死、致残率。Ropper研究，认为维持血压在100mmHg以上，CPP维持在50mmHg以上为宜；并认为新生儿有可能耐受≤50mmHg的CPP，但目前尚缺乏具体安全的下限数据[12]。总之，对不同年龄小儿急性BE，维持血压与CPP恰当的数据，是一个重要而尚待研究的课题。
, 百拇医药
维持患者可耐受的CPP下限，对小儿BE来说非常重要；它既可减轻BE的进展，又可维持恰当的CPP以防止脑缺血，是最理想的标准。在缺乏小儿研究数据的情况下，可先取成人最低CPP的下限≥50mmHg作为参考指标进行研究，以后再修订不同年龄小儿CPP的标准。
3.1.4 脑血流量的监测 脑血流量(CBF)是指在单位时间内每100g脑组织通过的血液量，以ml/100g.min-1表示。成人正常CBF值为54～64ml/100g.min-1。小儿因代谢率高，正常值比成人高，如有报道成人为62ml/100g*min-1，6岁小儿则为106ml/100g.min-1。测定CBF的方法较多，兹介绍两种较简便而目前常用的方法如下：①单光子发射断层扫描(singlephoton emission computed tomography,SPECT)是一种放射性核素检查。静脉注射核素示踪药物，应用SPECT仪连续显像，称为放射性核素血管造影。通过图形可测定各部位放射性核素的活性，代入公式可计算出脑的CBF。该方法系一较简便、安全、无痛苦，价格较便宜的CBF测定方法。②正电子发射断层扫描(positron emission tomography,PET)较SPECT能提供更多、更准确的CBF参数。但由于其价格昂贵，目前我国应用较少。总之测定CBF，能了解到治疗后对脑供血的影响，系评价治疗效果的重要指标。
, http://www.100md.com
3.2 治疗措施和设想
3.2.1 纠正酸中毒与水、电解质平衡及血气的监测 新的液体疗法开始应用较大剂量碳酸氢钠液纠正酸中毒，在治疗初期过程中，血酸碱度与电解质变化迅速，以每6h监测一次为宜。目前血浆微量测定仪的问世，有利于监测的进行。小儿急性脑水肿、颅内高压亦常同时因呼吸机能障碍而致低血氧、呼吸性酸中毒、PaCO2升高等，后者与脑血管扩张，ICP增高密切相关。治疗则有赖于呼吸道通畅、人工呼吸与氧疗法等，以保证PaO2与PaCO2在正常范围。因此，同时维持监测PaO2与PaCO2或与血、CSF中乳酸等测定对评价治疗效果亦有重要意义。
3.2.2 维持血糖在正常范围 小儿急性BE阶段常因机体呈应激状态而发生高血糖反应，一般开始不宜补糖。近年临床与实验研究已证明在缺氧状态下，高血糖常导致CSF中乳酸增多而加重BE，且高血糖动物组死亡率常高于低血糖动物组。虽然对急性BE是否补糖尚存在分歧意见，但有人认为小儿化脓性脑膜炎合并BE由于代谢率高，补充热量十分重要。笔者认为无论如何应避免高血糖，而以维持血糖在正常范围为宜；故应密切监测治疗前后血糖的波动。
, http://www.100md.com
3.2.3 血液晶体与胶体渗透压的维持 血浆中渗透压主要由晶体渗透压(晶压)所决定，胶体渗透压(胶压)占极次要的成份。然而，胶压对吸收水分进入血管内，维持有效循环量却起到极重要的作用。抢救BE时应注意维持血渗透压，使脑组织脱水。Ropper研究认为成人患者应维持在295～305mOsm.L-1(正常值280～290mOsm.L-1)；重症ICH可提高至310～320mOsm.L-1，约20%重症ICH患者须提高至320mOsm.L-1，方能达到降低ICP的目的。但此高水平的渗透压对某些患者可诱发低血压，低CPP与肾机能障碍等。在此之前，若给予胶体液则有防治副作用的效果[12]。
Tomita(1994)治疗脑挫伤合并BE患者，治疗组应用白蛋白与速尿，使血浆胶体渗透压维持在3.8～4kPa，疗效明显优于对照组(胶压在2.60～3.38kPa)；两组血浆总的渗透压基本相同，均为300mOsm.L-1。结果提示胶压在治疗BE中有重要作用。故认为，新的液体疗法在执行过程中监测血浆晶压与胶压的变化，对评价疗效甚有必要。
, 百拇医药
3.2.4 其他疗效测定 中心静脉压(CVP)、肺楔状压的测定对判断水、电解质紊乱的程度以及血粘度测定对了解脑供血情况均亦有重要意义。
经过上述指标的监测，新的液体疗法可望进一步提高与改进，其疗效将能更科学地得以评价。
参 考 文 献
1 Gellis SS, Kagan BM. Current Pediatric Therapy. 5th ed Phil eadelphia: WB Saunders. 1971:57～58
2 李齐岳.现代儿科诊疗手册.北京医科大学中国协和医科大学出版社，1996：308～311
3 韩哲生，曹美鸿，虞佩兰，主编.颅内压与颅内压增高.兰州：甘肃科学技术出版社 ，1993：50～56，237～259
, 百拇医药
4 虞佩兰，杨于嘉，主编.小儿脑水肿与颅内压.北京：人民卫生出版社，1999：233～24 9
5 诸福棠，吴瑞萍，胡亚美，主编.实用儿科学.北京：人民卫生出版社，1973：954～95 8
6 Yu PL, Yang YJ, Yin J, et al. Bacterial infection complicated with brain edema in children. In: Cervo's-Navarro J, Ferszt R. Stroke and Microcirculation . New York: Raven Press 1987:347～349
7 虞佩兰，童环祥.小儿急性脑水肿的补液问题.中华医学杂志，1978，58(2)：96～98
8 Bruce DA, Kaufman MD, Dacey RG, et al. Acute care management of close head injury in children. Pediatric Ann, 1994,23:18～28
, 百拇医药
9 王慕逖主编.儿科学.全国高等医药院校教材.第4版.北京：人民卫生出版社，1996： 420～421
10 项全申主编.实用小儿神经病学.北京：人民卫生出版社，1988：63～64
11 陈善成，虞佩兰.小儿急性脑水肿与颅内高压的新进展.中国实用儿科杂志，1997，12 (1)：52～54
12 Ropper AH. Treatment of intracranial hypertension. In: Ropper AH. Neurologca l and Neurosurgical Intensive Care. 3rd ed. New York: Raven Press, Ltd, 1993:29 ～52, http://www.100md.com