激光治疗增殖期糖尿病视网膜病变的临床研究①
作者：何剑峰 姜 勇 张晓湄 韦 波 邹劲涛 唐柳苹 谢春霞
单位：柳州市人民医院 广西柳州市 545001
关键词：糖尿病性视网膜病变；激光；光凝
华夏医学990679 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是中老年人后天致盲性眼病，其发生率为糖尿病患者的44%～58%[1，2]。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，糖尿病的患病率逐年增加。由于对糖尿病诊断及治疗水平的提高，糖尿病患者的生存期延长。因此，DR的发生率也将随之增加。据一些流行病学资料统计[3]，近年来DR的发生率和失明率均有上升趋势。在欧美一些发达国家，其致盲率已上升至第一位。目前，对DR的治疗尚无有效药物能确切地阻止其发生与发展，激光光凝是减低DR致盲风险的有效方法[4]。我院自1996年2月至1998年5月对36例68只眼增殖期糖尿病视网膜病变患者(PDR)进行了激光光凝治疗，现报告如下。
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1 对象与方法
1.1 临床资料
1.1.1 治疗组 经眼底检查及眼底荧光血管造影确诊的增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患者36例68只眼，其中男18例34只眼，女18例34只眼；年龄48～73岁，平均62岁；糖尿病病程12～20年，平均(15.6±3.47)年。DR诊断及分期标准按1984年全国眼底病学组所定标准[5]。所有病例均在门诊进行治疗。
1.1.2 对照组 同期不愿接受激光治疗的PDR患者8例16只眼，其中男3例6只眼，女5例10只眼；年龄47～72岁，平均60岁；糖尿病病程10～18年，平均(13.6±2.8)年。
1.2 仪器 NOVUS 2000型Argon眼科激光治疗仪，美国科以人公司产品。
1.3 激光技术 所有患者均采用NOVUS 2000型Argon眼科激光仪治疗。术前用复方托品酰胺散瞳，用0.5%地卡因液作眼球表面麻醉，在激光专用接触镜下，根据眼底荧光血管造影片，对异常血管(血管瘤、新生血管及芽)、渗出区、无灌注区及纤维增殖处行光凝治疗，但尽可能保留健康的视网膜组织。对病变在黄斑区的病例均采用纯绿激光治疗，而对黄斑以外区域均采用氩双色激光治疗。激光参数：曝光时间0.1～0.2s，光斑直径100～300μm，输出功率200～500mW，根据视网膜反应调整输出功率，以出现TSO分级之Ⅱ～Ⅲ级光凝反应。击射点数960～2 076点，平均(1 264±280)点，分3～5次完成，每次治疗间隔7d，光斑与光斑之间相隔一个光斑之距离，但对特殊病损区如对硬性渗出、新生血管等则采用梅花桩、叠连等治疗方法，而对纤维增殖区，如增殖条索与玻璃体有牵引，则先用Nd:YAG激光解除条索对视网膜的牵引，再用Argon激光在增殖膜较薄的地方开始光凝，逐渐包围至厚的增殖区，但对厚的增殖病变区则不行光凝。
, 百拇医药
1.4 统计方法 激光治疗前后视力变化采用配对t检验，激光治疗组与对照组视力变化则采用t检验。
2 结果
2.1 激光治疗后眼底情况 激光治疗6个月后，激光治疗组36例中有35例66只眼底情况有不同程度改善，视网膜微血管瘤及渗出消失，出血及水肿吸收，新生血管消退，增殖性病变稳定，仅1例眼底情况无改善。而同期未行激光治疗的8例患者6个月后眼底情况均无改善，且均有不同程度恶化，有1例因发生玻璃体积血行玻璃体切割加眼内激光光凝术，又补行了全视网膜光凝术。
2.2 激光治疗前后视力变化 本组36例68只眼PDR患者激光治疗前视力均值为0.34±0.22，术后视力均值为0.51±0.28，激光治疗前后视力差异有显著性(P<0.05)，见表1。而未行激光治疗的8例16只眼PDR患者大部分由于视网膜出血、渗出、水肿及增殖性病变加重而致视力有不同程度下降，其视力与治疗组激光治疗前比较无差异(P<0.05)，但与激光治疗后比较却有非常显著性差异(P<0.01)，见表2。
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表1 治疗组激光治疗前后视力比较[n=36(68眼)] 组别
眼数
≤0.1
0.12～0.3
0.4～0.5
0.6～0.8
≥1.0
视力均值(
±s)
t
P
治疗前
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68
24
22
11
9
2
0.34±0.22
2.418
<0.05
治疗后
68
11
10
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12
16
19
0.51±0.28
表2 治疗组激光治疗前后与对照组视力比较(n) 组 别
眼数
≤0.1
0.12～0.3
0.4～0.5
0.6～0.8
≥1.0
视力均值(±s)
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t
P
治疗组治疗前
68
24
22
11
9
2
0.34±0.22
1.76
>0.05
对照组
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16
4
3
3
4
2
0.36±0.21
治疗组治疗后6个月
68
11
10
12
16
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0.51±0.28
2.646
<0.01
对照组6个月后
16
5
4
4
2
1
0.32±0.20
3 讨论
, 百拇医药
3.1 激光光凝治疗DR的机理 DR最早期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞的丧失、微血栓及微血管瘤形成和毛细血管基膜的增厚。病变进一步发展而导致血-视网膜屏障破坏、毛细血管闭塞及广泛的毛细血管无灌注区及新生血管形成。新生血管形成是视网膜对缺氧的病理生理反应而释放新生血管增殖因子所致。这些新生血管的外壁无周细胞，极易发生渗出和出血，这些改变又可加重视网膜缺血及缺氧而形成恶性循环，最终导致视功能的损害。激光视网膜光凝治疗可破坏病变区域代谢活跃的外层视网膜即色素上皮-光感受器复合体，这有利于氧从脉络膜循环向视网膜内层弥散，减少视网膜的缺血区域及改善内层视网膜的氧供给。这不仅可减少新生血管增殖因子的产生，还可促进视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子，从而防止新生血管的形成和促进已形成的新生血管消退及黄斑水肿的减轻或消失，阻止DR的发展，减少视力严重受损的发生率[6～8]。此外，激光通过消除局部的异常血管而封闭渗漏，部分地恢复血-视网膜屏障的功能。
3.2 激光光凝量及范围 传统经典的全视网膜光凝术确实可以使95%的DR患者视力保持在0.1以上[9]，但大多为管状视野，患者生活十分不便，是否所有的PDR患者不论程度及病变范围均需行全光凝治疗，有没有一种术式既能延缓DR病情发展，又可最大范围地保存健康的视网膜组织，笔者对这一问题进行了深入探索。在密切观察视力及眼底情况的基础上，遵照眼底改变及眼底荧光血管造影检查情况仅对视网膜异常血管、渗漏区及无灌注区进行光凝，且形成有效的治疗光斑，即TSO分级之Ⅰ～Ⅲ级光凝斑反应，光凝后密切观察眼底改变，3个月重复眼底荧光血管造影，如发现新的病损区及时地补充光凝，但只光凝病损区域而对健康视网膜则不行光凝。本组36例PDR患者除4例因病情特殊施行了传统的全光凝治疗外，其余32例仅光凝病变区，平均观察1年半，取得了与传统全光凝同样的效果，且无1例管状视野。本组中32例仅光凝病变区患者视力在0.5以上者17例，占53.1%，视力在0.1以上者31例，占96.8%，与国内外报道用传统全视网膜光凝的效果相同[9，10]。
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① 基金项目：本课题为柳州市科委项目,合同号：业970204。
姜勇现调至柳州市眼科医院工作；韦波现调至广西区卫生厅工作。
参考文献
1 朱宣和，张承芬.糖尿病视网膜病变的临床观察.中华医学杂志，1980，6：333
2 罗成仁.糖尿病视网膜病变181例临床研究.中华医学杂志，1985，4：235
3 Patz A,Smith RE.The ETDRS and diabetes 2000.Ophthalmology,1991,98:739
4 Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group.The wisconsion epidemiologic study of diabetic retinopathy.Ophthalmology,1987,94:761
, 百拇医药
5 中华医学会眼科学会眼底病学组.糖尿病视网膜病变分期标准.中华眼科杂志，1985，21：113
6 Mainster MA,Morse PH.Prsctical managemeny of diabetic retinopathy. Ophthalmology,1983，90:973
7 Stefansson E,Machemer R.Juan E,et al.Retinal Oxygenation and laser treatment in patients with diabetic retinopathy.Am J Ophthalmol，1992，113:36
8 The Diabetic Retinopathy Study Research Group.Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy,clinical application of diabetic retinopathy study findings,DRS report number 8.Ophthalncoloygy，1981，88:583
9 Blankeuship GW. Fifteen-year argon laser and Xenon photo-coagulatino results of Bascom Palmer eye institute's patients participating in the diabetic retinopathy study. Ophthalmology， 1991，98:125
10 张承芬，董方田，叶俊杰，等.增殖前期与增殖期糖尿病视网膜病变的激光治疗.中华眼科杂志，1989，25：329
收稿 1999-07-05, 百拇医药
单位：柳州市人民医院 广西柳州市 545001
关键词：糖尿病性视网膜病变；激光；光凝
华夏医学990679 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是中老年人后天致盲性眼病，其发生率为糖尿病患者的44%～58%[1，2]。近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，糖尿病的患病率逐年增加。由于对糖尿病诊断及治疗水平的提高，糖尿病患者的生存期延长。因此，DR的发生率也将随之增加。据一些流行病学资料统计[3]，近年来DR的发生率和失明率均有上升趋势。在欧美一些发达国家，其致盲率已上升至第一位。目前，对DR的治疗尚无有效药物能确切地阻止其发生与发展，激光光凝是减低DR致盲风险的有效方法[4]。我院自1996年2月至1998年5月对36例68只眼增殖期糖尿病视网膜病变患者(PDR)进行了激光光凝治疗，现报告如下。
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1 对象与方法
1.1 临床资料
1.1.1 治疗组 经眼底检查及眼底荧光血管造影确诊的增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患者36例68只眼，其中男18例34只眼，女18例34只眼；年龄48～73岁，平均62岁；糖尿病病程12～20年，平均(15.6±3.47)年。DR诊断及分期标准按1984年全国眼底病学组所定标准[5]。所有病例均在门诊进行治疗。
1.1.2 对照组 同期不愿接受激光治疗的PDR患者8例16只眼，其中男3例6只眼，女5例10只眼；年龄47～72岁，平均60岁；糖尿病病程10～18年，平均(13.6±2.8)年。
1.2 仪器 NOVUS 2000型Argon眼科激光治疗仪，美国科以人公司产品。
1.3 激光技术 所有患者均采用NOVUS 2000型Argon眼科激光仪治疗。术前用复方托品酰胺散瞳，用0.5%地卡因液作眼球表面麻醉，在激光专用接触镜下，根据眼底荧光血管造影片，对异常血管(血管瘤、新生血管及芽)、渗出区、无灌注区及纤维增殖处行光凝治疗，但尽可能保留健康的视网膜组织。对病变在黄斑区的病例均采用纯绿激光治疗，而对黄斑以外区域均采用氩双色激光治疗。激光参数：曝光时间0.1～0.2s，光斑直径100～300μm，输出功率200～500mW，根据视网膜反应调整输出功率，以出现TSO分级之Ⅱ～Ⅲ级光凝反应。击射点数960～2 076点，平均(1 264±280)点，分3～5次完成，每次治疗间隔7d，光斑与光斑之间相隔一个光斑之距离，但对特殊病损区如对硬性渗出、新生血管等则采用梅花桩、叠连等治疗方法，而对纤维增殖区，如增殖条索与玻璃体有牵引，则先用Nd:YAG激光解除条索对视网膜的牵引，再用Argon激光在增殖膜较薄的地方开始光凝，逐渐包围至厚的增殖区，但对厚的增殖病变区则不行光凝。
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1.4 统计方法 激光治疗前后视力变化采用配对t检验，激光治疗组与对照组视力变化则采用t检验。
2 结果
2.1 激光治疗后眼底情况 激光治疗6个月后，激光治疗组36例中有35例66只眼底情况有不同程度改善，视网膜微血管瘤及渗出消失，出血及水肿吸收，新生血管消退，增殖性病变稳定，仅1例眼底情况无改善。而同期未行激光治疗的8例患者6个月后眼底情况均无改善，且均有不同程度恶化，有1例因发生玻璃体积血行玻璃体切割加眼内激光光凝术，又补行了全视网膜光凝术。
2.2 激光治疗前后视力变化 本组36例68只眼PDR患者激光治疗前视力均值为0.34±0.22，术后视力均值为0.51±0.28，激光治疗前后视力差异有显著性(P<0.05)，见表1。而未行激光治疗的8例16只眼PDR患者大部分由于视网膜出血、渗出、水肿及增殖性病变加重而致视力有不同程度下降，其视力与治疗组激光治疗前比较无差异(P<0.05)，但与激光治疗后比较却有非常显著性差异(P<0.01)，见表2。
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表1 治疗组激光治疗前后视力比较[n=36(68眼)] 组别
眼数
≤0.1
0.12～0.3
0.4～0.5
0.6～0.8
≥1.0
视力均值(
±s)t
P
治疗前
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24
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0.34±0.22
2.418
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治疗后
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表2 治疗组激光治疗前后与对照组视力比较(n) 组 别
眼数
≤0.1
0.12～0.3
0.4～0.5
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≥1.0
视力均值(
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治疗组治疗前
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对照组
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治疗组治疗后6个月
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0.51±0.28
2.646
<0.01
对照组6个月后
16
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3 讨论
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3.1 激光光凝治疗DR的机理 DR最早期的病理改变为视网膜毛细血管周细胞的丧失、微血栓及微血管瘤形成和毛细血管基膜的增厚。病变进一步发展而导致血-视网膜屏障破坏、毛细血管闭塞及广泛的毛细血管无灌注区及新生血管形成。新生血管形成是视网膜对缺氧的病理生理反应而释放新生血管增殖因子所致。这些新生血管的外壁无周细胞，极易发生渗出和出血，这些改变又可加重视网膜缺血及缺氧而形成恶性循环，最终导致视功能的损害。激光视网膜光凝治疗可破坏病变区域代谢活跃的外层视网膜即色素上皮-光感受器复合体，这有利于氧从脉络膜循环向视网膜内层弥散，减少视网膜的缺血区域及改善内层视网膜的氧供给。这不仅可减少新生血管增殖因子的产生，还可促进视网膜色素上皮产生新生血管抑制因子，从而防止新生血管的形成和促进已形成的新生血管消退及黄斑水肿的减轻或消失，阻止DR的发展，减少视力严重受损的发生率[6～8]。此外，激光通过消除局部的异常血管而封闭渗漏，部分地恢复血-视网膜屏障的功能。
3.2 激光光凝量及范围 传统经典的全视网膜光凝术确实可以使95%的DR患者视力保持在0.1以上[9]，但大多为管状视野，患者生活十分不便，是否所有的PDR患者不论程度及病变范围均需行全光凝治疗，有没有一种术式既能延缓DR病情发展，又可最大范围地保存健康的视网膜组织，笔者对这一问题进行了深入探索。在密切观察视力及眼底情况的基础上，遵照眼底改变及眼底荧光血管造影检查情况仅对视网膜异常血管、渗漏区及无灌注区进行光凝，且形成有效的治疗光斑，即TSO分级之Ⅰ～Ⅲ级光凝斑反应，光凝后密切观察眼底改变，3个月重复眼底荧光血管造影，如发现新的病损区及时地补充光凝，但只光凝病损区域而对健康视网膜则不行光凝。本组36例PDR患者除4例因病情特殊施行了传统的全光凝治疗外，其余32例仅光凝病变区，平均观察1年半，取得了与传统全光凝同样的效果，且无1例管状视野。本组中32例仅光凝病变区患者视力在0.5以上者17例，占53.1%，视力在0.1以上者31例，占96.8%，与国内外报道用传统全视网膜光凝的效果相同[9，10]。
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① 基金项目：本课题为柳州市科委项目,合同号：业970204。
姜勇现调至柳州市眼科医院工作；韦波现调至广西区卫生厅工作。
参考文献
1 朱宣和，张承芬.糖尿病视网膜病变的临床观察.中华医学杂志，1980，6：333
2 罗成仁.糖尿病视网膜病变181例临床研究.中华医学杂志，1985，4：235
3 Patz A,Smith RE.The ETDRS and diabetes 2000.Ophthalmology,1991,98:739
4 Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group.The wisconsion epidemiologic study of diabetic retinopathy.Ophthalmology,1987,94:761
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5 中华医学会眼科学会眼底病学组.糖尿病视网膜病变分期标准.中华眼科杂志，1985，21：113
6 Mainster MA,Morse PH.Prsctical managemeny of diabetic retinopathy. Ophthalmology,1983，90:973
7 Stefansson E,Machemer R.Juan E,et al.Retinal Oxygenation and laser treatment in patients with diabetic retinopathy.Am J Ophthalmol，1992，113:36
8 The Diabetic Retinopathy Study Research Group.Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy,clinical application of diabetic retinopathy study findings,DRS report number 8.Ophthalncoloygy，1981，88:583
9 Blankeuship GW. Fifteen-year argon laser and Xenon photo-coagulatino results of Bascom Palmer eye institute's patients participating in the diabetic retinopathy study. Ophthalmology， 1991，98:125
10 张承芬，董方田，叶俊杰，等.增殖前期与增殖期糖尿病视网膜病变的激光治疗.中华眼科杂志，1989，25：329
收稿 1999-07-05, 百拇医药