急性心肌梗死并尖端扭转型室性心动过速分析
作者：余德奎 李 民
单位：深圳市横岗人民医院(518115)
关键词：急性心肌梗死；室速；低血钾；QT间期离散度
广东医学990623摘要：目的 探讨急性心肌梗死并尖端扭转型室性心动过速的病因、发生机制、治疗及预防。方法 回顾性分析87例急性心肌梗死患者心电图档案，分别测算出尖端扭转型室性心动过速(A)组、其它室性心律失常(B)组及无室性心律失常(C)组三组的QT间期离散度(QTd)，及对血清钾浓度([K+])作比较分析。结果 A、B组QTd均显著大于C组(均P<0.01)，A、B组间QTd无明显差异(P>0.05)，A组[K+]显著低于B、C组(均P<0.01)，B、C组间[K+]无明显差异。结论 急性心肌梗死并尖端扭转型室速的发病与低钾及QTd增大关系明显；QTd与急性心肌梗死早期严重心律失常呈正相关；临床上QTd可作为急性心肌梗死并尖端扭转型室速发病的预测指标。
, 百拇医药
急性心肌梗死(AMI)早期室性心律失常的发生率较高，是猝死的主要原因。尖端扭转型室性心动过速(TdP)是AMI患者最严重的室性心律失常之一，易转变成室颤。在临床上，AMI出现TdP较少见，但危险性大、病死率高。本文对5例AMI早期合并TdP的临床资料作回顾性分析，以探讨其病因、发生机制、治疗及预防措施，增强对该病的认识。
1 对象与方法
1.1 对象 资料完整的AMI患者87例，均符合WHO缺血性心脏病的诊断标准。男65例，女22例，平均年龄64.2(42～80岁)岁。出现TdP 5例，男4例，女1例，均在发病72 h内出现，其中2例在24 h内，2例在24～48 h内，1例超过48 h；5例中死亡2例(男女各1例)，均死于持续性TdP发展为室颤。
1.2 方法 患者入院后常规作12导联心电图(ECG)，尔后每日录ECG一次，并持续24 h心电监护。对87例患者的ECG档案作回顾性分析，并按有无合并室性心律失常分成三组：①A组：合并TdP组5例；②B组：合并其它室性心律失常组20例(包括频发、多源、成对室性早搏，室性心动过速，室颤等)；③C组：无室性心律失常组62例。测量各组的QT间期并计算出QT间期离散度(QTd)。测量QT间期方法：ECG走纸速度25 mm/s，T波不明显或T、U波分界不清的导联除外，每一导联连续测量3个QT间期，取其平均值为该导联的QT间期；QTd=QTmax-QTmin。并把AB两组在出现室性心律失常前的血清钾浓度与C组病例的血清钾浓度作比较(已补钾病例除外)。
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1.3 统计学处理 所测得的数据以
±s表示，组间比较均采用t检验。
2 结果
ABC三组QTd及[K+]比较见表1。
表1 三组QTd及[K+]比较(±s)
QTd(ms)
[K+](mmol/L)
A组
79.10±22.51
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2.66±0.84
B组
70.37±19.51△
4.06±0.97*
C组
49.20±20.10*★
4.24±1.08*☆
与A组比较，△P>0.05，*P<0.01;与B组比较，☆P>0.05，★P<0.013 讨论
QT间期代表心室肌复极时间，大量资料表明QTd能较准确反映心室肌复极的均一程度，QTd越大，则表示心脏心室肌复极越不均一。
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在本组资料中，AMI并TdP患者QTd均明显增大，血清钾浓度明显低，提示AMI早期合并TdP的发病先决条件主要是低钾及QTd增大。与文献提出低钾是TdP最常见的病因[1]相符。
目前关于TdP的基础电生理机制尚不明。但大量资料和研究证实AMI后QT间期延长主要是心肌复极时间延长，并易发生折返。AMI时由于心肌缺血缺氧，局部低温，交感神经兴奋性增高及细胞外低钙等改变，使心肌易损期延长，因而联律周期较长的早搏能有机会侵入缺血区心肌细胞的易损期，从而导致严重室性心律失常的发生。
AMI早期QTd增大是患者心室存在电不稳定的一个客观反映，有学者提出QTd正常上限为50 ms[2]，本组TdP患者QTd均大以50 ms，与此观点相吻合，提示QTd与AMI早期严重室性心律失常呈正相关。这是由于AMI早期梗塞部位与正常的心肌之间存在缺血区域，缺血区心肌细胞跨膜动作电位复极延缓，各部位心肌细胞复极不均一，心室肌复极不均一程度越严重，就越容易发生多数性折返激动而形成严重室性心律失常[3]。
, 百拇医药
TdP与其它室性心律失常因病因、发生机制不同，在治疗上有明显区别。AMI早期合并TdP属于获得性TdP，目前认为治疗在补钾的基础上首选25%硫酸镁1～2 g，稀释成40 mL后缓慢静推，然后以1～8 mg/min静滴；禁用Ia、Ic类及第三类抗心律失常药，必要时可试用Ib类；直流电复律仅适合于TdP持续发作者，且应采用低能量(<50J)电击，有明显低钾、传导障碍者电击要慎重。心动过缓者提高基础心率可用异丙肾上腺素，开始小量，后渐加大量[4]，但异丙肾上腺素可增加心肌耗氧量，也使心肌应激性增强而易发生新的异位节律，并降低心肌室颤阈，对AMI患者极不利，若非必要尽量避免使用。
由于TdP在治疗上较复杂，死亡率高，因此预防TdP的发生更具临床意义。已研究证实AMI后QTd显著延长易引起恶性室性心律失常，故临床上可用测算QTd预测室性心律失常发生的可能性。所以临床中凡遇到QT间期延长，QTd>60 ms[5]的AMI患者，不论当时有否合并严重心律失常，均应重视心电监护，并积极补钾、补镁或应用辅酶Q10[6]，尽可能降低恶性室性心律失常的发生率。
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参考文献
1 董承琅，陶寿淇，陈灏珠.实用心脏病学.第3版.上海：上海科技出版社，1993.477～485
2 马 奕，郭映春，刘 燕，等.QT间期及其离散度测定的方法学研究和正常值.心脏起搏与心电生理杂志，1995，3：130
3 向 红，杨 捷，何 涛.急性心肌梗塞QT离散度增加与室颤的关系.中华心血管病杂志，1993，21(5)：282
4 陈国伟.几种特殊类型室性心动过速治疗的经验，中国实用内科杂志，1994，14(8)：454
5 吴 强，张国娟，江懋莲，等.QT离散对急性心肌梗塞早期室性心律失常发生的预测价值.临床心血管病杂志，1997，13(1)：9
6 霍 震.辅酶Q10的临床应用.心血管病学进展，1990，11(2)：51, http://www.100md.com
单位：深圳市横岗人民医院(518115)
关键词：急性心肌梗死；室速；低血钾；QT间期离散度
广东医学990623摘要：目的 探讨急性心肌梗死并尖端扭转型室性心动过速的病因、发生机制、治疗及预防。方法 回顾性分析87例急性心肌梗死患者心电图档案，分别测算出尖端扭转型室性心动过速(A)组、其它室性心律失常(B)组及无室性心律失常(C)组三组的QT间期离散度(QTd)，及对血清钾浓度([K+])作比较分析。结果 A、B组QTd均显著大于C组(均P<0.01)，A、B组间QTd无明显差异(P>0.05)，A组[K+]显著低于B、C组(均P<0.01)，B、C组间[K+]无明显差异。结论 急性心肌梗死并尖端扭转型室速的发病与低钾及QTd增大关系明显；QTd与急性心肌梗死早期严重心律失常呈正相关；临床上QTd可作为急性心肌梗死并尖端扭转型室速发病的预测指标。
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急性心肌梗死(AMI)早期室性心律失常的发生率较高，是猝死的主要原因。尖端扭转型室性心动过速(TdP)是AMI患者最严重的室性心律失常之一，易转变成室颤。在临床上，AMI出现TdP较少见，但危险性大、病死率高。本文对5例AMI早期合并TdP的临床资料作回顾性分析，以探讨其病因、发生机制、治疗及预防措施，增强对该病的认识。
1 对象与方法
1.1 对象 资料完整的AMI患者87例，均符合WHO缺血性心脏病的诊断标准。男65例，女22例，平均年龄64.2(42～80岁)岁。出现TdP 5例，男4例，女1例，均在发病72 h内出现，其中2例在24 h内，2例在24～48 h内，1例超过48 h；5例中死亡2例(男女各1例)，均死于持续性TdP发展为室颤。
1.2 方法 患者入院后常规作12导联心电图(ECG)，尔后每日录ECG一次，并持续24 h心电监护。对87例患者的ECG档案作回顾性分析，并按有无合并室性心律失常分成三组：①A组：合并TdP组5例；②B组：合并其它室性心律失常组20例(包括频发、多源、成对室性早搏，室性心动过速，室颤等)；③C组：无室性心律失常组62例。测量各组的QT间期并计算出QT间期离散度(QTd)。测量QT间期方法：ECG走纸速度25 mm/s，T波不明显或T、U波分界不清的导联除外，每一导联连续测量3个QT间期，取其平均值为该导联的QT间期；QTd=QTmax-QTmin。并把AB两组在出现室性心律失常前的血清钾浓度与C组病例的血清钾浓度作比较(已补钾病例除外)。
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1.3 统计学处理 所测得的数据以
±s表示，组间比较均采用t检验。2 结果
ABC三组QTd及[K+]比较见表1。
表1 三组QTd及[K+]比较(
±s)QTd(ms)
[K+](mmol/L)
A组
79.10±22.51
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2.66±0.84
B组
70.37±19.51△
4.06±0.97*
C组
49.20±20.10*★
4.24±1.08*☆
与A组比较，△P>0.05，*P<0.01;与B组比较，☆P>0.05，★P<0.013 讨论
QT间期代表心室肌复极时间，大量资料表明QTd能较准确反映心室肌复极的均一程度，QTd越大，则表示心脏心室肌复极越不均一。
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在本组资料中，AMI并TdP患者QTd均明显增大，血清钾浓度明显低，提示AMI早期合并TdP的发病先决条件主要是低钾及QTd增大。与文献提出低钾是TdP最常见的病因[1]相符。
目前关于TdP的基础电生理机制尚不明。但大量资料和研究证实AMI后QT间期延长主要是心肌复极时间延长，并易发生折返。AMI时由于心肌缺血缺氧，局部低温，交感神经兴奋性增高及细胞外低钙等改变，使心肌易损期延长，因而联律周期较长的早搏能有机会侵入缺血区心肌细胞的易损期，从而导致严重室性心律失常的发生。
AMI早期QTd增大是患者心室存在电不稳定的一个客观反映，有学者提出QTd正常上限为50 ms[2]，本组TdP患者QTd均大以50 ms，与此观点相吻合，提示QTd与AMI早期严重室性心律失常呈正相关。这是由于AMI早期梗塞部位与正常的心肌之间存在缺血区域，缺血区心肌细胞跨膜动作电位复极延缓，各部位心肌细胞复极不均一，心室肌复极不均一程度越严重，就越容易发生多数性折返激动而形成严重室性心律失常[3]。
, 百拇医药
TdP与其它室性心律失常因病因、发生机制不同，在治疗上有明显区别。AMI早期合并TdP属于获得性TdP，目前认为治疗在补钾的基础上首选25%硫酸镁1～2 g，稀释成40 mL后缓慢静推，然后以1～8 mg/min静滴；禁用Ia、Ic类及第三类抗心律失常药，必要时可试用Ib类；直流电复律仅适合于TdP持续发作者，且应采用低能量(<50J)电击，有明显低钾、传导障碍者电击要慎重。心动过缓者提高基础心率可用异丙肾上腺素，开始小量，后渐加大量[4]，但异丙肾上腺素可增加心肌耗氧量，也使心肌应激性增强而易发生新的异位节律，并降低心肌室颤阈，对AMI患者极不利，若非必要尽量避免使用。
由于TdP在治疗上较复杂，死亡率高，因此预防TdP的发生更具临床意义。已研究证实AMI后QTd显著延长易引起恶性室性心律失常，故临床上可用测算QTd预测室性心律失常发生的可能性。所以临床中凡遇到QT间期延长，QTd>60 ms[5]的AMI患者，不论当时有否合并严重心律失常，均应重视心电监护，并积极补钾、补镁或应用辅酶Q10[6]，尽可能降低恶性室性心律失常的发生率。
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参考文献
1 董承琅，陶寿淇，陈灏珠.实用心脏病学.第3版.上海：上海科技出版社，1993.477～485
2 马 奕，郭映春，刘 燕，等.QT间期及其离散度测定的方法学研究和正常值.心脏起搏与心电生理杂志，1995，3：130
3 向 红，杨 捷，何 涛.急性心肌梗塞QT离散度增加与室颤的关系.中华心血管病杂志，1993，21(5)：282
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5 吴 强，张国娟，江懋莲，等.QT离散对急性心肌梗塞早期室性心律失常发生的预测价值.临床心血管病杂志，1997，13(1)：9
6 霍 震.辅酶Q10的临床应用.心血管病学进展，1990，11(2)：51, http://www.100md.com