脑卒中引发心电图心肌酶谱异常的发病机理临床研究
作者：戚锐杰 张 岚 杨东辉 刘彦茹
单位：戚锐杰 哈尔滨铁路中心医院急诊科(150001)；张 岚 哈尔滨白天鹅制药厂；杨东辉 黑龙江省少管所医院；刘彦茹 哈尔滨理工大学医院
关键词：
中国急救医学990621 脑卒中病人常因心脏并发症而猝死，近年来脑卒中对心脏的影响再度受到国内外人们的关注，但其发生机理仍有争议。本文作者对1990年～1996年5月经颅脑CT扫描定位、定性并行ECG或/和Holter及血浆心肌酶谱检查的586例脑卒中病人(发病前ECG、心肌酶谱正常)进行分析如下。
1 临床资料
586例中男365例，女221例，年龄32～83岁，平均年龄63.4±10.02岁。均于发病来诊～48小时内行头颅CT检查，12小时～4天内行ECG、心肌酶谱检查。对ECG异常及心肌酶谱升高者跟踪复查。
, 百拇医药
2 结果
①CH 233例，ECG异常135例，异常率57.94%。心肌酶谱升高92例，升高率39.48%。CI 353例，ECG异常196例，异常率55.52%。心肌酶谱升高125例，升高率35.41%。经χ2检查CH与CI对ECG异常的影响无显著差异(χ2＝0.23<3.84，P>0.05)。CH与CI对心肌酶谱升高的影响无显著差异(χ2＝1.00<3.84，P>0.05)。②从表1观察到左侧基底节—丘脑与右侧基底节—丘离对缓慢CA的影响有显著差异(χ2＝5.33>3.84，P<0.05)左侧缓慢CA高于右侧。左侧基底节—丘脑与右侧基底节—丘脑对快速CA的影响有显著差异(χ2＝5.71>3.84，P<0.05)右侧快速CA高于左侧。③左右侧大脑皮质对ECG影响无显著差异(χ2＝0.854<3.84，P>0.05)。④从表2观察到脑卒中引发心肌酶谱升高，尤以CPK及CPK-MB升高明显，但卒中部位对心肌酶谱的影响无明显差异(χ2＝3.425<3.84，P>0.05)。心肌酶谱升高程度不如急性心肌梗死明显。随着脑部病变的恢复ECG、心肌酶谱亦恢复正常。详见表1、表2。
, 百拇医药
表1 脑卒中部位与心电图异常分类 部位分组
n
复极改变*
传导阻滞
快速心
律失常
缓慢心
律失常
左室高
电压
其它异常
ECG
合 计
, http://www.100md.com
左基底节及丘脑
169
47(27.81)
8(4.73)
24(14.20)
40(23.67)
4(2.37)
2(1.18)
125(73.95)
右基底节及丘脑
136
23(16.91)
, 百拇医药
5(3.68)
34(25.00)
18(13.24)
5(3.68)
6(4.41)
91(66.91)
左大脑皮质
93
13(13.98)
3(3.23)
6(6.45)
9(9.68)
, 百拇医药
2(2.15)
3(3.23)
36(38.71)
右大脑皮质
75
7(9.33)
2(2.67)
6(8.00)
3(4.00)
2(2.67)
0
20(26.67)
, http://www.100md.com
小 脑
21
4(19.05)
1(4.76)
3(14.29)
1(4.76)
0
0
9(42.86)
多发部位
92
18(19.57)
2(2.17)
, http://www.100md.com
10(10.86)
12(13.04)
5(5.44)
3(3.26)
50(54.35)
合 计
586
112(19.11)
21(3.58)
83(14.16)
83(14.16)
18(3.07)
, http://www.100md.com
14(2.39)
331(56.49)
*QT间期延长，ST段抬高或下降，T波、U波改变表2 脑卒中部位与心肌酶谱异常分类 部位分组
n
SGOT
LDH
CPK
CPK-MB
合计
左基底节及丘脑
169
9(5.33)
, http://www.100md.com
10(5.92)
38(22.49)
21(12.43)
80(47.34)
右基底节及丘脑
136
5(3.68)
7(5.15)
28(20.59)
15(11.03)
55(40.44)
左大脑皮质
, 百拇医药
93
2.(2.15)
5(5.38)
10(10.75)
7(7.53)
22(23.66)
右大脑皮质
75
2(2.67)
3(4.00)
7(9.33)
4(5.33)
, http://www.100md.com
16(21.3)
小脑
21
1(4.76)
0
4(19.05)
3(14.20)
8(38.10)
多发部位
92
2(2.18)
6(6.52)
19(20.65)
, 百拇医药
9(19.78)
36(39.13)
合计
586
21(3.58)
31(5.30)
106(18.09)
59(10.07)
217(37.03)
3 讨论
临床观察急性缺血或出血性卒中患者出现临床观察急性缺血或出血性卒中患者出现ECG复极改变约占15%～30%，它与CA尤其是室性CA的发生相关，QT间期延长常被当作严重室性CA的预兆[1]，ST上升或下降更易出现在左侧大脑半球[2]，QT延长和T波异常也与左侧额叶血肿密切相关[3]。右侧大脑半球卒中并发室上性快速CA较左侧多见[4]。在ECG的T波前80～100ms刺激鼠岛叶，发现随着刺激的延长，出现进行性房室传导阻滞、QT间期延长、ST段下降、心室异位节律[5]。他们刺激人岛叶皮质亦获得了心律和血压改变，左侧岛叶皮质受刺激产生缓慢CA和降压反应，右侧岛叶皮质刺激则产生快速CA和升压反应[6]。
, 百拇医药
从表2观察到心肌酶谱的升高主要是CPK及CPK-MB升高显著。Norris等[7]观察224例卒中患者的血浆心肌酶谱的改变，发现8%(18例)有血清SGOT、LDH和CPK升高。随后他们又对230例脑卒中患者的血浆CPK及其同工酶进行检测，发现CPK升高者101例(44%)，心肌特异性同功酶CPK-MB升高者25例(11%)。CPK-MB升高者出现ECG复极改变和CA较多。心肌酶谱的升高，尤其是心肌特异性同功酶升高，进一步说明了心肌的病变是存在的。
脑卒中出现ECG异常及心肌酶谱升高呈“同心圆性改变”，从表1、表2观察到靠近基底节—丘脑的病变对ECG异常率、心肌酶谱升高率高，反之周边病变则低。这与刘氏等[8]临床研究是一致的。
脑卒中导致ECG异常、心肌酶谱升高的机理：脑卒中导致脑水肿，促进和加重急性脑血循环障碍，使丘脑下部或脑继发水肿、移位或缺血软化，累及丘脑下部。有人认为，投射纤维与联合激惹脑干诸核，亦可导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强，儿茶酚胺在心肌积聚造成心肌损害[8]。Greenhoot等[9]对死于蛛网膜下腔出血患者进行尸解，发现心肌细胞灶性溶解，肌原纤维变性、散在点状出血，这些区域围绕心内神经末稍而不是血管分布，它与全身静脉滴注儿茶酚胺引起的心肌改变极其相似。在结扎大脑中动脉的猫和鼠卒中模型中均观察到了血浆儿茶酚胺的升高，并与心肌细胞溶解相联系[10]。提示交感活动增强或副交感活动减弱[11]。Barran等[12]用心率功率谱的方法对半球卒中患者的自主神经活性进行了观察，发现在半球卒中后总的自主神经活性是降低的。有作者报道[8]可能还与脑纳素的释放有关。
, 百拇医药
有关脑卒中部位对ECG异常、心肌酶谱升高的发病机理，还有待临床观察与研究探讨，以求有效防治。
参考文献
1 Oppenheimer SM. Curr Opin Neurol ,1994,7:20～24
2 McDermo ,MM,Lefevre,Arron M,et al.Stroke,1994,25:1820～1824.
3 Oppenheimer SM,Cechetto DF,Hachinski VC. Arch Neu-rol,1990,47:513～519.
4 Laue RD, Wallace JD,Pertrosky pp,et al.Strode,1992,23:362～366.
, http://www.100md.com
5 Oppenheimer SM, Wilson JX,Guiraudon C,et al. Brain Res,1991,550:115～121.
6 Oppenheimer SM,Gelb A,Girvin JP,et al.Neurology,1992,42:1727～1732.
7 Norris JW,Hachinski VC,Myers Mg,et al.Stroke,1979,110:548～553.
8 刘吉林，等.脑卒中部位与心电图改变的相关性探讨.中国实用内科杂志，1994，(14)1：35～36.
9 Greenhoot JH,Reichenbach DD.J Neurosurg,1969,30: 521～531.
10 Cechetto DF,Wilson JX, Smith KE,et al.Stroks ,1989,20:20.
12 Barron SA,Rogovski Z,Hemli J.Stroke ,1994,25:113～116.
收稿：1998-07-20
修回：1999-01-30, 百拇医药
单位：戚锐杰 哈尔滨铁路中心医院急诊科(150001)；张 岚 哈尔滨白天鹅制药厂；杨东辉 黑龙江省少管所医院；刘彦茹 哈尔滨理工大学医院
关键词：
中国急救医学990621 脑卒中病人常因心脏并发症而猝死，近年来脑卒中对心脏的影响再度受到国内外人们的关注，但其发生机理仍有争议。本文作者对1990年～1996年5月经颅脑CT扫描定位、定性并行ECG或/和Holter及血浆心肌酶谱检查的586例脑卒中病人(发病前ECG、心肌酶谱正常)进行分析如下。
1 临床资料
586例中男365例，女221例，年龄32～83岁，平均年龄63.4±10.02岁。均于发病来诊～48小时内行头颅CT检查，12小时～4天内行ECG、心肌酶谱检查。对ECG异常及心肌酶谱升高者跟踪复查。
, 百拇医药
2 结果
①CH 233例，ECG异常135例，异常率57.94%。心肌酶谱升高92例，升高率39.48%。CI 353例，ECG异常196例，异常率55.52%。心肌酶谱升高125例，升高率35.41%。经χ2检查CH与CI对ECG异常的影响无显著差异(χ2＝0.23<3.84，P>0.05)。CH与CI对心肌酶谱升高的影响无显著差异(χ2＝1.00<3.84，P>0.05)。②从表1观察到左侧基底节—丘脑与右侧基底节—丘离对缓慢CA的影响有显著差异(χ2＝5.33>3.84，P<0.05)左侧缓慢CA高于右侧。左侧基底节—丘脑与右侧基底节—丘脑对快速CA的影响有显著差异(χ2＝5.71>3.84，P<0.05)右侧快速CA高于左侧。③左右侧大脑皮质对ECG影响无显著差异(χ2＝0.854<3.84，P>0.05)。④从表2观察到脑卒中引发心肌酶谱升高，尤以CPK及CPK-MB升高明显，但卒中部位对心肌酶谱的影响无明显差异(χ2＝3.425<3.84，P>0.05)。心肌酶谱升高程度不如急性心肌梗死明显。随着脑部病变的恢复ECG、心肌酶谱亦恢复正常。详见表1、表2。
, 百拇医药
表1 脑卒中部位与心电图异常分类 部位分组
n
复极改变*
传导阻滞
快速心
律失常
缓慢心
律失常
左室高
电压
其它异常
ECG
合 计
, http://www.100md.com
左基底节及丘脑
169
47(27.81)
8(4.73)
24(14.20)
40(23.67)
4(2.37)
2(1.18)
125(73.95)
右基底节及丘脑
136
23(16.91)
, 百拇医药
5(3.68)
34(25.00)
18(13.24)
5(3.68)
6(4.41)
91(66.91)
左大脑皮质
93
13(13.98)
3(3.23)
6(6.45)
9(9.68)
, 百拇医药
2(2.15)
3(3.23)
36(38.71)
右大脑皮质
75
7(9.33)
2(2.67)
6(8.00)
3(4.00)
2(2.67)
0
20(26.67)
, http://www.100md.com
小 脑
21
4(19.05)
1(4.76)
3(14.29)
1(4.76)
0
0
9(42.86)
多发部位
92
18(19.57)
2(2.17)
, http://www.100md.com
10(10.86)
12(13.04)
5(5.44)
3(3.26)
50(54.35)
合 计
586
112(19.11)
21(3.58)
83(14.16)
83(14.16)
18(3.07)
, http://www.100md.com
14(2.39)
331(56.49)
*QT间期延长，ST段抬高或下降，T波、U波改变表2 脑卒中部位与心肌酶谱异常分类 部位分组
n
SGOT
LDH
CPK
CPK-MB
合计
左基底节及丘脑
169
9(5.33)
, http://www.100md.com
10(5.92)
38(22.49)
21(12.43)
80(47.34)
右基底节及丘脑
136
5(3.68)
7(5.15)
28(20.59)
15(11.03)
55(40.44)
左大脑皮质
, 百拇医药
93
2.(2.15)
5(5.38)
10(10.75)
7(7.53)
22(23.66)
右大脑皮质
75
2(2.67)
3(4.00)
7(9.33)
4(5.33)
, http://www.100md.com
16(21.3)
小脑
21
1(4.76)
0
4(19.05)
3(14.20)
8(38.10)
多发部位
92
2(2.18)
6(6.52)
19(20.65)
, 百拇医药
9(19.78)
36(39.13)
合计
586
21(3.58)
31(5.30)
106(18.09)
59(10.07)
217(37.03)
3 讨论
临床观察急性缺血或出血性卒中患者出现临床观察急性缺血或出血性卒中患者出现ECG复极改变约占15%～30%，它与CA尤其是室性CA的发生相关，QT间期延长常被当作严重室性CA的预兆[1]，ST上升或下降更易出现在左侧大脑半球[2]，QT延长和T波异常也与左侧额叶血肿密切相关[3]。右侧大脑半球卒中并发室上性快速CA较左侧多见[4]。在ECG的T波前80～100ms刺激鼠岛叶，发现随着刺激的延长，出现进行性房室传导阻滞、QT间期延长、ST段下降、心室异位节律[5]。他们刺激人岛叶皮质亦获得了心律和血压改变，左侧岛叶皮质受刺激产生缓慢CA和降压反应，右侧岛叶皮质刺激则产生快速CA和升压反应[6]。
, 百拇医药
从表2观察到心肌酶谱的升高主要是CPK及CPK-MB升高显著。Norris等[7]观察224例卒中患者的血浆心肌酶谱的改变，发现8%(18例)有血清SGOT、LDH和CPK升高。随后他们又对230例脑卒中患者的血浆CPK及其同工酶进行检测，发现CPK升高者101例(44%)，心肌特异性同功酶CPK-MB升高者25例(11%)。CPK-MB升高者出现ECG复极改变和CA较多。心肌酶谱的升高，尤其是心肌特异性同功酶升高，进一步说明了心肌的病变是存在的。
脑卒中出现ECG异常及心肌酶谱升高呈“同心圆性改变”，从表1、表2观察到靠近基底节—丘脑的病变对ECG异常率、心肌酶谱升高率高，反之周边病变则低。这与刘氏等[8]临床研究是一致的。
脑卒中导致ECG异常、心肌酶谱升高的机理：脑卒中导致脑水肿，促进和加重急性脑血循环障碍，使丘脑下部或脑继发水肿、移位或缺血软化，累及丘脑下部。有人认为，投射纤维与联合激惹脑干诸核，亦可导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增强，儿茶酚胺在心肌积聚造成心肌损害[8]。Greenhoot等[9]对死于蛛网膜下腔出血患者进行尸解，发现心肌细胞灶性溶解，肌原纤维变性、散在点状出血，这些区域围绕心内神经末稍而不是血管分布，它与全身静脉滴注儿茶酚胺引起的心肌改变极其相似。在结扎大脑中动脉的猫和鼠卒中模型中均观察到了血浆儿茶酚胺的升高，并与心肌细胞溶解相联系[10]。提示交感活动增强或副交感活动减弱[11]。Barran等[12]用心率功率谱的方法对半球卒中患者的自主神经活性进行了观察，发现在半球卒中后总的自主神经活性是降低的。有作者报道[8]可能还与脑纳素的释放有关。
, 百拇医药
有关脑卒中部位对ECG异常、心肌酶谱升高的发病机理，还有待临床观察与研究探讨，以求有效防治。
参考文献
1 Oppenheimer SM. Curr Opin Neurol ,1994,7:20～24
2 McDermo ,MM,Lefevre,Arron M,et al.Stroke,1994,25:1820～1824.
3 Oppenheimer SM,Cechetto DF,Hachinski VC. Arch Neu-rol,1990,47:513～519.
4 Laue RD, Wallace JD,Pertrosky pp,et al.Strode,1992,23:362～366.
, http://www.100md.com
5 Oppenheimer SM, Wilson JX,Guiraudon C,et al. Brain Res,1991,550:115～121.
6 Oppenheimer SM,Gelb A,Girvin JP,et al.Neurology,1992,42:1727～1732.
7 Norris JW,Hachinski VC,Myers Mg,et al.Stroke,1979,110:548～553.
8 刘吉林，等.脑卒中部位与心电图改变的相关性探讨.中国实用内科杂志，1994，(14)1：35～36.
9 Greenhoot JH,Reichenbach DD.J Neurosurg,1969,30: 521～531.
10 Cechetto DF,Wilson JX, Smith KE,et al.Stroks ,1989,20:20.
12 Barron SA,Rogovski Z,Hemli J.Stroke ,1994,25:113～116.
收稿：1998-07-20
修回：1999-01-30, 百拇医药