川芎嗪对缺血性脑血管病LPO，SOD，SH含量的影响
作者：柴小立 张勇 樊大辉 曾伟如 肖创清 杨浩军
单位：柴小立：湖南省肿瘤医院(长沙 410006)； 张勇 樊大辉 曾伟如 肖创清 杨浩军：解放军第一六三医院(长沙 410003)
关键词：脑缺血；药物疗法；川芎嗪；过氧化物；超氧化物歧化酶
湖南医学990646 作者测定了17例缺血性脑血管病经川芎嗪治疗前后血脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血巯基总量(SH)的变化，同时进行对照观察，以探讨川芎嗪有无抗自由基损伤作用。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择经临床表现和头颅CT诊断为缺血性脑血管病的患者35例，均为男性，病程平均(2.4±0.38)年，最长为4年；随机分为二组。治疗组17例，年龄(66.7±4.28)岁；对照组18例，年龄(69.3±5.09)岁。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 两组患者治疗基础药物基本相同，即口服尼莫地平40 mg，每日3次，静脉滴注维脑路通0.4，每日1次。有冠心病者加用消心痛；血压升高者口服心痛定10 mg，每日3次；均未使用维生素E等影响血自由基的药物。治疗组于入院次日用5%葡萄糖250 ml加入川芎嗪(无锡第七制药厂生产)160 mg静脉滴注，每日1次，疗程14 d。
1.3 检测指标 治疗组用药前后采肘静脉血查LPO，SOD和SH；对照组于入院次日和入院后第15天采肘静脉血查上述指标。观察并记录两组患者实验期间的临床症状、体怔，如头痛、肢体感觉障碍、运动障碍、语言功能、偏瘫侧肢体水肿改善情况等。LPO测定采用改良TBA法；SOD测定按海军总医院生物研究所SOD活性测定试剂盒说明书操作。SH按以下方法测定：取试管3支，在样品管和对照管中分别加血清0.1 ml、缓冲液(pH7.4)3 ml；样品测定管、空白管加DTNB液0.025 ml，对照管加蒸馏水0.025 ml，混匀避光室温放置40 min。用721-3型分光光度计，在波长412 cm处，光径1 cm，空白管调零，测定样品管和对照管吸光度，按下式计算：
, 百拇医药
SH(μmol/L)=[(样品管—对照管)/13.6]×3.125%
1.4 统计方法 治疗组与对照组治疗前后的临床征象发生率比较采用χ2检验；生化检测值的均数比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后临床症状改善情况比较 对照组除头痛有所改善外，其他均无明显改善，治疗前后比较，差异均无显著性(P>0.05)。治疗组以头痛、患侧肢体水肿的改善最为明显，语言功能和感觉运动障碍有所改善，治疗前后比较差异均有显著性，均(P<0.05)。详见表1。
表1 两组治疗前后临床症状改善情况比较(例，%) 组别
n
头痛
, 百拇医药
运动障碍
感觉障碍
语言功能
肢体肿胀
治疗组
疗前
17
15(88.2)
9(52.9)
8(47.1)
6(35.2)
11(64.7)
疗后
, 百拇医药
4(23.5)
6(35.2)
5(29.4)
3(17.6)
4(23.3)
对照组
疗前
18
16(88.9)
8(44.4)
9(50)
6(33.3)
, http://www.100md.com 12(66.7)
疗后
9(50)
8(44.4)
7(38.9)
4(22.2)
11(61.1)
2.2 实验室检查结果比较 对照组治疗前后LPO，SOD和SH无明显改变(P>0.05)。治疗组经治疗后与对照组比较，LPO明显下降(P<0.01)；SOD和SH升高(P<0.05)。详见表2。表2 两组治疗前后血LPO，SOD，SH比较(
±s) 组别
, http://www.100md.com n
LPO(μmol/L)
SOD(Nu/ml)
SH(mol/L)
治疗组
17
疗前
9.25±2.13
15.65±4.22
321.01±68.12
疗后
5.41±1.98
, http://www.100md.com
20.19±4.61
416.21±58.24
对照组
18
疗前
10.36±2.24
17.09±4.14
340.09±49.12
疗后
8.39±2.41
15.08±3.90
380.58±57.31
, 百拇医药
3 讨论
很多实验室检查结果显示缺血性脑血管病和缺血性心血管病的发病机制有相似之处，缺血性心脑血管病患者血前列环素(PGI2)与血栓塞A2(TXA2)的平衡同患者的血SOD与LPO的平衡是相对应的[1]。
川芎嗪有降低冠心病患者血清LPO、提高血SOD的作用早被证实[2]。本文的研究表明川芎嗪有降低缺血性脑血管病患者血LPO，提高血SOD作用，治疗前后对比，血LPO明显降低，相应的血总SOD及SH明显升高。明显地抑制缺血性脑血管病患者血小板聚集，减少TXA2生成，提高血PGI2的水平是川芎嗪活血化淤的生化基础。此外，川芎嗪能减少缺血性脑血管病LPO生成，提高血SOD含量和活性，具有抗自由基损害的作用[3]。川芎嗪抗自由基损害的机制可能是保护了以脂质为主要成分的生物膜，使生物膜的完整性免于破坏，细胞不至于因细胞内外钙平衡失调，细胞肿胀破裂而损害心脑血管内皮细胞[4]。
, 百拇医药
缺血性脑血管病并发的偏瘫侧肢体肿胀，临床应用利尿剂等治疗无效，而静脉滴注川芎嗪治疗缺血性脑血管病可以明显消除因脑动脉硬化缺血引起的头痛和偏瘫侧肢体肿胀，故值得临床推广应用
参考文献
1 陈 瑗，周 政.自由基医学.北京：北京人民军医出版社，1990，254
2 樊光辉，肖创清.川芎嗪对冠心病患者血脂质过氧化物等含量的影响.中国中西医结合杂志，1994，14(1)：26～27
3 王 洁，汪 钟.冠心病患者血液脂质过氧化物及有关酶变化的临床意义.中华心血管病杂志，1992，2：104
4 Thompson TA,Hess ML.Theoxygen free radical system:a fundamental mechanism in the production of myocardial necrosis.Prog Cardiovas Dis,1985,28:449
(19990328 收稿), http://www.100md.com
单位：柴小立：湖南省肿瘤医院(长沙 410006)； 张勇 樊大辉 曾伟如 肖创清 杨浩军：解放军第一六三医院(长沙 410003)
关键词：脑缺血；药物疗法；川芎嗪；过氧化物；超氧化物歧化酶
湖南医学990646 作者测定了17例缺血性脑血管病经川芎嗪治疗前后血脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血巯基总量(SH)的变化，同时进行对照观察，以探讨川芎嗪有无抗自由基损伤作用。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择经临床表现和头颅CT诊断为缺血性脑血管病的患者35例，均为男性，病程平均(2.4±0.38)年，最长为4年；随机分为二组。治疗组17例，年龄(66.7±4.28)岁；对照组18例，年龄(69.3±5.09)岁。
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1.2 治疗方法 两组患者治疗基础药物基本相同，即口服尼莫地平40 mg，每日3次，静脉滴注维脑路通0.4，每日1次。有冠心病者加用消心痛；血压升高者口服心痛定10 mg，每日3次；均未使用维生素E等影响血自由基的药物。治疗组于入院次日用5%葡萄糖250 ml加入川芎嗪(无锡第七制药厂生产)160 mg静脉滴注，每日1次，疗程14 d。
1.3 检测指标 治疗组用药前后采肘静脉血查LPO，SOD和SH；对照组于入院次日和入院后第15天采肘静脉血查上述指标。观察并记录两组患者实验期间的临床症状、体怔，如头痛、肢体感觉障碍、运动障碍、语言功能、偏瘫侧肢体水肿改善情况等。LPO测定采用改良TBA法；SOD测定按海军总医院生物研究所SOD活性测定试剂盒说明书操作。SH按以下方法测定：取试管3支，在样品管和对照管中分别加血清0.1 ml、缓冲液(pH7.4)3 ml；样品测定管、空白管加DTNB液0.025 ml，对照管加蒸馏水0.025 ml，混匀避光室温放置40 min。用721-3型分光光度计，在波长412 cm处，光径1 cm，空白管调零，测定样品管和对照管吸光度，按下式计算：
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SH(μmol/L)=[(样品管—对照管)/13.6]×3.125%
1.4 统计方法 治疗组与对照组治疗前后的临床征象发生率比较采用χ2检验；生化检测值的均数比较采用t检验。
2 结果
2.1 两组治疗前后临床症状改善情况比较 对照组除头痛有所改善外，其他均无明显改善，治疗前后比较，差异均无显著性(P>0.05)。治疗组以头痛、患侧肢体水肿的改善最为明显，语言功能和感觉运动障碍有所改善，治疗前后比较差异均有显著性，均(P<0.05)。详见表1。
表1 两组治疗前后临床症状改善情况比较(例，%) 组别
n
头痛
, 百拇医药
运动障碍
感觉障碍
语言功能
肢体肿胀
治疗组
疗前
17
15(88.2)
9(52.9)
8(47.1)
6(35.2)
11(64.7)
疗后
, 百拇医药
4(23.5)
6(35.2)
5(29.4)
3(17.6)
4(23.3)
对照组
疗前
18
16(88.9)
8(44.4)
9(50)
6(33.3)
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疗后
9(50)
8(44.4)
7(38.9)
4(22.2)
11(61.1)
2.2 实验室检查结果比较 对照组治疗前后LPO，SOD和SH无明显改变(P>0.05)。治疗组经治疗后与对照组比较，LPO明显下降(P<0.01)；SOD和SH升高(P<0.05)。详见表2。表2 两组治疗前后血LPO，SOD，SH比较(
±s) 组别, http://www.100md.com n
LPO(μmol/L)
SOD(Nu/ml)
SH(mol/L)
治疗组
17
疗前
9.25±2.13
15.65±4.22
321.01±68.12
疗后
5.41±1.98
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20.19±4.61
416.21±58.24
对照组
18
疗前
10.36±2.24
17.09±4.14
340.09±49.12
疗后
8.39±2.41
15.08±3.90
380.58±57.31
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3 讨论
很多实验室检查结果显示缺血性脑血管病和缺血性心血管病的发病机制有相似之处，缺血性心脑血管病患者血前列环素(PGI2)与血栓塞A2(TXA2)的平衡同患者的血SOD与LPO的平衡是相对应的[1]。
川芎嗪有降低冠心病患者血清LPO、提高血SOD的作用早被证实[2]。本文的研究表明川芎嗪有降低缺血性脑血管病患者血LPO，提高血SOD作用，治疗前后对比，血LPO明显降低，相应的血总SOD及SH明显升高。明显地抑制缺血性脑血管病患者血小板聚集，减少TXA2生成，提高血PGI2的水平是川芎嗪活血化淤的生化基础。此外，川芎嗪能减少缺血性脑血管病LPO生成，提高血SOD含量和活性，具有抗自由基损害的作用[3]。川芎嗪抗自由基损害的机制可能是保护了以脂质为主要成分的生物膜，使生物膜的完整性免于破坏，细胞不至于因细胞内外钙平衡失调，细胞肿胀破裂而损害心脑血管内皮细胞[4]。
, 百拇医药
缺血性脑血管病并发的偏瘫侧肢体肿胀，临床应用利尿剂等治疗无效，而静脉滴注川芎嗪治疗缺血性脑血管病可以明显消除因脑动脉硬化缺血引起的头痛和偏瘫侧肢体肿胀，故值得临床推广应用
参考文献
1 陈 瑗，周 政.自由基医学.北京：北京人民军医出版社，1990，254
2 樊光辉，肖创清.川芎嗪对冠心病患者血脂质过氧化物等含量的影响.中国中西医结合杂志，1994，14(1)：26～27
3 王 洁，汪 钟.冠心病患者血液脂质过氧化物及有关酶变化的临床意义.中华心血管病杂志，1992，2：104
4 Thompson TA,Hess ML.Theoxygen free radical system:a fundamental mechanism in the production of myocardial necrosis.Prog Cardiovas Dis,1985,28:449
(19990328 收稿), http://www.100md.com