缺血性脑血管病患者血小板数与血小板平均体积检测结果分析
作者：毕晓云
单位：毕晓云 广州市经济技术开发区医院(510730)
关键词：
实用医学杂志990754 血小板平均体积(MPV)增大是血管性疾病死亡或复发的一种独立危险因素。现已证明，急性心肌梗塞时MPV增大[1]，为了解脑梗死患者中MPV变化情况，对71例经CT扫描证实的脑梗死患者行MPV和血小板数(Plt)测定，结果报道如下。
1 材料与方法
1.1 病例选择 71例均经CT扫描确诊为脑梗死，按梗死部位分左侧腔隙性脑梗死20例，右侧基底节腔隙性脑梗死15例，左丘脑区梗死21例，双侧基底节区脑梗死15例。男41例，女30例，平均年龄76岁(56～85岁)，患者均是首次诊断为脑梗死。另以老干部体查健康者，50例为对照组男35例，女15例，平均年龄74岁(范围65～83岁)。血液分析：肝功能、甘油三酯和胆固醇均在正常范围，无急性心脑血管性疾病先兆，无肿瘤或感染，未服用过影响血小板功能的药物。
, 百拇医药
1.2 检查方法 常规针刺手指采血(脑梗塞组于发病后12小时内采血)加入EDTA钾盐抗凝管中，标本放置室温，临用前充分摇匀，在采样后1.5～3小时内测定完毕。仪器采用美国雅培公司的CELL-DYN-1600 CS型全自动血液分析仪、试剂均为原装试剂，操作方法按说明书进行。
2 结果
2.1 急性脑梗死患者MPV明显增大，平均为11.97±0.85 fl，Plt明显减少，平均为(157.6±68)×109/L；对照组的MPV为10.1±0.78 fl，Plt为(294±80)×109/L。多元回归分析表明，MPV与脑梗死间有明显相关(P<0.1)。
2.2 脑梗死患者Plt与MPV之间呈明显的负相关(r＝-0.36，P<0.004，n＝71)，而对照组之间则无这种关系(r＝0.008，P<0.61，n＝50)。不论脑梗塞还是对照组，两组中MPV和Plt乘积则无明显变化。
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3 讨论
Martin[1]等提出在急性心肌梗死之前就存在着MPV的增大和Plt的减少，而且可持续到梗死后6周左右，Omalley[1]的研究表明急性脑梗死有类似变化，本组检测结果与之相符。由于MPV增大主要来自大Plt，大Plt含有更多的致密颗粒，并释放更多的活性物质易于聚集，更易形成血栓。动脉粥样硬化是脑梗死、心肌梗死的病理基础，提示在动脉粥样硬化患者中动态监测MPV变化情况，可为脑梗死的早诊早治提供依据。脑梗死及心肌梗塞Plt减少，MPV增大的机制尚未明确，一般认为，MPV与Plt的变化受激素控制，IL-6，IL-3，血小板蛋白(Thromboprotein)以及克隆刺激因子均参与作用。近来的研究则认为MPV与Plt的变化主要靠血小板生成来决定，巨核细胞的大小和所含的倍体(Ploidy)的多少与MPV的增加有直接关系[3]。研究也表明MPV增大与Plt减少在梗塞前就已出现，提示Plt减少也并非是因梗塞而消耗了血小板所致。有关这方面的机制有待进一步的研究。
, http://www.100md.com
4 参考文献
1 Martin J,et al. Influence of platelet size on outcome after myocardial infarction. Lancet.1991,338(8780):1409～1411.
2 Omalley T,et al. Platelet size in stroke patients. Stroke. 1995，26(6)：995～999.
3 Bessman JD. The relationship of megakaryocyte ploidy to platelet volume. Am J Haematol,1984，16：161～170., http://www.100md.com
单位：毕晓云 广州市经济技术开发区医院(510730)
关键词：
实用医学杂志990754 血小板平均体积(MPV)增大是血管性疾病死亡或复发的一种独立危险因素。现已证明，急性心肌梗塞时MPV增大[1]，为了解脑梗死患者中MPV变化情况，对71例经CT扫描证实的脑梗死患者行MPV和血小板数(Plt)测定，结果报道如下。
1 材料与方法
1.1 病例选择 71例均经CT扫描确诊为脑梗死，按梗死部位分左侧腔隙性脑梗死20例，右侧基底节腔隙性脑梗死15例，左丘脑区梗死21例，双侧基底节区脑梗死15例。男41例，女30例，平均年龄76岁(56～85岁)，患者均是首次诊断为脑梗死。另以老干部体查健康者，50例为对照组男35例，女15例，平均年龄74岁(范围65～83岁)。血液分析：肝功能、甘油三酯和胆固醇均在正常范围，无急性心脑血管性疾病先兆，无肿瘤或感染，未服用过影响血小板功能的药物。
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1.2 检查方法 常规针刺手指采血(脑梗塞组于发病后12小时内采血)加入EDTA钾盐抗凝管中，标本放置室温，临用前充分摇匀，在采样后1.5～3小时内测定完毕。仪器采用美国雅培公司的CELL-DYN-1600 CS型全自动血液分析仪、试剂均为原装试剂，操作方法按说明书进行。
2 结果
2.1 急性脑梗死患者MPV明显增大，平均为11.97±0.85 fl，Plt明显减少，平均为(157.6±68)×109/L；对照组的MPV为10.1±0.78 fl，Plt为(294±80)×109/L。多元回归分析表明，MPV与脑梗死间有明显相关(P<0.1)。
2.2 脑梗死患者Plt与MPV之间呈明显的负相关(r＝-0.36，P<0.004，n＝71)，而对照组之间则无这种关系(r＝0.008，P<0.61，n＝50)。不论脑梗塞还是对照组，两组中MPV和Plt乘积则无明显变化。
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3 讨论
Martin[1]等提出在急性心肌梗死之前就存在着MPV的增大和Plt的减少，而且可持续到梗死后6周左右，Omalley[1]的研究表明急性脑梗死有类似变化，本组检测结果与之相符。由于MPV增大主要来自大Plt，大Plt含有更多的致密颗粒，并释放更多的活性物质易于聚集，更易形成血栓。动脉粥样硬化是脑梗死、心肌梗死的病理基础，提示在动脉粥样硬化患者中动态监测MPV变化情况，可为脑梗死的早诊早治提供依据。脑梗死及心肌梗塞Plt减少，MPV增大的机制尚未明确，一般认为，MPV与Plt的变化受激素控制，IL-6，IL-3，血小板蛋白(Thromboprotein)以及克隆刺激因子均参与作用。近来的研究则认为MPV与Plt的变化主要靠血小板生成来决定，巨核细胞的大小和所含的倍体(Ploidy)的多少与MPV的增加有直接关系[3]。研究也表明MPV增大与Plt减少在梗塞前就已出现，提示Plt减少也并非是因梗塞而消耗了血小板所致。有关这方面的机制有待进一步的研究。
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4 参考文献
1 Martin J,et al. Influence of platelet size on outcome after myocardial infarction. Lancet.1991,338(8780):1409～1411.
2 Omalley T,et al. Platelet size in stroke patients. Stroke. 1995，26(6)：995～999.
3 Bessman JD. The relationship of megakaryocyte ploidy to platelet volume. Am J Haematol,1984，16：161～170., http://www.100md.com