肺心病并多脏器衰竭80例临床分析
作者：陈先辉
单位：陈先辉 广东省深圳市坪山人民医院(518118)
关键词：
实用医学杂志990766 1988年2月～1998年2月我院收治肺心病并发多脏器损害或衰竭患者80例，现就其病因、肺心病高凝状态及防治问题进行探讨。
1 临床资料
80例患者系因慢性肺心病急性发作期住院患者，所有患者均符合1980年全国第三次肺心病专业会议诊断标准，同时亦符合Knaus提出的并发MOF的临床诊断标准。男52例，女28例，年龄55～89岁，肺心病病程6～30年，出现心衰后病程1～16年。80例患者除原发肺心功能衰竭外，同时累及1～2个其它脏器，其中出现脑功能衰竭30例，肾功能衰竭20例，上消化道出血3例。同一患者2个器官衰竭者43例，3个器官衰竭者28例，4个器官衰竭者9例，低渗血症18例。主要临床表现：紫绀、颈静脉怒张，下肢水肿，呼吸困难、昏迷、少尿、呕血。其中并发上消化道出血3例均死亡，心肺脑肾衰竭者9例，6例死亡，3例因家属自动放弃治疗出院后2天内死亡。所有患者入院时均进行血常规及血生化检查均提示，血红蛋白>150 g/L，红细胞比积>0.50；血小板聚集率>0.78；纤维蛋白原容量>4 g/L，出凝血时间缩短。
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2 讨论
2.1 脏器衰竭与预后 本组病例心肺受累最多，其次为脑及肾，病死率为100%，并发上消化道出血3例也均死亡。说明心肺脑衰竭发生率最高，脏器受损越多，病死率越高。
2.2 肺心病致MOF的原因
2.2.1 感染 是肺心病引起MOF的最主要原因之一，目前大多医学家认为成人呼吸窘迫综合症(ARDS)是引起MOF序贯性器官功能衰竭的启动因素，而临床上严重感染是最易导致ARDS的主要病因。本组所有病例均有不同程度的肺部感染。
2.2.2 肺心病高凝状态是引起MOF的次要原因，慢性肺心病由于长期缺氧，低氧血症导致继发红细胞及纤维蛋白原增多，使血液粘稠度增加。反复感染酸中毒等因素使血液浓缩，血管内皮细胞受损，促进血小板聚集，造成肺循环阻力增加，加重心衰，呼衰及多器官功能损害。
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2.2.3 低渗血症也是引起病情加重的主要原因之一，肺心病并低渗血症的病因较为复杂，考虑与下列因素有关：(1)长期低盐或无盐饮食；(2)长期或反复应用利尿剂致使钠离子由肾脏排出过多；(3)肺心病特别是伴有心功能不全者，由于心房内压升高，心房内径增大，致使体内心钠素分泌增多，利钠作用增强，尿钠丢失过多；同时血压下降，抗利尿激素分泌增多，使尿量减少，体内水分潴留，再加上静脉输入无钠液体过多，易造成稀释性低钠血症，使内环境紊乱，加重脑细胞水肿。
2.3 肺心病致MOF治疗问题
2.3.1 控制感染是防治MOF的关键。及早、足量、联合应用有效抗生素，是控制感染的主要手段。因患者系慢性肺部疾病，病程长，用药复杂，对许多抗生素产生耐药性，故治疗上尽量选用敏感抗生素，阻断肺心病并发MOF的发生及发展。
2.3.2 胃粘膜功能保护问题。肺心病患者长期使用激素，氨茶碱药物，加上患者胃肠道充血水肿，易并发应激性溃疡。发生出血时病死率100%，所以在治疗中常规应用组织胺受体H2受体阻断剂甲氰咪胍保护胃粘膜。
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2.3.3 早期诊断及纠正肺心病高凝状态是阻断肺心病向MOF发展的有效措施。肺心病伴高凝状态的诊断目前尚无统一标准，笔者认为下列情况可诊断合并高凝状态：(1)血红蛋白>150 g/L；(2)红细胞比积>0.50；(3)血小板聚集率>0.78；(4)纤维蛋白原容量>4 g/L。因肺心病长期缺氧导致继发性红细胞及纤维蛋白原增多，血液粘稠度增加，若不及时纠正则进一步发展使肺小动脉血栓形成肺循环阻力增加，加重心衰、呼衰及多器官功能损害。所以及时纠正高凝状态对治疗肺心病心衰、呼衰及多脏器功能损害有重要临床意义。
2.3.4 肺心病氧疗问题。氧疗是肺心病综合治疗中的一项重要措施，对改善近期预后纠正低氧血症有重要意义。目前，对肺心病呼衰者，多用"控制性氧疗法"。但氧疗只能提高PaO2，不能解决CO2潴留，故应保持呼吸道通畅。
2.3.5 给予支持疗法，对症处理等。, http://www.100md.com
单位：陈先辉 广东省深圳市坪山人民医院(518118)
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实用医学杂志990766 1988年2月～1998年2月我院收治肺心病并发多脏器损害或衰竭患者80例，现就其病因、肺心病高凝状态及防治问题进行探讨。
1 临床资料
80例患者系因慢性肺心病急性发作期住院患者，所有患者均符合1980年全国第三次肺心病专业会议诊断标准，同时亦符合Knaus提出的并发MOF的临床诊断标准。男52例，女28例，年龄55～89岁，肺心病病程6～30年，出现心衰后病程1～16年。80例患者除原发肺心功能衰竭外，同时累及1～2个其它脏器，其中出现脑功能衰竭30例，肾功能衰竭20例，上消化道出血3例。同一患者2个器官衰竭者43例，3个器官衰竭者28例，4个器官衰竭者9例，低渗血症18例。主要临床表现：紫绀、颈静脉怒张，下肢水肿，呼吸困难、昏迷、少尿、呕血。其中并发上消化道出血3例均死亡，心肺脑肾衰竭者9例，6例死亡，3例因家属自动放弃治疗出院后2天内死亡。所有患者入院时均进行血常规及血生化检查均提示，血红蛋白>150 g/L，红细胞比积>0.50；血小板聚集率>0.78；纤维蛋白原容量>4 g/L，出凝血时间缩短。
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2 讨论
2.1 脏器衰竭与预后 本组病例心肺受累最多，其次为脑及肾，病死率为100%，并发上消化道出血3例也均死亡。说明心肺脑衰竭发生率最高，脏器受损越多，病死率越高。
2.2 肺心病致MOF的原因
2.2.1 感染 是肺心病引起MOF的最主要原因之一，目前大多医学家认为成人呼吸窘迫综合症(ARDS)是引起MOF序贯性器官功能衰竭的启动因素，而临床上严重感染是最易导致ARDS的主要病因。本组所有病例均有不同程度的肺部感染。
2.2.2 肺心病高凝状态是引起MOF的次要原因，慢性肺心病由于长期缺氧，低氧血症导致继发红细胞及纤维蛋白原增多，使血液粘稠度增加。反复感染酸中毒等因素使血液浓缩，血管内皮细胞受损，促进血小板聚集，造成肺循环阻力增加，加重心衰，呼衰及多器官功能损害。
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2.2.3 低渗血症也是引起病情加重的主要原因之一，肺心病并低渗血症的病因较为复杂，考虑与下列因素有关：(1)长期低盐或无盐饮食；(2)长期或反复应用利尿剂致使钠离子由肾脏排出过多；(3)肺心病特别是伴有心功能不全者，由于心房内压升高，心房内径增大，致使体内心钠素分泌增多，利钠作用增强，尿钠丢失过多；同时血压下降，抗利尿激素分泌增多，使尿量减少，体内水分潴留，再加上静脉输入无钠液体过多，易造成稀释性低钠血症，使内环境紊乱，加重脑细胞水肿。
2.3 肺心病致MOF治疗问题
2.3.1 控制感染是防治MOF的关键。及早、足量、联合应用有效抗生素，是控制感染的主要手段。因患者系慢性肺部疾病，病程长，用药复杂，对许多抗生素产生耐药性，故治疗上尽量选用敏感抗生素，阻断肺心病并发MOF的发生及发展。
2.3.2 胃粘膜功能保护问题。肺心病患者长期使用激素，氨茶碱药物，加上患者胃肠道充血水肿，易并发应激性溃疡。发生出血时病死率100%，所以在治疗中常规应用组织胺受体H2受体阻断剂甲氰咪胍保护胃粘膜。
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2.3.3 早期诊断及纠正肺心病高凝状态是阻断肺心病向MOF发展的有效措施。肺心病伴高凝状态的诊断目前尚无统一标准，笔者认为下列情况可诊断合并高凝状态：(1)血红蛋白>150 g/L；(2)红细胞比积>0.50；(3)血小板聚集率>0.78；(4)纤维蛋白原容量>4 g/L。因肺心病长期缺氧导致继发性红细胞及纤维蛋白原增多，血液粘稠度增加，若不及时纠正则进一步发展使肺小动脉血栓形成肺循环阻力增加，加重心衰、呼衰及多器官功能损害。所以及时纠正高凝状态对治疗肺心病心衰、呼衰及多脏器功能损害有重要临床意义。
2.3.4 肺心病氧疗问题。氧疗是肺心病综合治疗中的一项重要措施，对改善近期预后纠正低氧血症有重要意义。目前，对肺心病呼衰者，多用"控制性氧疗法"。但氧疗只能提高PaO2，不能解决CO2潴留，故应保持呼吸道通畅。
2.3.5 给予支持疗法，对症处理等。, http://www.100md.com