阿托品诱发或加重心律失常8例报告
作者：顾明羽
单位：江苏省煤炭职工医院(210046)
关键词：
江苏医药990734 阿托品是临床常用药之一，其副作用为口干、面潮红、心慌胸闷、视物模糊、尿潴留等已众所周知，阿托品诱发加重心律失常，报道则不多，现将近年来工作中所遇到的8例报告如下。
临床资料
本组8例中男女各4例，年龄39～83岁，平均67.6岁。基础心脏疾病：冠心病4例，高血压心脏病2例，另2例未发现器质性心脏病。4例冠心临床表现为窦缓，病窦，阿斯综合征，胆囊炎及胆石症。用药前心电图(ECG)分别表现为窦缓、心率50～59次/分钟，Ⅲ°房室阻滞(Ⅲ°AVB)，左室肥厚，心肌缺血。阿托品用量0.5～1.0mg，肌注或静注。窦缓1例用药后发生高度AVB，心率(HR)46次/分，用异丙肾上腺素无效，用氨茶碱后AVB消失。阿斯综合征1例用药后Ⅲ°AVB心室率34次/分，用异丙肾后室率56次/分，用氨茶碱后Ⅲ°AVB消失，仅完全左束支传导阻滞，HR65次/分。2例冠心并胆囊炎、胆石症用药前均为窦性心律60～62次/分，用药后1例发生心房颤动，用西地兰后恢复窦性心律，1例出现室早、短阵性室速，以利多卡因控制。溃疡病3例，1例为高血压心脏病合并溃疡病，均为非心脏原因以阿托品0.5mg肌注，用药前ECG均为窦性54～58次/分，用药后出现室早、室速，均以利多卡因控制。另1例高血压心脏病并肝癌患者用药前窦性心律75次/分，左室肥厚，劳损，用阿托品0.5mg静注，用药后ECG窦性停搏，用氨茶碱5分钟后转为正常。
, 百拇医药
讨 论
阿托品为抗胆碱能药，能阻断M胆碱受体作用，使平滑肌松弛和解除迷走神经对心脏的抑制，加快心房及房室交界区传导，使心率增快。这些作用为临床医师熟知，也是应用指征。近来有报道阿托品可引起体内腺苷释放，腺苷可减慢心室率和房室传导，其机理为腺苷通过和心肌外的A1腺苷受体激活K+通道，促进K+外流，使细胞内K+浓度降低，导致心率减慢。本文病窦和阿斯综合征2例均为束支水平型传导阻滞，用药后心率不提高反而降低，出现晕厥抽搐，为用药后传导阻滞加重所致。其教训为①提醒临床医师严重传导阻滞时不能一概均用阿托品治疗。②严重传导阻滞用阿托品治疗后应严密心电监护，以防意外。本文冠心窦缓1例为阿托品试验引起的房室传导阻滞，随访9个月后发生完全性房室传导阻滞伴阿斯综合征发作，最后安装人工起搏器方控制发作，说明阿托品试验出现的传导阻滞者应加强随访，以便及时发现及时处理，改变其预后。冠心3例用阿托品后出现或使原有的传导阻滞加重，1例高心合并肝癌者出现窦性停搏，均可能为阿托品诱发腺苷释放所致，以氨茶碱阻断腺苷的作用使传导功能改善或恢复正常心律与文献报道一致。
文献报道阿托品能增加心肌电不稳定性，使心肌不应期变为不均匀，增加心肌易损性而形成室性心动过速或心室扑动、心室颤动等严重心律失常。本文溃疡病或胆囊炎发作用阿托品后诱发室早、短阵性室速与文献报告一致。1例用阿托品后2次诱发房颤，证明阿托品亦能增加心房肌电不稳定性，使心房肌不应期不均匀而诱发房颤。本文非心脏病需用阿托品而致心律紊乱，提醒内科医师用阿托品后患者心慌胸闷一定要听诊，必要时查ECG，以免发生意外。, 百拇医药
单位：江苏省煤炭职工医院(210046)
关键词：
江苏医药990734 阿托品是临床常用药之一，其副作用为口干、面潮红、心慌胸闷、视物模糊、尿潴留等已众所周知，阿托品诱发加重心律失常，报道则不多，现将近年来工作中所遇到的8例报告如下。
临床资料
本组8例中男女各4例，年龄39～83岁，平均67.6岁。基础心脏疾病：冠心病4例，高血压心脏病2例，另2例未发现器质性心脏病。4例冠心临床表现为窦缓，病窦，阿斯综合征，胆囊炎及胆石症。用药前心电图(ECG)分别表现为窦缓、心率50～59次/分钟，Ⅲ°房室阻滞(Ⅲ°AVB)，左室肥厚，心肌缺血。阿托品用量0.5～1.0mg，肌注或静注。窦缓1例用药后发生高度AVB，心率(HR)46次/分，用异丙肾上腺素无效，用氨茶碱后AVB消失。阿斯综合征1例用药后Ⅲ°AVB心室率34次/分，用异丙肾后室率56次/分，用氨茶碱后Ⅲ°AVB消失，仅完全左束支传导阻滞，HR65次/分。2例冠心并胆囊炎、胆石症用药前均为窦性心律60～62次/分，用药后1例发生心房颤动，用西地兰后恢复窦性心律，1例出现室早、短阵性室速，以利多卡因控制。溃疡病3例，1例为高血压心脏病合并溃疡病，均为非心脏原因以阿托品0.5mg肌注，用药前ECG均为窦性54～58次/分，用药后出现室早、室速，均以利多卡因控制。另1例高血压心脏病并肝癌患者用药前窦性心律75次/分，左室肥厚，劳损，用阿托品0.5mg静注，用药后ECG窦性停搏，用氨茶碱5分钟后转为正常。
, 百拇医药
讨 论
阿托品为抗胆碱能药，能阻断M胆碱受体作用，使平滑肌松弛和解除迷走神经对心脏的抑制，加快心房及房室交界区传导，使心率增快。这些作用为临床医师熟知，也是应用指征。近来有报道阿托品可引起体内腺苷释放，腺苷可减慢心室率和房室传导，其机理为腺苷通过和心肌外的A1腺苷受体激活K+通道，促进K+外流，使细胞内K+浓度降低，导致心率减慢。本文病窦和阿斯综合征2例均为束支水平型传导阻滞，用药后心率不提高反而降低，出现晕厥抽搐，为用药后传导阻滞加重所致。其教训为①提醒临床医师严重传导阻滞时不能一概均用阿托品治疗。②严重传导阻滞用阿托品治疗后应严密心电监护，以防意外。本文冠心窦缓1例为阿托品试验引起的房室传导阻滞，随访9个月后发生完全性房室传导阻滞伴阿斯综合征发作，最后安装人工起搏器方控制发作，说明阿托品试验出现的传导阻滞者应加强随访，以便及时发现及时处理，改变其预后。冠心3例用阿托品后出现或使原有的传导阻滞加重，1例高心合并肝癌者出现窦性停搏，均可能为阿托品诱发腺苷释放所致，以氨茶碱阻断腺苷的作用使传导功能改善或恢复正常心律与文献报道一致。
文献报道阿托品能增加心肌电不稳定性，使心肌不应期变为不均匀，增加心肌易损性而形成室性心动过速或心室扑动、心室颤动等严重心律失常。本文溃疡病或胆囊炎发作用阿托品后诱发室早、短阵性室速与文献报告一致。1例用阿托品后2次诱发房颤，证明阿托品亦能增加心房肌电不稳定性，使心房肌不应期不均匀而诱发房颤。本文非心脏病需用阿托品而致心律紊乱，提醒内科医师用阿托品后患者心慌胸闷一定要听诊，必要时查ECG，以免发生意外。, 百拇医药