急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
作者：景炳文
单位：景炳文 中国人民解放军急救医学中心，上海市急诊ICU质量控制中心，第二军医大学长征医院急救科，上海 200003
关键词：
中国急救医学990853 1 概述
早在早在1945年第一次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部X线表现及病理改变，曾被命名“创伤后肺衰竭”、“肺透明膜病”、“肺微栓塞”、“休克肺”、“白肺综合征”等40余种名称。
表1 ARDS的同义名词 1 .湿肺
16.低氧性过度换气
2 .伤后肺
, 百拇医药
17.外伤后肺不张
3 .灌注肺
18.外伤后肺功能不全
4 .泵肺
19.肺挫伤
5 .休克肺
20.低血流肺综合征
6 .氧中毒肺
21.呼吸功能不全综合征
7 .呼吸器肺
22.进行性肺功能不全
8 .充血性肺不张
, 百拇医药
23.空气栓塞综合征
9 .出血性肺不张
24.肺微栓子栓塞综合征
10.出血性肺综合征
25.白肺综合征
11.进行性肺僵硬
26.脂肪栓塞综合征
12.成人呼吸窘迫综合征
27.肺水肿
13.进行性呼吸窘迫
28.输血后综合征
, 百拇医药 14.Melrose肺
29.成年透明薄膜病
15.DaNang肺
30.移植肺
直到1967年Aschbaugh观察12例患者临床表现、胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”(adult respiratory distress syndrome, ARDS)，但本征亦发生在青少年，且为急性发病，于1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性(Acute)代替成人(Adult)，并将急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)引入为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。在美国每年约有15万ARDS患者，其病死率仍达40%～70%，若伴脓毒血症则高达90%。虽然ARDS共同基础是肺泡-毛细血管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和肺泡萎陷，造成通气与血液比例失调，分流量增加，但其原发病多达100余种，有按对肺损伤关系将病因分为直接和间接两类，前者包括误吸、肺脂肪栓塞、肺部感染等称原发性ARDS，后者包括严重感染、创伤、休克、全身炎症反应综合征(SIRS)等称继发性ARDS。大量研究表明，80%以上ARDS发生于原发病后24～48小时，而脓毒血症多于6小时内并发ARDS。ARDS常是多器官功能障碍综合征(MODS)肺衰竭的临床表现。
, 百拇医药
2 病因和发病机制
ARDS的病因复杂多样性(见表2)。但发病机制病理变化和临床过程基本相似。ARDS病理生理和临床过程与多种因素有关，且错综存在，互为影响。其途径可为通过吸入有害气体或酸性胃内容物(pH<2.5)直接损害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加；严重肺的挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血；因长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺表面活性物质。ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒血症，前者约有5%～8%并发ARDS；后者为25%～42%。表2 ARDS的各种致病因素 1.外伤
急性胰腺炎
胸部伤：肺挫伤
糖尿病酮体酸中毒
头部伤
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尿毒症
其它部位多发伤
5.治疗
骨折
有限胸部放射治疗
烧伤
肺动脉栓塞溶栓治疗后
脂肪栓塞
6.特殊检查后
休克(出血性或创伤性或感染性、用乙磺油淋巴造影术后
过敏性或心源性)
7.药物
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2.疾病
胺碘酮
(1)感染
氯氮(利眠宁)
细菌性肺炎
巴比妥类
病毒性肺炎
右旋糖酐40
霉菌性肺炎(罕见)
秋水仙碱
革兰阴性脓毒症
环孢菌素
脓毒性休克
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海洛因
(2)血液学紊乱
白细胞凝集素(Leuko-agglutinin)
DIC
美沙酮
体外循环长时间灌注后
水杨酸盐类
血液透析后
链激酶
用尼龙纤维作白细胞分离后
噻嗪类
(3)病理产科
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8.误吸
妊娠期间急性肾盂肾炎
胃呕吐物(pH<2.5)
妊娠绒毛膜上皮癌栓塞
濒死性溺水
羊水或空气栓塞
9.气体吸入
妊娠高血压综合征
氧中毒、二氧化氮(NO2)
子宫瘤
烟雾、氨、光气
死胎
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10.其他
3.手术后
肺栓塞
体外循环下心脏手术后
肺源性感染
肺移植后
颅内压增高
门腔静脉分流术后
癌症
4.代谢紊乱
2.1 前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines, PIC)与巨噬细胞 目前认为PIC包括TNFα、IL-1、IL-2、血小板活化因子(PAF)、IFN-γ和PLA2等，其中主要为TNFα。PIC进一步激活多核白细胞(PMN)和内皮细胞等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢，并释放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质。TNFα激活PMN、内皮细胞、血小板等，则进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应(Cascade effect)，巨噬细胞(M)为多功能细胞，主要来自骨髓内多核细胞，在机体的防御中起重要作用。肺内巨噬细胞根据所在部位不同，分为不同的亚型，包括肺泡巨噬细胞(AM)、肺间质巨噬细胞(IM)、肺血管内巨噬细胞(PIM)、胸膜M、血管M、支气管壁M和树突状细胞等。(1)AM主要分布在肺泡腔内，匍行在肺泡膜表面的游离细胞和常驻的吞噬细胞Resident phagocyte)，位于肺泡上皮表面的一层衬液中，是体内唯一能与空气接触的细胞群，组成肺组织的第一道防线。AM产生抗病原体炎症介质的能力较强，若产生和释放适量的TNFα、IFN-γ、OR和NO等；这些炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成，有效的杀灭侵入机体的病原体。因此，AM具有较强地杀灭病原体的功能，严重感染时，TNFα、IL-1、IL-2、IL-8、PAF、IFN-γ等是AM最早期大量释放的炎症介质。(2)IM因与间质内其它细胞及细胞外基质密切接触，具有很大的调节功能，形成肺脏防御的第二道防线。IM的吞噬细胞和释放炎症介质(如TNFα、IFN-γ、OR和NO等)的能力明显低于AM，但却有较强的分泌IL-1、IL-6的细胞，表明AM杀伤能力较强，而IM却以免疫功能为主。IM分泌的各种炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成，有效的杀灭入侵的病原体。(3)PIM是晚近才发现的，它不仅参与ALI的发病过程，而且还证明PIM也产生OR，溶酶体酶、前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)等炎症介质，在引发ALI的过程中，发挥一定的作用。
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2.2 二次打击学说与瀑布效应 1985年Deitch提出严重创伤、烧伤、严重感染、大手术、脓毒性休克、肠道细胞移位(Translocation)、失血后再灌注、大量输血(液)等均可构成第一次打击、使机体免疫细胞处于被激活状态；如再出现第二次打击，即使程度并不严重，也可引起失控的过度炎症反应。首先M的被激活，并大量释放PIC；然后又激活M、PMN等效应细胞，并释放大量炎症介质，再激活补体、凝血和纤溶系统，产生瀑布效应，形成恶性循环，引发ARDS。机体处于高代谢状态，高动力循环状态及失控的过度炎症反应。其次，OR本身形成的恶性循环。OR是重要的炎症介质之一，M和PMN等细胞被激活后，可释放大量OR，而OR又可使M和PMN在炎症区聚集、激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞。OR包括超氧阴离子(O2)、羟自由基(.OH)和单线态氧(1O2)。H2O2，虽不是OR，却是一种毒性氧。当呼吸爆发时，吞噬细胞所摄取的几乎全部为还原的O2-，而80%的O2-又被歧化为H2O2，又形成毒性极强的.OH；机体对H2O2又无相应的清除剂。H2O2查在髓过氧化酶(PMO)的作用下，转化为次氯酸(HOCL)等有害物质。
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2.3 氧供(Oxygen delivery, DO2)与氧耗(Oxygen consumptin, VO2)DO2表示代谢增强或灌注不足时血液循环的代偿能力。VO2表示组织去的氧量，是检测病人高代谢率最可靠的指标。生理条件下，氧动力学呈氧供非依赖性Oxygen supply indepndent)VO2，即血液通过组织时，依靠增加氧的摄去以代偿之。但在病理条件下，如严重休克、感染、ARDS等，由于失去代偿而出现组织摄氧障碍发生缺氧。因为①微血管自主调节能力丧失，DO2与VO2不匹配；②微血栓使毛细血管的数量减少；③因组织水肿，使氧进入细胞内的距离加大，时间延长。由于ARDS患者的微循环和细胞线粒体功能损伤，DO2与VO2必然发生障碍。正常情况下，DO2与VO2是血液循环中一对密切相关的有机整体，此主要功能之一就是氧运输(Oxygen transport)，并保持DO2稳定；当ARDS发生高代谢状态时，VO2随DO2的升高而升高，DO2不能满足需要，导致组织灌注不足、氧运输和氧摄取障碍，此时即使DO2的升高而升高，DO2不能满足需要，导致组织灌注不足，氧运输和氧摄取障碍此时即使DO2正常或增加，仍然发生氧供依赖性VO2。危重病人如出现VO2降低，示意死亡率的升高，当抢救ARDS病人时，如血流动力学和氧运输模式(Pattern)良好，代偿能力也好，存活率高。提示这些指标是ARDS和危重病人对组织灌流和氧合的代偿反应能力。VO2或DO2持续降低，是预后不良的重要预警指标。
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脑内葡萄糖和糖原的贮量极少，一旦脑血断流2～4分钟，无氧代谢便停止。5分钟后三磷酸腺苷(ATP)便耗尽，所有需能反应(如钠泵和钙泵功能、蛋白质、核酸和脂质合成等)便全部停止。当缺氧再灌注后，下丘脑-体-肾上腺轴功能受损，血中ACTH明显升高，机体内环境平衡紊乱。
2.4 肠粘膜屏障衰竭与细菌移位 胃肠粘膜的完整性是分隔机体内外环境，使免受细菌和毒素侵袭的天然免疫屏障。创伤、休克、应激、缺血再灌注和禁食等均可导致胃肠粘膜损伤，引起炎症反应中持续性刺激，造成胃粘膜屏障衰竭与细菌移位，并已得到证实。胃肠粘膜的供血有两个特征：一是胃肠粘膜的血管袢中“发夹状”，易出现动静脉短路分流；另一因血管多呈直角状分支，如血流过快时，红细胞可有“跳跃”现象，使血管内的血含氧量下降。因此，胃肠粘膜对缺氧再灌注的反应非常敏感，而又极易出现缺氧现象，故往往在危重病人的早期阶段，便发生胃肠粘膜屏障衰竭和细菌移位。故发病早期，胃肠道是易受损的器官之一，尤其是胃肠粘膜屏障功能受到破坏后，导致胃肠道内的细菌和内毒素的吸收，激活效应细胞并释放大量的炎症介质，引发SIRS和ARDS。因此，胃肠粘膜屏障功能失调、肠源性脓毒症和失控的全身炎症反应与MODS之间呈因果关系。
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2.5 全身炎症反应(SIR)与代偿性抗炎症反应(Compensatory antiinflammatory response, CAIR)两者是机体对立的两个方面，如保持平衡，则机体内环境得以稳定，免疫功能良好；否则，机体如发生严重创伤或感染的早期，SIR占优势，效应细胞被激活并释放大量炎症介质，引发SIRS和ARDS。因此，应如何增强机体CAIR，也是目前研究的热点。如能阻断SIR的发展是十分重要的，对预防和减轻ARDS的病情，具有临床的治疗意义。探索抗TNFα抗体、抗TNFα受体抗体、抗白三烯(LTs)受体拮抗剂等在动物实验方面虽取得一些进展，但迄今在临床方面尚无突破性的进展，为前进中的一个难点。
3 ARDS临床表现
起病多急骤，典型临床经过可分起病多急骤，典型临床经过可分4期：
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3.1 损伤期：在损伤后4～6 h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。
3.2 相对稳定期：在损伤后6～48 h，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。
3.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48 h，呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50 次/min，胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。作者临床观察ARDS患者多喜安静平卧位而左心衰肺水肿为烦躁不安半卧位。
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3.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。由于临床医生往往在一期原发病处理不够及时有力，在二期又缺乏认识，三、四期出现典型表现才认识为期较晚，故晚近提出在ARDS早期有急性肺损伤(ALI)概念，应在此阶段抓紧救治。同时强调重视肠粘膜屏障破坏与细菌移位，毒素吸收加剧ARDS发展。实验证明中医所谓“肺与大肠表里”是有一定理论根据。
4 鉴别与诊断
ARDS由于认识不足、经验不够容易误诊漏诊，将ARDS误诊急性左心衰竭肺水肿两者鉴别见表3。表3 ARDS与心源性肺水肿监别
ARDS
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心源性肺水肿
临床表现
起病慢
快
呼吸极度窘迫
较快
发绀明显
轻至中度
精神状态安静，能平卧
不安、焦虑，不能平卧
痰
血样泡沫
白色或粉红色泡沫
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胸部体征
湿罗音少，呈爆裂样
多、小、中等湿罗音，肺底多
X线改变
比体征出现早，且重
与体征同时出现，近肺门
于体征，周边部明显
部明显，治疗后吸收快
血气
低氧血症明显，吸氧改善慢
轻度低氧血症，吸氧改善快
肺楔压
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<2.4 kPa(18 mmHg)
>2.4 kPa，如>3.3 kPa可肯定
气道分泌物蛋白浓度
高
低
气道分泌物蛋白含量
/血浆蛋白
>0.7
<0.5
治疗反应
对强心、利尿剂、扩血管
药的即刻疗效不明显
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对强心、利尿、扩血管药治
疗反应好
注意在ARDS时，由于严重低氧血症，机体高代谢引起心肌缺氧，代偿性心率加快，心排量可降低，加重肺高压和低氧血症，故肺与心两者互相影响，互为因果，但矛盾主要方面在肺，不是心脏。
此外尚需与下列疾病鉴别：
(1)急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。起病突然常有咳嗽、胸痛、咯血、烦躁、冷汗、晕厥、恶心呕吐等症。体征：气急、脉细速、发绀、肺部湿罗音哮鸣音、胸膜摩擦音、P2亢进、血栓性浅表静脉炎体征和急性右心衰竭体征。
(2)严重肺炎：可引起ARDS，但亦有些肺炎(如军团菌肺炎)有呼吸困难、低氧血症，但并未发生ARDS，鉴别点此类肺炎X线胸片有肺实质大片浸润性炎症阴影，感染症状明显，氧疗有改善，应用敏感抗生素可获治愈。
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(3)慢性阻塞性肺病：当肺有感染时，亦可呼吸困难、低氧血症，但常有慢性支气管炎、支气管哮喘反复发作过程，肺功能进行性减退，小气道阻塞，肺气肿等临床表现，注意不要与ARDS相混淆。
(4)特发性肺间质纤维化：此病常为慢性过程，但亦可呈亚急性发展有Ⅰ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，与ARDS表现相似，故有主张应属ARDS，但本病X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病程发展较ARDS缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
ARDS诊断标准：国内外曾多次修订但未统一，而1992年美欧ARDS专题会议制定标准。1997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会提出与国际接轨，现将诊断标准如下：
(1)ARDS的原发病或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病；
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(2)呼吸困难甚至窘迫；
(3)氧合指数PaO2/FiO2<26.7 kPa(200 mmHg)，不管PEEP水平的高低，但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定；
(4)X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变；
(5)肺毛细血管楔压<2.4 kPa(18 mmHg)或临床排除急性左心功能不全。上述标准的氧合指数<40.0 kPa(300 mmHg)应诊断AL1。
5 ARDS与酸碱和电解质失衡
ARDS早、中期表现为严重低氧血症常伴低碳酸血症呈现代酸呼碱，随着病情发展，各脏器损伤衰竭和电解质失衡可出现复杂双重或三重型酸碱失衡，现将主要变化特点作一简要阐述：
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5.1 呼碱并代碱：ARDS早期，过量使用碱性药物、排K+利尿剂和糖皮质激素等因素引起代碱。当HCO3-代偿性下降误认为代酸而不适当补碱，势必造成呼碱基础再合并代碱，严重者可危及生命，需注意“低钾性碱中毒，碱中毒并低钾”，故当血HCO3-下降同时伴血K+下降，应想到有呼碱的可能。呼碱并代碱特点：(1)呼吸深、太、快，过度换气；(2)PaCO2多下降；(3)HCO3多升高或正常；(4)pH极度升高；(5)血k+下降；(6)血Cl-下降或正常；(7)血Na+下降或正常；(8)PaO2下降；(9)AG阴离子间隙(Anion Gap,AG即AG=Na+-(Cl-+HCO-3)，正常值8～16mmol/L),正常或轻度升高。
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5.2 呼酸并代酸：在ARDS病程晚期出现。特点：(1)临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；(2)PaCO2多升高或正常；(3)PaO2下降或正常；(4)pH极度下降；(5)血k+升高；(6)血Cl-多升高或正常；(7)血Na+下降或正常；(8)PaO2下降。
5.3 呼碱并代酸：危重病救治中代酸是主要的，而呼碱常是继发代偿，但ARDS早期应首先低氧血症伴呼碱。特点：(1)临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；(2)pH可正常；(3)PaCO2下降；(4)HCO3多下降；(5)PaO2下降；(6)ABE常负值；(7)AG升高。
5.4 呼酸并代碱：此多在重症ARDS合并低钾低氯高钠等变化。特点：(1)临床病情危重多行机械通气；(2)pH可正常；(3)PaCO2升高；(4)HCO3升降均可；(5)PaO2下降；(6)ABE常正值；(7)血k+、Cl-下降，Na+可升高。
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5.5 代酸并代碱：代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AG>16。
5.6 三重酸碱失衡(TABD)
三重酸碱失衡(Triplex acid-base disorders,TABD)晚近提出新型混合型酸失衡。因ARDS病人严重缺氧、休克、肝肾功能损害、使用糖皮质激素、排k-利尿剂、不适当补碱和上消化道出血时均可出现呼碱型TABD，即呼碱+代酸+代碱。特点：(1)PaCO2多下降；(2)HCO3多下降或正常；(3)Pa升高或正常；(4)血k+多下降；(5)血Cl-升高或正常；(6)血Na+下降或正常；(7)AG升高；(8)PaO2下降。而呼酸型TABD即呼酸+代酸+代碱在ARDS晚期亦可发生，但较少见。
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总之，危重病人的酸碱失衡往往比较复杂，当代酸时HCO3下降，但呼酸+代酸时HCO3可无变化。在高氯性代酸并代碱时血Cl-和HCO-3可以正常。当腹泻呕吐并存时亦可以生酸碱失衡相互抵消。为此在诊断酸碱紊乱时需注意下列：(1)除同步查血气与电解质外，尚需查尿素氮、肌酐、乳酸、葡萄糖和渗透压等；(2)危重病时有代谢和呼吸两因素变化外，查明谁是原发或继发?(3)注意动态观察和自身前后对照；(4)当BUN/Cr比例明显升高时，往往提示失水。
6 ARDS救治
总策略是祛除病因是最关键最主要环节，亦是最棘手最困难问题。鉴于总策略是祛除病因是最关键最主要环节，亦是最棘手最困难问题。鉴于ARDS常由严重创伤、感染、休克、吸入性肺损害、DIC等因素引起，故ARDS常是MODS重要组成部分，而增加机体免疫力，加强抗感染，保护胃肠粘膜屏障和呼吸道功能甚为重要。ARDS本身救治叙述如下：
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6.1 机械通气：是目前ARDS最重要且无可替代手段之一。当发生ARDS时常仅有20%～30%肺泡可以通气，采用常规潮气量(10～15 ml/kg)可致通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和系统性气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤和高通透性肺泡水肿和肿气压伤，最近研究可造成肺部细菌等病原体被动进入血流。故需注意避免气压-容积伤(baro-volutrauma)。通气模式选择一般分二类：(1)触发型：需患者触发，呼吸机就提供全额压力或容积；(2)压力支持通气(PSV)、容积支持通气(VS)或比率辅助通气(PAV)等模式。患者除触发通气外，还通过自身呼吸肌作功，主动参与通气过程，与呼吸机的支持压力或容积共同影响潮气量与气流大小，此更接近生理状态，属部分辅助通气模式。目前呼吸机通气模式繁多，除控制通气、辅助通气、辅助/控制通气外，常用有间歇指令通气(IMV)与同步间歇指令通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)、容积固定压力支持通气(Volume assure pressure support,VAPS)、指令分时容积通气(MMVV)、持续气道正压通气(CPAP)、气道双正压通气(BIPAP)、压力释放通气(pressure rentilation,PRVCV)、容积支持通气(VSV)、高频正压通气(HFPPV)、高频射流通气(HFJV)、高频振荡通气(HFOV)等，但国内外一致供认呼气末正压通气(PEEP)是有效模式，有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2(肺泡氧分压)，改善氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影响心排量。为此需寻找“最佳PEEP值”，压力宜渐升缓降，防止吸痰、脱管时压力骤降的严重不良反应。此外需加强气道湿化和气道管理。
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6.2 药物治疗
(1)液体量：一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”状态，使肺小动脉楔嵌压(PAWP)维持在1.37～1.57kPa(14～16 cmH2O)。必要时可用利尿剂。
(2)肾上腺素糖皮质激素：在ARDS早期使用中～大剂量(地塞米松10～20 mg每6～8 h静注一次，3～4 d后迅速减量，1～2周内撤毕。危急时亦可气管内给地塞米松5～10 mg，每1～2 h一次，或用甲基强地松龙按相应剂量给予。
(3)强心与血管扩张剂：心与肺机理两者相互依赖、相互影响、相互作用，当ARDS低氧血症时必然造成心肌缺氧、心功不全，继尔引起肺瘀血、肺高压、肺水肿等加重ARDS。强心药可改善心功能，增加心排量。血管扩张剂不仅减轻心肺前后负荷、改善微循环，更重要降低肺高压、减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛有利于通气改善和纠正低氧血症。一般采用多巴胺+多巴酚丁胺(必要时加阿拉明)和酚妥拉明+硝酸甘油分别联合静滴。
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(4)晶体与胶体：补液性质存在争议，ARDS早期宜补高渗晶体液(如10%葡萄糖液，1.3%～1.5%氯化钠液)，以避免肺水肿加重。胶体在ARDS应用看法不一，有主张不宜补胶体，防止毛细血管渗漏加重，作者认为ARDS患者多有低蛋白血症，胶体渗透压下降加重肺水肿，尤其补充白蛋白等胶体有益。崔乃杰教授研究ARDS白蛋白作用认为是一种保护代偿机制应予输注。当然一旦出现全身性渗漏综合征则补胶体可能无效，反使渗漏加重。
7 治疗展望
晚近探索晚近探索SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克降抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS，当CARS占优势时采用γ-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡，如果一味强调抑制SIRS，其后果只能使SIRS/CARS失衡加重免疫功能损害变化，使干扰扩散难以控制，亦会加重ARDS，故需注意SIRS/CARS平衡。目前开展一氧化氮(NO)及液体通气(Liquid ventilation)，体外膜肺(ECMO)，血管内氧合技术(IVOX)等治疗ARDS取得一定效果并深入探索。 收稿：1999-07-03, http://www.100md.com
单位：景炳文 中国人民解放军急救医学中心，上海市急诊ICU质量控制中心，第二军医大学长征医院急救科，上海 200003
关键词：
中国急救医学990853 1 概述
早在早在1945年第一次世界大战的随战军医首次记载ARDS临床与胸部X线表现及病理改变，曾被命名“创伤后肺衰竭”、“肺透明膜病”、“肺微栓塞”、“休克肺”、“白肺综合征”等40余种名称。
表1 ARDS的同义名词 1 .湿肺
16.低氧性过度换气
2 .伤后肺
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17.外伤后肺不张
3 .灌注肺
18.外伤后肺功能不全
4 .泵肺
19.肺挫伤
5 .休克肺
20.低血流肺综合征
6 .氧中毒肺
21.呼吸功能不全综合征
7 .呼吸器肺
22.进行性肺功能不全
8 .充血性肺不张
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23.空气栓塞综合征
9 .出血性肺不张
24.肺微栓子栓塞综合征
10.出血性肺综合征
25.白肺综合征
11.进行性肺僵硬
26.脂肪栓塞综合征
12.成人呼吸窘迫综合征
27.肺水肿
13.进行性呼吸窘迫
28.输血后综合征
, 百拇医药 14.Melrose肺
29.成年透明薄膜病
15.DaNang肺
30.移植肺
直到1967年Aschbaugh观察12例患者临床表现、胸片及病理改变均类似婴儿呼吸窘迫综合征(IRDS)为了区别后者提出“成人呼吸窘迫综合征”(adult respiratory distress syndrome, ARDS)，但本征亦发生在青少年，且为急性发病，于1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议上，提出急性(Acute)代替成人(Adult)，并将急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)引入为ARDS前期，而ARDS为重度ALI概念。在美国每年约有15万ARDS患者，其病死率仍达40%～70%，若伴脓毒血症则高达90%。虽然ARDS共同基础是肺泡-毛细血管急性损伤，通透性增加，透明膜形成和肺泡萎陷，造成通气与血液比例失调，分流量增加，但其原发病多达100余种，有按对肺损伤关系将病因分为直接和间接两类，前者包括误吸、肺脂肪栓塞、肺部感染等称原发性ARDS，后者包括严重感染、创伤、休克、全身炎症反应综合征(SIRS)等称继发性ARDS。大量研究表明，80%以上ARDS发生于原发病后24～48小时，而脓毒血症多于6小时内并发ARDS。ARDS常是多器官功能障碍综合征(MODS)肺衰竭的临床表现。
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2 病因和发病机制
ARDS的病因复杂多样性(见表2)。但发病机制病理变化和临床过程基本相似。ARDS病理生理和临床过程与多种因素有关，且错综存在，互为影响。其途径可为通过吸入有害气体或酸性胃内容物(pH<2.5)直接损害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加；严重肺的挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血；因长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺表面活性物质。ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒血症，前者约有5%～8%并发ARDS；后者为25%～42%。表2 ARDS的各种致病因素 1.外伤
急性胰腺炎
胸部伤：肺挫伤
糖尿病酮体酸中毒
头部伤
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尿毒症
其它部位多发伤
5.治疗
骨折
有限胸部放射治疗
烧伤
肺动脉栓塞溶栓治疗后
脂肪栓塞
6.特殊检查后
休克(出血性或创伤性或感染性、用乙磺油淋巴造影术后
过敏性或心源性)
7.药物
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2.疾病
胺碘酮
(1)感染
氯氮(利眠宁)
细菌性肺炎
巴比妥类
病毒性肺炎
右旋糖酐40
霉菌性肺炎(罕见)
秋水仙碱
革兰阴性脓毒症
环孢菌素
脓毒性休克
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海洛因
(2)血液学紊乱
白细胞凝集素(Leuko-agglutinin)
DIC
美沙酮
体外循环长时间灌注后
水杨酸盐类
血液透析后
链激酶
用尼龙纤维作白细胞分离后
噻嗪类
(3)病理产科
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8.误吸
妊娠期间急性肾盂肾炎
胃呕吐物(pH<2.5)
妊娠绒毛膜上皮癌栓塞
濒死性溺水
羊水或空气栓塞
9.气体吸入
妊娠高血压综合征
氧中毒、二氧化氮(NO2)
子宫瘤
烟雾、氨、光气
死胎
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10.其他
3.手术后
肺栓塞
体外循环下心脏手术后
肺源性感染
肺移植后
颅内压增高
门腔静脉分流术后
癌症
4.代谢紊乱
2.1 前炎症反应细胞因子(proinflammatory response cytokines, PIC)与巨噬细胞 目前认为PIC包括TNFα、IL-1、IL-2、血小板活化因子(PAF)、IFN-γ和PLA2等，其中主要为TNFα。PIC进一步激活多核白细胞(PMN)和内皮细胞等效应细胞，并释放氧自由基(OR)、蛋白酶等加速花生四烯酸(AA)代谢，并释放血栓素(TXA2)、前列环素(PGI2)等炎症介质。TNFα激活PMN、内皮细胞、血小板等，则进一步释放OR、脂质代谢产物、溶酶体酶等炎症介质，形成瀑布效应(Cascade effect)，巨噬细胞(M)为多功能细胞，主要来自骨髓内多核细胞，在机体的防御中起重要作用。肺内巨噬细胞根据所在部位不同，分为不同的亚型，包括肺泡巨噬细胞(AM)、肺间质巨噬细胞(IM)、肺血管内巨噬细胞(PIM)、胸膜M、血管M、支气管壁M和树突状细胞等。(1)AM主要分布在肺泡腔内，匍行在肺泡膜表面的游离细胞和常驻的吞噬细胞Resident phagocyte)，位于肺泡上皮表面的一层衬液中，是体内唯一能与空气接触的细胞群，组成肺组织的第一道防线。AM产生抗病原体炎症介质的能力较强，若产生和释放适量的TNFα、IFN-γ、OR和NO等；这些炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成，有效的杀灭侵入机体的病原体。因此，AM具有较强地杀灭病原体的功能，严重感染时，TNFα、IL-1、IL-2、IL-8、PAF、IFN-γ等是AM最早期大量释放的炎症介质。(2)IM因与间质内其它细胞及细胞外基质密切接触，具有很大的调节功能，形成肺脏防御的第二道防线。IM的吞噬细胞和释放炎症介质(如TNFα、IFN-γ、OR和NO等)的能力明显低于AM，但却有较强的分泌IL-1、IL-6的细胞，表明AM杀伤能力较强，而IM却以免疫功能为主。IM分泌的各种炎症介质与AM的吞噬功能相辅相成，有效的杀灭入侵的病原体。(3)PIM是晚近才发现的，它不仅参与ALI的发病过程，而且还证明PIM也产生OR，溶酶体酶、前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)等炎症介质，在引发ALI的过程中，发挥一定的作用。
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2.2 二次打击学说与瀑布效应 1985年Deitch提出严重创伤、烧伤、严重感染、大手术、脓毒性休克、肠道细胞移位(Translocation)、失血后再灌注、大量输血(液)等均可构成第一次打击、使机体免疫细胞处于被激活状态；如再出现第二次打击，即使程度并不严重，也可引起失控的过度炎症反应。首先M的被激活，并大量释放PIC；然后又激活M、PMN等效应细胞，并释放大量炎症介质，再激活补体、凝血和纤溶系统，产生瀑布效应，形成恶性循环，引发ARDS。机体处于高代谢状态，高动力循环状态及失控的过度炎症反应。其次，OR本身形成的恶性循环。OR是重要的炎症介质之一，M和PMN等细胞被激活后，可释放大量OR，而OR又可使M和PMN在炎症区聚集、激活，并释放溶酶体酶等，损伤血管内皮细胞。OR包括超氧阴离子(O2)、羟自由基(.OH)和单线态氧(1O2)。H2O2，虽不是OR，却是一种毒性氧。当呼吸爆发时，吞噬细胞所摄取的几乎全部为还原的O2-，而80%的O2-又被歧化为H2O2，又形成毒性极强的.OH；机体对H2O2又无相应的清除剂。H2O2查在髓过氧化酶(PMO)的作用下，转化为次氯酸(HOCL)等有害物质。
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2.3 氧供(Oxygen delivery, DO2)与氧耗(Oxygen consumptin, VO2)DO2表示代谢增强或灌注不足时血液循环的代偿能力。VO2表示组织去的氧量，是检测病人高代谢率最可靠的指标。生理条件下，氧动力学呈氧供非依赖性Oxygen supply indepndent)VO2，即血液通过组织时，依靠增加氧的摄去以代偿之。但在病理条件下，如严重休克、感染、ARDS等，由于失去代偿而出现组织摄氧障碍发生缺氧。因为①微血管自主调节能力丧失，DO2与VO2不匹配；②微血栓使毛细血管的数量减少；③因组织水肿，使氧进入细胞内的距离加大，时间延长。由于ARDS患者的微循环和细胞线粒体功能损伤，DO2与VO2必然发生障碍。正常情况下，DO2与VO2是血液循环中一对密切相关的有机整体，此主要功能之一就是氧运输(Oxygen transport)，并保持DO2稳定；当ARDS发生高代谢状态时，VO2随DO2的升高而升高，DO2不能满足需要，导致组织灌注不足、氧运输和氧摄取障碍，此时即使DO2的升高而升高，DO2不能满足需要，导致组织灌注不足，氧运输和氧摄取障碍此时即使DO2正常或增加，仍然发生氧供依赖性VO2。危重病人如出现VO2降低，示意死亡率的升高，当抢救ARDS病人时，如血流动力学和氧运输模式(Pattern)良好，代偿能力也好，存活率高。提示这些指标是ARDS和危重病人对组织灌流和氧合的代偿反应能力。VO2或DO2持续降低，是预后不良的重要预警指标。
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脑内葡萄糖和糖原的贮量极少，一旦脑血断流2～4分钟，无氧代谢便停止。5分钟后三磷酸腺苷(ATP)便耗尽，所有需能反应(如钠泵和钙泵功能、蛋白质、核酸和脂质合成等)便全部停止。当缺氧再灌注后，下丘脑-体-肾上腺轴功能受损，血中ACTH明显升高，机体内环境平衡紊乱。
2.4 肠粘膜屏障衰竭与细菌移位 胃肠粘膜的完整性是分隔机体内外环境，使免受细菌和毒素侵袭的天然免疫屏障。创伤、休克、应激、缺血再灌注和禁食等均可导致胃肠粘膜损伤，引起炎症反应中持续性刺激，造成胃粘膜屏障衰竭与细菌移位，并已得到证实。胃肠粘膜的供血有两个特征：一是胃肠粘膜的血管袢中“发夹状”，易出现动静脉短路分流；另一因血管多呈直角状分支，如血流过快时，红细胞可有“跳跃”现象，使血管内的血含氧量下降。因此，胃肠粘膜对缺氧再灌注的反应非常敏感，而又极易出现缺氧现象，故往往在危重病人的早期阶段，便发生胃肠粘膜屏障衰竭和细菌移位。故发病早期，胃肠道是易受损的器官之一，尤其是胃肠粘膜屏障功能受到破坏后，导致胃肠道内的细菌和内毒素的吸收，激活效应细胞并释放大量的炎症介质，引发SIRS和ARDS。因此，胃肠粘膜屏障功能失调、肠源性脓毒症和失控的全身炎症反应与MODS之间呈因果关系。
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2.5 全身炎症反应(SIR)与代偿性抗炎症反应(Compensatory antiinflammatory response, CAIR)两者是机体对立的两个方面，如保持平衡，则机体内环境得以稳定，免疫功能良好；否则，机体如发生严重创伤或感染的早期，SIR占优势，效应细胞被激活并释放大量炎症介质，引发SIRS和ARDS。因此，应如何增强机体CAIR，也是目前研究的热点。如能阻断SIR的发展是十分重要的，对预防和减轻ARDS的病情，具有临床的治疗意义。探索抗TNFα抗体、抗TNFα受体抗体、抗白三烯(LTs)受体拮抗剂等在动物实验方面虽取得一些进展，但迄今在临床方面尚无突破性的进展，为前进中的一个难点。
3 ARDS临床表现
起病多急骤，典型临床经过可分起病多急骤，典型临床经过可分4期：
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3.1 损伤期：在损伤后4～6 h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。
3.2 相对稳定期：在损伤后6～48 h，经积极救治，循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积骤增多和间质性水肿。
3.3 呼吸衰竭期：在损伤后24～48 h，呼吸困难、窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其它原发心肺疾病来解释呼吸频率加快可达35～50 次/min，胸部听诊可闻及湿罗音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。作者临床观察ARDS患者多喜安静平卧位而左心衰肺水肿为烦躁不安半卧位。
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3.4 终末期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成在大片状浸润阴影，支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。由于临床医生往往在一期原发病处理不够及时有力，在二期又缺乏认识，三、四期出现典型表现才认识为期较晚，故晚近提出在ARDS早期有急性肺损伤(ALI)概念，应在此阶段抓紧救治。同时强调重视肠粘膜屏障破坏与细菌移位，毒素吸收加剧ARDS发展。实验证明中医所谓“肺与大肠表里”是有一定理论根据。
4 鉴别与诊断
ARDS由于认识不足、经验不够容易误诊漏诊，将ARDS误诊急性左心衰竭肺水肿两者鉴别见表3。表3 ARDS与心源性肺水肿监别
ARDS
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心源性肺水肿
临床表现
起病慢
快
呼吸极度窘迫
较快
发绀明显
轻至中度
精神状态安静，能平卧
不安、焦虑，不能平卧
痰
血样泡沫
白色或粉红色泡沫
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胸部体征
湿罗音少，呈爆裂样
多、小、中等湿罗音，肺底多
X线改变
比体征出现早，且重
与体征同时出现，近肺门
于体征，周边部明显
部明显，治疗后吸收快
血气
低氧血症明显，吸氧改善慢
轻度低氧血症，吸氧改善快
肺楔压
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<2.4 kPa(18 mmHg)
>2.4 kPa，如>3.3 kPa可肯定
气道分泌物蛋白浓度
高
低
气道分泌物蛋白含量
/血浆蛋白
>0.7
<0.5
治疗反应
对强心、利尿剂、扩血管
药的即刻疗效不明显
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对强心、利尿、扩血管药治
疗反应好
注意在ARDS时，由于严重低氧血症，机体高代谢引起心肌缺氧，代偿性心率加快，心排量可降低，加重肺高压和低氧血症，故肺与心两者互相影响，互为因果，但矛盾主要方面在肺，不是心脏。
此外尚需与下列疾病鉴别：
(1)急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。起病突然常有咳嗽、胸痛、咯血、烦躁、冷汗、晕厥、恶心呕吐等症。体征：气急、脉细速、发绀、肺部湿罗音哮鸣音、胸膜摩擦音、P2亢进、血栓性浅表静脉炎体征和急性右心衰竭体征。
(2)严重肺炎：可引起ARDS，但亦有些肺炎(如军团菌肺炎)有呼吸困难、低氧血症，但并未发生ARDS，鉴别点此类肺炎X线胸片有肺实质大片浸润性炎症阴影，感染症状明显，氧疗有改善，应用敏感抗生素可获治愈。
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(3)慢性阻塞性肺病：当肺有感染时，亦可呼吸困难、低氧血症，但常有慢性支气管炎、支气管哮喘反复发作过程，肺功能进行性减退，小气道阻塞，肺气肿等临床表现，注意不要与ARDS相混淆。
(4)特发性肺间质纤维化：此病常为慢性过程，但亦可呈亚急性发展有Ⅰ型呼吸衰竭表现，尤其在合并肺部感染加重时，与ARDS表现相似，故有主张应属ARDS，但本病X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病程发展较ARDS缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。
ARDS诊断标准：国内外曾多次修订但未统一，而1992年美欧ARDS专题会议制定标准。1997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会提出与国际接轨，现将诊断标准如下：
(1)ARDS的原发病或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病；
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(2)呼吸困难甚至窘迫；
(3)氧合指数PaO2/FiO2<26.7 kPa(200 mmHg)，不管PEEP水平的高低，但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定；
(4)X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变；
(5)肺毛细血管楔压<2.4 kPa(18 mmHg)或临床排除急性左心功能不全。上述标准的氧合指数<40.0 kPa(300 mmHg)应诊断AL1。
5 ARDS与酸碱和电解质失衡
ARDS早、中期表现为严重低氧血症常伴低碳酸血症呈现代酸呼碱，随着病情发展，各脏器损伤衰竭和电解质失衡可出现复杂双重或三重型酸碱失衡，现将主要变化特点作一简要阐述：
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5.1 呼碱并代碱：ARDS早期，过量使用碱性药物、排K+利尿剂和糖皮质激素等因素引起代碱。当HCO3-代偿性下降误认为代酸而不适当补碱，势必造成呼碱基础再合并代碱，严重者可危及生命，需注意“低钾性碱中毒，碱中毒并低钾”，故当血HCO3-下降同时伴血K+下降，应想到有呼碱的可能。呼碱并代碱特点：(1)呼吸深、太、快，过度换气；(2)PaCO2多下降；(3)HCO3多升高或正常；(4)pH极度升高；(5)血k+下降；(6)血Cl-下降或正常；(7)血Na+下降或正常；(8)PaO2下降；(9)AG阴离子间隙(Anion Gap,AG即AG=Na+-(Cl-+HCO-3)，正常值8～16mmol/L),正常或轻度升高。
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5.2 呼酸并代酸：在ARDS病程晚期出现。特点：(1)临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；(2)PaCO2多升高或正常；(3)PaO2下降或正常；(4)pH极度下降；(5)血k+升高；(6)血Cl-多升高或正常；(7)血Na+下降或正常；(8)PaO2下降。
5.3 呼碱并代酸：危重病救治中代酸是主要的，而呼碱常是继发代偿，但ARDS早期应首先低氧血症伴呼碱。特点：(1)临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；(2)pH可正常；(3)PaCO2下降；(4)HCO3多下降；(5)PaO2下降；(6)ABE常负值；(7)AG升高。
5.4 呼酸并代碱：此多在重症ARDS合并低钾低氯高钠等变化。特点：(1)临床病情危重多行机械通气；(2)pH可正常；(3)PaCO2升高；(4)HCO3升降均可；(5)PaO2下降；(6)ABE常正值；(7)血k+、Cl-下降，Na+可升高。
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5.5 代酸并代碱：代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AG>16。
5.6 三重酸碱失衡(TABD)
三重酸碱失衡(Triplex acid-base disorders,TABD)晚近提出新型混合型酸失衡。因ARDS病人严重缺氧、休克、肝肾功能损害、使用糖皮质激素、排k-利尿剂、不适当补碱和上消化道出血时均可出现呼碱型TABD，即呼碱+代酸+代碱。特点：(1)PaCO2多下降；(2)HCO3多下降或正常；(3)Pa升高或正常；(4)血k+多下降；(5)血Cl-升高或正常；(6)血Na+下降或正常；(7)AG升高；(8)PaO2下降。而呼酸型TABD即呼酸+代酸+代碱在ARDS晚期亦可发生，但较少见。
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总之，危重病人的酸碱失衡往往比较复杂，当代酸时HCO3下降，但呼酸+代酸时HCO3可无变化。在高氯性代酸并代碱时血Cl-和HCO-3可以正常。当腹泻呕吐并存时亦可以生酸碱失衡相互抵消。为此在诊断酸碱紊乱时需注意下列：(1)除同步查血气与电解质外，尚需查尿素氮、肌酐、乳酸、葡萄糖和渗透压等；(2)危重病时有代谢和呼吸两因素变化外，查明谁是原发或继发?(3)注意动态观察和自身前后对照；(4)当BUN/Cr比例明显升高时，往往提示失水。
6 ARDS救治
总策略是祛除病因是最关键最主要环节，亦是最棘手最困难问题。鉴于总策略是祛除病因是最关键最主要环节，亦是最棘手最困难问题。鉴于ARDS常由严重创伤、感染、休克、吸入性肺损害、DIC等因素引起，故ARDS常是MODS重要组成部分，而增加机体免疫力，加强抗感染，保护胃肠粘膜屏障和呼吸道功能甚为重要。ARDS本身救治叙述如下：
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6.1 机械通气：是目前ARDS最重要且无可替代手段之一。当发生ARDS时常仅有20%～30%肺泡可以通气，采用常规潮气量(10～15 ml/kg)可致通气肺泡过度扩张而致肺泡泄漏、肺间质气肿和系统性气体栓塞等并发症，造成肺泡上皮和血管内皮过度牵拉伤和高通透性肺泡水肿和肿气压伤，最近研究可造成肺部细菌等病原体被动进入血流。故需注意避免气压-容积伤(baro-volutrauma)。通气模式选择一般分二类：(1)触发型：需患者触发，呼吸机就提供全额压力或容积；(2)压力支持通气(PSV)、容积支持通气(VS)或比率辅助通气(PAV)等模式。患者除触发通气外，还通过自身呼吸肌作功，主动参与通气过程，与呼吸机的支持压力或容积共同影响潮气量与气流大小，此更接近生理状态，属部分辅助通气模式。目前呼吸机通气模式繁多，除控制通气、辅助通气、辅助/控制通气外，常用有间歇指令通气(IMV)与同步间歇指令通气(SIMV)、压力支持通气(PSV)、容积固定压力支持通气(Volume assure pressure support,VAPS)、指令分时容积通气(MMVV)、持续气道正压通气(CPAP)、气道双正压通气(BIPAP)、压力释放通气(pressure rentilation,PRVCV)、容积支持通气(VSV)、高频正压通气(HFPPV)、高频射流通气(HFJV)、高频振荡通气(HFOV)等，但国内外一致供认呼气末正压通气(PEEP)是有效模式，有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2(肺泡氧分压)，改善氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影响心排量。为此需寻找“最佳PEEP值”，压力宜渐升缓降，防止吸痰、脱管时压力骤降的严重不良反应。此外需加强气道湿化和气道管理。
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6.2 药物治疗
(1)液体量：一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”状态，使肺小动脉楔嵌压(PAWP)维持在1.37～1.57kPa(14～16 cmH2O)。必要时可用利尿剂。
(2)肾上腺素糖皮质激素：在ARDS早期使用中～大剂量(地塞米松10～20 mg每6～8 h静注一次，3～4 d后迅速减量，1～2周内撤毕。危急时亦可气管内给地塞米松5～10 mg，每1～2 h一次，或用甲基强地松龙按相应剂量给予。
(3)强心与血管扩张剂：心与肺机理两者相互依赖、相互影响、相互作用，当ARDS低氧血症时必然造成心肌缺氧、心功不全，继尔引起肺瘀血、肺高压、肺水肿等加重ARDS。强心药可改善心功能，增加心排量。血管扩张剂不仅减轻心肺前后负荷、改善微循环，更重要降低肺高压、减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛有利于通气改善和纠正低氧血症。一般采用多巴胺+多巴酚丁胺(必要时加阿拉明)和酚妥拉明+硝酸甘油分别联合静滴。
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(4)晶体与胶体：补液性质存在争议，ARDS早期宜补高渗晶体液(如10%葡萄糖液，1.3%～1.5%氯化钠液)，以避免肺水肿加重。胶体在ARDS应用看法不一，有主张不宜补胶体，防止毛细血管渗漏加重，作者认为ARDS患者多有低蛋白血症，胶体渗透压下降加重肺水肿，尤其补充白蛋白等胶体有益。崔乃杰教授研究ARDS白蛋白作用认为是一种保护代偿机制应予输注。当然一旦出现全身性渗漏综合征则补胶体可能无效，反使渗漏加重。
7 治疗展望
晚近探索晚近探索SIRS占优势者采用IL-2、4、10及炎症性细胞因子单克降抗体等抑制炎症反应措施，以抑制SIRS，当CARS占优势时采用γ-干扰素、IL-12及PGE2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复SIRS/CARS平衡，如果一味强调抑制SIRS，其后果只能使SIRS/CARS失衡加重免疫功能损害变化，使干扰扩散难以控制，亦会加重ARDS，故需注意SIRS/CARS平衡。目前开展一氧化氮(NO)及液体通气(Liquid ventilation)，体外膜肺(ECMO)，血管内氧合技术(IVOX)等治疗ARDS取得一定效果并深入探索。 收稿：1999-07-03, http://www.100md.com