缺血性胆囊炎68例临床分析
作者：卢 帆
单位：广东省普宁市人民医院外科(515300)
关键词：
实用医学杂志990957 以坏疽、穿孔、无结石性胆囊炎出现胆囊缺血时统称为缺血性胆囊炎，若得不到及时诊治预后差。我院外科1988年12月～1998年12月共收治308例急性胆囊炎，其中68例经手术证实为缺血性胆囊炎，现将诊断与治疗分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组68例，男54例，女14例，年龄24～74岁，平均58.5岁，病程2～10天，其中20例有肝胆道结石及炎症史。
1.2 临床表现 43例表现为右上腹或中上腹不同程度疼痛，25例为全腹压痛及反跳痛。60例不同程度发热，其中40例体温高于39℃，且伴有寒战，15例出现黄疸，40例收缩压<8kPa(60mmHg)，62例白细胞总数升高，中性粒细胞左移，其中30例白细胞>20×109/L，14例白细胞>30×109/L，5例碱性磷酸酶(AKP)>130IU/L，15例AKP>150IU/L。30例总胆红素>250μ mol/L，25例>30μ mol/L。血尿素氮(BUN)10例>10mmol/L，15例>20mmol/L。肝胆区B超检查108例次，其中40例检查2次，均报告胆囊增大，其中28例>10cm×4cm，40例>12cm×5cm，20例患者B超复查时胆囊缩小，胆囊壁厚毛糙，48例囊壁光滑完整，20例胆囊壁部分欠完整。手术时间距发病48小时内20例，72小时内30例，超过72小时18例。
, 百拇医药
1.3 治疗及结果 本组患者48例施行胆囊造瘘术，20例行胆囊切除术。胆囊造瘘术组中对20例胆囊壁苍白水肿呈缺血状态者则行单纯置管引流；对15例胆囊底部坏疽者则于该处清除坏死组织后放置引流管造瘘。13例坏疽病灶位于其他部位患者于胆囊底部放置造瘘管，同时对坏疽灶清除修补。治愈44例，死亡4例。死亡原因：3例系多器官衰竭，1例为肾功能衰竭。切口感染裂开4例。胆囊切除术组均系胆囊壁呈多处灶性坏死，其中8例同时行胆总管切开取石、T形管引流术。治愈17例，死亡3例。死亡原因：2例系多器官衰竭，1例系呼吸衰竭。并发胆道出血3例，2例抢救成功。切口感染3例，胆汁腹壁切口瘘2例，均经处理后痊愈。
2 讨论
2.1 胆囊的血管解剖特点是只有一支末梢动脉，当伴有慢性血管疾病或急性低血容量状态时容易发生急性缺血性胆囊炎。本组患者平均年龄接近60岁，多数有不同程度慢性血管疾病，有8例继发于感染性休克之后，4例继发于腹部外伤，5例为复合性创伤，5例为腹部大手术后。局部解剖特点及血管慢性病变，以及低血容量都是致病因素。
, 百拇医药
2.2 根据本组资料分析，笔者认为诊断缺血性胆囊炎时应注意：(1)多数患者无胆道疾病史，本组仅30%有胆道疾病史。腹部体征较明显，均有不同程度及范围压痛及反跳痛，多数合并中毒性休克而致血压下降。(2)白细胞总数明显升高，中性白细胞左移明显。本组52例白细胞总数>20×109/L，AKP也多数增高，过去我们忽视对AKP检查，本组仅20例作此项检查，结果都有不同程度升高。AKP的升高估计是胆囊壁缺血坏死引起细胞内酶的释放。(3)B超对诊断缺血性胆囊炎有重要作用，检查图像有以下特点：在胆囊缺血期，胆囊增大，张力大，囊壁增厚且光滑。当进入胆囊壁坏疽穿孔期，胆囊比原来缩小，囊壁粗糙，部分不完整。对部分诊断不明确者可复查B超，对原因不明的败血症患者，更应作B超检查及时确诊。
3.3 对缺血性胆囊炎的治疗，作者认为应采取积极果断措施，确诊后应立即施行手术，即使合并中毒性休克也应边抗休克边手术处理。Werter[1]通过对早期和晚期的前瞻性研究表明，早期手术并发症少，死亡率低，病人恢复快，而晚期手术的结果恰好相反。本组资料表明，50例于发病72小时以内施行手术治疗的无死亡，术后仅1例切口轻度感染。分析本组死亡主要原因是临床医师对缺血性胆囊炎认识不足，未能引起足够重视，对合并中毒性休克患者未能采取果断措施，本组有2例患者企图通过抗休克治疗待病情好转后施行手术，结果因多器官衰竭而死亡，这是一个教训。另外，部分患者在基层医院延误诊治，待转到上一级医院失去抢救机会。本组死亡患者中多数合并糖尿病，充血性心功能不全，慢性肾炎，增加了抢救的难度。在手术方法选择上，对病情危重及合并其他疾病患者，可采取单纯胆囊造瘘术；对一般情况尚可者应作胆囊一期切除术，采用顺逆结合法为宜，因为胆囊炎症期囊壁水肿、粘连，局部解剖尤其是胆囊三角处关系不清，易引起意外损伤，本组均采用顺逆结合法无意外损伤。
(本文承蒙黄耀丰主任医师指导，特此志谢)。
4 参考文献
1 Wetter LA et al. Gastroenterology. Clin N
Am,199 1,20(1):157～167., 百拇医药
单位：广东省普宁市人民医院外科(515300)
关键词：
实用医学杂志990957 以坏疽、穿孔、无结石性胆囊炎出现胆囊缺血时统称为缺血性胆囊炎，若得不到及时诊治预后差。我院外科1988年12月～1998年12月共收治308例急性胆囊炎，其中68例经手术证实为缺血性胆囊炎，现将诊断与治疗分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组68例，男54例，女14例，年龄24～74岁，平均58.5岁，病程2～10天，其中20例有肝胆道结石及炎症史。
1.2 临床表现 43例表现为右上腹或中上腹不同程度疼痛，25例为全腹压痛及反跳痛。60例不同程度发热，其中40例体温高于39℃，且伴有寒战，15例出现黄疸，40例收缩压<8kPa(60mmHg)，62例白细胞总数升高，中性粒细胞左移，其中30例白细胞>20×109/L，14例白细胞>30×109/L，5例碱性磷酸酶(AKP)>130IU/L，15例AKP>150IU/L。30例总胆红素>250μ mol/L，25例>30μ mol/L。血尿素氮(BUN)10例>10mmol/L，15例>20mmol/L。肝胆区B超检查108例次，其中40例检查2次，均报告胆囊增大，其中28例>10cm×4cm，40例>12cm×5cm，20例患者B超复查时胆囊缩小，胆囊壁厚毛糙，48例囊壁光滑完整，20例胆囊壁部分欠完整。手术时间距发病48小时内20例，72小时内30例，超过72小时18例。
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1.3 治疗及结果 本组患者48例施行胆囊造瘘术，20例行胆囊切除术。胆囊造瘘术组中对20例胆囊壁苍白水肿呈缺血状态者则行单纯置管引流；对15例胆囊底部坏疽者则于该处清除坏死组织后放置引流管造瘘。13例坏疽病灶位于其他部位患者于胆囊底部放置造瘘管，同时对坏疽灶清除修补。治愈44例，死亡4例。死亡原因：3例系多器官衰竭，1例为肾功能衰竭。切口感染裂开4例。胆囊切除术组均系胆囊壁呈多处灶性坏死，其中8例同时行胆总管切开取石、T形管引流术。治愈17例，死亡3例。死亡原因：2例系多器官衰竭，1例系呼吸衰竭。并发胆道出血3例，2例抢救成功。切口感染3例，胆汁腹壁切口瘘2例，均经处理后痊愈。
2 讨论
2.1 胆囊的血管解剖特点是只有一支末梢动脉，当伴有慢性血管疾病或急性低血容量状态时容易发生急性缺血性胆囊炎。本组患者平均年龄接近60岁，多数有不同程度慢性血管疾病，有8例继发于感染性休克之后，4例继发于腹部外伤，5例为复合性创伤，5例为腹部大手术后。局部解剖特点及血管慢性病变，以及低血容量都是致病因素。
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2.2 根据本组资料分析，笔者认为诊断缺血性胆囊炎时应注意：(1)多数患者无胆道疾病史，本组仅30%有胆道疾病史。腹部体征较明显，均有不同程度及范围压痛及反跳痛，多数合并中毒性休克而致血压下降。(2)白细胞总数明显升高，中性白细胞左移明显。本组52例白细胞总数>20×109/L，AKP也多数增高，过去我们忽视对AKP检查，本组仅20例作此项检查，结果都有不同程度升高。AKP的升高估计是胆囊壁缺血坏死引起细胞内酶的释放。(3)B超对诊断缺血性胆囊炎有重要作用，检查图像有以下特点：在胆囊缺血期，胆囊增大，张力大，囊壁增厚且光滑。当进入胆囊壁坏疽穿孔期，胆囊比原来缩小，囊壁粗糙，部分不完整。对部分诊断不明确者可复查B超，对原因不明的败血症患者，更应作B超检查及时确诊。
3.3 对缺血性胆囊炎的治疗，作者认为应采取积极果断措施，确诊后应立即施行手术，即使合并中毒性休克也应边抗休克边手术处理。Werter[1]通过对早期和晚期的前瞻性研究表明，早期手术并发症少，死亡率低，病人恢复快，而晚期手术的结果恰好相反。本组资料表明，50例于发病72小时以内施行手术治疗的无死亡，术后仅1例切口轻度感染。分析本组死亡主要原因是临床医师对缺血性胆囊炎认识不足，未能引起足够重视，对合并中毒性休克患者未能采取果断措施，本组有2例患者企图通过抗休克治疗待病情好转后施行手术，结果因多器官衰竭而死亡，这是一个教训。另外，部分患者在基层医院延误诊治，待转到上一级医院失去抢救机会。本组死亡患者中多数合并糖尿病，充血性心功能不全，慢性肾炎，增加了抢救的难度。在手术方法选择上，对病情危重及合并其他疾病患者，可采取单纯胆囊造瘘术；对一般情况尚可者应作胆囊一期切除术，采用顺逆结合法为宜，因为胆囊炎症期囊壁水肿、粘连，局部解剖尤其是胆囊三角处关系不清，易引起意外损伤，本组均采用顺逆结合法无意外损伤。
(本文承蒙黄耀丰主任医师指导，特此志谢)。
4 参考文献
1 Wetter LA et al. Gastroenterology. Clin N
Am,199 1,20(1):157～167., 百拇医药