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编号:10250008
急性颅脑损伤后血浆精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ含量变化的临床意义
http://www.100md.com 《中国急救医学》 1999年第9期
     作者:黄卫东 吴胜东 金哲锋 周道杨 甘海鹏 鲍德国 蒋挺英 夏淑君

    单位:黄卫东 吴胜东 金哲锋 周道杨 甘海鹏 鲍德国 浙江大学附属邵逸夫医院,杭州 310016;蒋挺英 杭州放免中心,310015;夏淑君 北京放免中心,100045

    关键词:颅脑损伤;精氨酸加压素;血管紧张素Ⅱ

    中国急救医学990905 摘要:目的 研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量的变化及临床意义。方法 用放射免疫法(RIA)检测75例急性颅脑损伤患者,30例非颅脑损伤患者和30例健康者的血浆中AVP和AT-Ⅱ含量,进行分析和观察其临床意义。结果 75例急性颅脑损伤后血浆中AVP和AT-Ⅱ含量明显高于非颅脑损伤组(P<0.01),非颅脑损伤组高于健康者组(P<0.01)。急性颅脑损伤组中AVP和AT-Ⅱ含量与GCS评分负性相关。结论 AVP和AT-Ⅱ参与了颅脑损伤的病理生理过程,病情越严重,血浆中AVP和AT-Ⅱ含量越高。提示AVP和AT-Ⅱ也可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标之一。
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    中图分类号:R 651.1

    文献标识码:A

    文章编号:1002-1949(1999)09-0524-02

    Clinical significance of changes of arginine vasopressin and angiotensin Ⅱ in acute cerebral injury patients

    HUANG Wei-dong,WU Sheng-dong,JIN Zhe-feng,et al.

    Affitiated Sir Run Run Shaw Hospital,Zhejiang University,Hangzhou 310016,China
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    Abstract Objective A study of changes and its clinical significance of arginine vasopressin (AVP) and angiotensin Ⅱ(AT-Ⅱ) in acute cerebral injury patients.Methods 75 patients with acute cerebral injuries,30 trauma patients without cerebral injuries and 30 healthy volunteers.Results The plasma concentration of AVP and AT-Ⅱ in acute cerebral injury patients is higher than the concentration of trauma patients without cerebral injuries(P<0.01).Also,the plasma level of AVP and AT-Ⅱ in the trauma patients without head injuries is higher than the level of healthy volunteers(P<0.01).The level of AVP and AT-Ⅱ in acute cerebral injury patients negatively relates to the GCS scores.Conclusions The study suggests that AVP and AT-Ⅱ may play an important role in the pathiophysiologic process in the cerebral injury patients.The more severe the cerebral injury,the higher the level of AVP and AT-Ⅱ.It also indicates that the level of AVP and AT-Ⅱ may be one of the severity indexes of cerebral injury patients.
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    Key words Cerebral injury; Arginine vasopressin; AngiotensinⅡ

    血浆精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)在中枢神经系统起着神经介质和神经调节的作用,而在血液中又类似循环激素,它们的变化对调控血压、水、钠、电解质起着重大的作用,对患者的生命有着举足轻重的影响。我们对急性颅脑损伤患者75例,非颅脑损伤患者30例及健康者30例,进行AVP、AT-Ⅱ专题研究,了解它们对三组人群的关系,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 75例颅脑损伤患者中男48例,女27例,年龄17~70岁,平均年龄38.22±20.13岁。非颅脑损伤组30例,男18例,女12例,年龄18~68岁,平均年龄37.41±19.81岁。健康人组30例,男16例,女14例,年龄17~65岁,平均年龄31.28±12.53岁。急性颅脑损伤组中均经头颅CT扫查证实,其中硬膜外血肿25例,硬膜下血肿18例,广泛脑挫伤15例,脑干损伤出血15例,蛛网膜下腔出血6例,颅底骨折伴耳、鼻漏、颅内积气6例,GCS评分>8′者44例,≤8′者31例。非颅脑损伤组中胸部外伤8例,腹部外伤7例,四肢外伤骨折等11例,脊柱损伤骨折有4例。上述30例无颅脑损伤病史,CT检查无颅脑损伤。健康人30例无高血压及心、肾、脑等病史,经本院健康检查无异常者。
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    1.2 样本收集及检测方法 所有样本均在急诊科收集,患者发病时间从30 min~6 h之间,抽血前未使用任何升压药物及脱水剂,也未使用任何治疗性药物。均取平卧位经肘静脉抽血4 ml,分装2 ml于含50 μl的0.3 mol/L的8-羟基喹啉,25 μl的0.32 mol/L二巯基丙醇及抑肽酶5×105 U的预冷离心管中用于测定血浆中AT-Ⅱ。另外2 ml注入含50 μl的0.3 mol/L EDTA-Na和抑肽酶5×105 U的预冷离心管中,用于测定AVP。并立即低温离心(4 500 r/min,4℃)10 min,取上清液于2只聚丙乙烯塑料试管中,所有样本存放于-20℃超低温冰箱中,待样本收集齐进行一次性放射免疫测定。AT-Ⅱ由杭州放免中心检测,AT-Ⅱ放免药盒由中国同位素公司北方生物技术研究所提供。AVP由北京放免中心检测,AVP试剂药盒由美国DSL公司提供。检测仪器均使用美国DPC公司的r计数仪。操作程序严格按各药盒说明进行。所有样本均进行编号双盲检测。
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    1.3 统计学处理,各组实验结果均±s表示,采用t检验。

    2 结果

    急性颅脑损伤组的急性颅脑损伤组的AVP和AT-Ⅱ均明显增高,与非颅脑损伤组比P<0.01,非颅脑损伤组的AVP和AT-Ⅱ也明显增高,与健康人组比P<0.01,急性颅脑损伤组与健康人比P<0.001,见表1。其中颅脑损伤组中GCS评分≤8′组与>8′组比,P<0.01有显著临床意义,见表2。

    表1 RIA检测各组AVP、AT-Ⅱ

    颅脑损伤组

    非颅脑损伤组

, 百拇医药     健康人组

    例 数

    75

    30

    30

    AVP ng/L

    55.34±8.50

    30.91±7.21

    5.16±4.23

    AT-Ⅱ ng/L

    256.29±28.27

    120.67±12.49
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    43.11±6.39

    表2 各组GCS评分与AVP、AT-Ⅱ的RIA检查

    颅脑损伤组

    非颅脑损伤组

    GCS评分

    ≤8′

    >8′

    ≤8′

    >8′

    例 数

    31

    44

, http://www.100md.com     14

    16

    AVP ng/L

    60.98±7.39

    42.37±4.16

    36.17±6.54

    22.53±4.48

    AT-Ⅱ ng/L

    298.13±18.67

    208.86±24.15

    139.93±16.53

    103.18±12.71
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    3 讨论

    3.1 AVP和AT-Ⅱ是与血管活性、血压及体液平衡调节有关的神经多肽。用免疫组化方法发现,丘脑下部的室旁核有到脉络丛和侧脑室的AVP纤维,并证实丘脑下部以外的各脑区都含有AVP[1],AT-Ⅱ神经元及神经纤维亦广泛分布于中枢神经系统,密度最高的是丘脑下部,正中隆起,脑干及控制水盐平衡有关的边缘系统,AVP、AT-Ⅱ有明显的中枢加压效应和参与急性脑缺血性脑水肿和脑血管痉挛,直接参与其病理生理过程[2]。国内外临床和动物实验表明,急性颅脑损伤后血浆及脑脊液中AVP和AT-Ⅱ水平有不同程度上升[1~6]。本研究发现,颅脑损伤组AVP和AT-Ⅱ血浆中水平明显升高,与上述报导基本一致,其升高的原因考虑与下列因素有关:①脑外伤后应激反应,AVP和AT-Ⅱ可分泌到脑脊液至血液。②脑挫伤,神经细胞缺血缺氧破裂溶解,AVP和AT-Ⅱ自细胞逸出有关。③脑外伤后引起血脑屏障破坏,血中AVP和AT-Ⅱ升高。④脑外伤引起儿茶酚胺释放增加可刺激AVP和AT-Ⅱ的分泌增加。
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    3.2 Tang等实验证明,向大鼠脑室内注射AVP可增加脑皮层含水量产生脑水肿,而应用AVP拮抗剂后脑水肿可减轻,AVP参与急性缺血性脑水肿和脑血管的通透性有关[3]。AVP可降低脑细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,细胞内水钠潴留引起脑水肿。国内外临床研究也证明,AVP和AT-Ⅱ血浆及脑脊液中水平的升高与颅脑损伤脑水肿程度呈正相关,颅脑损伤越严重,急性脑水肿症状越明显,AVP和AT-Ⅱ水平越高[1~6]。本组GCS评分≤8′者重型颅脑损伤患者AVP和AT-Ⅱ明显高于>8′的轻、中型患者的结果,反映了AVP和AT-Ⅱ水平越高。颅脑损伤也越严重。上述结果与国内外报导基本一致,这一结果提示AVP、AT-Ⅱ与颅脑损伤后继发性颅脑损害的病理生理过程有密切关系。

    3.3 AT-Ⅱ和AVP其加压作用主要有以下途径:①中枢性兴奋交感神经,使交感传出冲动增强。②抑制迷走中枢。③刺激下丘脑视上核释放AVP,引起周围血管收缩。导致血压升高,使颅压进一步增高,加重颅脑损害[4,5]。因此,也提示AVP、AT-Ⅱ的水平升高,是加重颅脑损伤后继发性脑水肿的重要因素之一;动态观察AVP、AT-Ⅱ的含量变化对探讨颅脑损伤后的病理机制,判断脑水肿的严重程度,指导临床治疗效果具有重要意义[6]
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    3.4 急性颅脑损伤后AVP和AT-Ⅱ浓度明显升高,这二种物质作为血管内皮素(ET)[7]的诱导剂,刺激ET大量合成和释放。ET是目前发现的最强的血管收缩剂,可引起脑血管的持续痉挛,造成脑血流严重下降,而且ET还积极参与脑组织的缺血再灌注损伤的整个发病过程,从而加重脑组织的损害。

    AVP、AT-Ⅱ对探讨急性颅脑损伤的发病机制、损害程度、脑水肿的程度有指导临床治疗的重要意义。

    (美国罗马琳达大学医学中心Roger Van博士和Marcia,RN协助课题指导及此稿翻译校对工作,在此表示感谢。)本研究系浙江省卫生科学研究基金项目

    参考文献

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    [4]Nagao S,Kagawa M,Bemana I,et al.Treatment of Vasogenic brain edema with arginine Vasopressin receptor antagonistan experimental study〔J〕.Acta Neu-rochir Suppl Wien,1994,60:502.
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    [7]Armsted WM.Role ofendothelin in pial artery vasoconstriction and altered responses to vasopressin arger brain injury〔J〕.Neurosury,1996,85(5):901-7.

    收稿:1999-07-30, 百拇医药