急性海洛因中毒导致迟发性脑病1例
作者：陈荃轶 单沙林 雷燕妮
单位：陈荃轶 单沙林 雷燕妮 北京市急救中心综合内科，100051
关键词：
急性海洛因中毒可引起昏迷 急性海洛因中毒可引起昏迷，呼吸、心跳骤停，但其引起的迟发性脑病极为少见，现将我院遇到的1例急性海洛因中毒导致缺氧性脑病报告如下。
1 病历简介
患者，女，患者，女，28岁。主因“被人发现意识不清10小时”入院，既往：3年前开始烫吸海洛因，但未曾静脉推注海洛因。3年间曾脱瘾治疗4次，前3次均未戒断，最近一次为入院前4个月进行的为期3个月的强制戒毒，假释回来后一直服用纳屈酮(纳洛酮的长效制剂)8#/日脱瘾治疗。患者于入院前10小时首次静脉推注海洛因一支(具体的剂量不详)。推注后10分钟内立即出现意识丧失。急诊查体：呼吸48次/分钟，血压14/8 kPa。浅昏迷，瞳孔直径为1.5 mm，对光反射消失，心率156次/分钟，律齐，四肢肌张力高，腱反射亢进，双巴氏征阳性。血气分析：pH 7.489，PCO2 28.5 mmHg，PO2 46.0 mmHg。即刻给予行气管插管，开放气道，同时给予纳洛酮入壶，并给予多巴胺升压，西地兰0.4 mg静推，控制心率，后行血液透析。胸片示：早期肺水肿改变。心电图：窦性心动过速。诊断为“急性海洛因中毒”。继续给予纳洛酮入壶，后改用纳屈酮口服。并给予脱水，降颅压，营养脑细胞，营养心肌等治疗。同时给予常压面罩吸入纯氧Q 12 h，每次1 h，共10次。入院第3天查尿液中吗啡含量为阴性。患者于入院第4天神志清楚，回答尚正确，能与家属简单交谈，但患者的行动迟缓，反应迟钝，头颅CT示：两侧苍白球变化及脑白质低密度改变。患者于入院后第6天起逐渐出现自知力、定向力、计算力的障碍。于入院后第7天起开始给予高压氧治疗，每日1次，共13次。入院后第23天行头颅CT示：脑白质低密度改变同前，患者于入院后第26天出院，出院时患者神经系统仍无改善。
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2 讨论
海洛因的并发症包括肌肉溶解现象，周围神经中风以及急性或迟发性脑白质病的发病机理被认为直接或者间接与海洛因自身及其杂质的中毒、低氧血症、肾衰、动脉高血压以及外伤有关。在一些神经病理切片中可以见到暴露在毒素下的脑白质出现海绵状变性恶化。
而迟发性脑病较少见，一般发生于严重的缺氧的临床病例中海洛因的并发症包括肌肉溶解现象，周围神经中风以及急性或迟发性脑白质病的发病机理被认为直接或者间接与海洛因自身及其杂质的中毒、低氧血症、肾衰、动脉高血压以及外伤有关。在一些神经病理切片中可以见到暴露在毒素下的脑白质出现海绵状变性恶化。
而迟发性脑病较少见，一般发生于严重的缺氧的临床病例中(包括海洛因过量)。因个体对缺氧的敏感性不同，可导致脑白质的损害，脱髓鞘表现。迟发性脑病的白质损伤的发病机理，一般认为是由于缺氧及酸中毒导致的血压下降，使白质深穿支的细动脉扩张，出现脑水肿，海绵化，进而使大脑皮层坏死。大脑缺氧后可增加新陈代谢活力，活跃髓鞘因子，并且导致脱髓鞘改变，但这些因子现在仍未被发现及研究。正常人的髓鞘质的连接及翻转是由一系列的生物化学变化来保持平衡，而海洛因中毒时可以造成呼吸抑制，从而造成缺氧，以致于硫酸芳香酯酶的新陈代谢活跃造成大量脱髓鞘改变，致使脑白质发生变性。
, 百拇医药
我们所报道的患者为复吸时静脉注射大剂量海洛因，造成中毒，中毒10小时后才开始进行系统治疗，并且出现了海洛因过量的症状：昏迷，呼吸抑制，心衰及神经系统的症状。在2天的时间窗后，患者出现迟发性脑病，导致痴呆，大脑白质低密度改变，脑细胞受到不可逆的损伤，神经系统受到破坏，造成智力障碍，遗留后遗症。患者行高压氧治疗13天，未能使大脑的缺氧性损害得到改善，也可从另一方面证明海洛因中毒可造成大脑不可逆的缺氧性改变。3个月后对患者进行随访，患者的定向力、计算力以及自知力障碍没有改善，与3个月前无异。
总之，吸毒者经脱瘾治疗后，对毒品的敏感性降低，复吸时易造成中毒。大量静脉推注海洛因造成中毒后，对于一些易患体质的患者，如不进行及时治疗可以造成大脑的不可逆的海绵样变性及脑白质病，从而导致患者出现缺氧性脑病及迟发性脑病，留下智残的后遗症。
收稿：1999-01-15
修回：1999-04-27, http://www.100md.com
单位：陈荃轶 单沙林 雷燕妮 北京市急救中心综合内科，100051
关键词：
急性海洛因中毒可引起昏迷 急性海洛因中毒可引起昏迷，呼吸、心跳骤停，但其引起的迟发性脑病极为少见，现将我院遇到的1例急性海洛因中毒导致缺氧性脑病报告如下。
1 病历简介
患者，女，患者，女，28岁。主因“被人发现意识不清10小时”入院，既往：3年前开始烫吸海洛因，但未曾静脉推注海洛因。3年间曾脱瘾治疗4次，前3次均未戒断，最近一次为入院前4个月进行的为期3个月的强制戒毒，假释回来后一直服用纳屈酮(纳洛酮的长效制剂)8#/日脱瘾治疗。患者于入院前10小时首次静脉推注海洛因一支(具体的剂量不详)。推注后10分钟内立即出现意识丧失。急诊查体：呼吸48次/分钟，血压14/8 kPa。浅昏迷，瞳孔直径为1.5 mm，对光反射消失，心率156次/分钟，律齐，四肢肌张力高，腱反射亢进，双巴氏征阳性。血气分析：pH 7.489，PCO2 28.5 mmHg，PO2 46.0 mmHg。即刻给予行气管插管，开放气道，同时给予纳洛酮入壶，并给予多巴胺升压，西地兰0.4 mg静推，控制心率，后行血液透析。胸片示：早期肺水肿改变。心电图：窦性心动过速。诊断为“急性海洛因中毒”。继续给予纳洛酮入壶，后改用纳屈酮口服。并给予脱水，降颅压，营养脑细胞，营养心肌等治疗。同时给予常压面罩吸入纯氧Q 12 h，每次1 h，共10次。入院第3天查尿液中吗啡含量为阴性。患者于入院第4天神志清楚，回答尚正确，能与家属简单交谈，但患者的行动迟缓，反应迟钝，头颅CT示：两侧苍白球变化及脑白质低密度改变。患者于入院后第6天起逐渐出现自知力、定向力、计算力的障碍。于入院后第7天起开始给予高压氧治疗，每日1次，共13次。入院后第23天行头颅CT示：脑白质低密度改变同前，患者于入院后第26天出院，出院时患者神经系统仍无改善。
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2 讨论
海洛因的并发症包括肌肉溶解现象，周围神经中风以及急性或迟发性脑白质病的发病机理被认为直接或者间接与海洛因自身及其杂质的中毒、低氧血症、肾衰、动脉高血压以及外伤有关。在一些神经病理切片中可以见到暴露在毒素下的脑白质出现海绵状变性恶化。
而迟发性脑病较少见，一般发生于严重的缺氧的临床病例中海洛因的并发症包括肌肉溶解现象，周围神经中风以及急性或迟发性脑白质病的发病机理被认为直接或者间接与海洛因自身及其杂质的中毒、低氧血症、肾衰、动脉高血压以及外伤有关。在一些神经病理切片中可以见到暴露在毒素下的脑白质出现海绵状变性恶化。
而迟发性脑病较少见，一般发生于严重的缺氧的临床病例中(包括海洛因过量)。因个体对缺氧的敏感性不同，可导致脑白质的损害，脱髓鞘表现。迟发性脑病的白质损伤的发病机理，一般认为是由于缺氧及酸中毒导致的血压下降，使白质深穿支的细动脉扩张，出现脑水肿，海绵化，进而使大脑皮层坏死。大脑缺氧后可增加新陈代谢活力，活跃髓鞘因子，并且导致脱髓鞘改变，但这些因子现在仍未被发现及研究。正常人的髓鞘质的连接及翻转是由一系列的生物化学变化来保持平衡，而海洛因中毒时可以造成呼吸抑制，从而造成缺氧，以致于硫酸芳香酯酶的新陈代谢活跃造成大量脱髓鞘改变，致使脑白质发生变性。
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我们所报道的患者为复吸时静脉注射大剂量海洛因，造成中毒，中毒10小时后才开始进行系统治疗，并且出现了海洛因过量的症状：昏迷，呼吸抑制，心衰及神经系统的症状。在2天的时间窗后，患者出现迟发性脑病，导致痴呆，大脑白质低密度改变，脑细胞受到不可逆的损伤，神经系统受到破坏，造成智力障碍，遗留后遗症。患者行高压氧治疗13天，未能使大脑的缺氧性损害得到改善，也可从另一方面证明海洛因中毒可造成大脑不可逆的缺氧性改变。3个月后对患者进行随访，患者的定向力、计算力以及自知力障碍没有改善，与3个月前无异。
总之，吸毒者经脱瘾治疗后，对毒品的敏感性降低，复吸时易造成中毒。大量静脉推注海洛因造成中毒后，对于一些易患体质的患者，如不进行及时治疗可以造成大脑的不可逆的海绵样变性及脑白质病，从而导致患者出现缺氧性脑病及迟发性脑病，留下智残的后遗症。
收稿：1999-01-15
修回：1999-04-27, http://www.100md.com