原发性肝癌合并门静脉癌栓的诊断及治疗
作者：汤 地 梁力建
单位：中山医科大学附属第一医院肝胆外科(510080)
关键词：
实用医学杂志991033 原发性肝癌(肝癌)合并门静脉癌栓(TTPV)在临床上并不少见。主干癌栓病人往往表现为急性门静脉高压、食管静脉曲张、急性上消化道大出血、甚至肝功能衰竭，预后凶险，多数未经治疗的病人在确诊3～4个月后死亡[1]，至今缺乏有效的根治手段。研究表明，TTPV是影响肝癌患者预后的重要因素之一[2]。因此，肝癌合并TTPV的治疗是当今肝癌治疗上的难点和重点之一，对这一问题的研究具有重要的意义。
1 TTPV的发生机制
肝癌易发生门静脉转移的特殊性决定于肝癌的组织解剖学特点和其生物学特性。正常的肝脏受门静脉和肝动脉的双重供血，而大多数肝癌结节主要由肝动脉供血，因肝小叶中央静脉缺乏结缔组织，容易受癌结节压迫而闭塞，血流不能通过中央静脉，因而该部位的肿瘤组织的灌注血液将逆流入门静脉，使门静脉主要起输出血管的作用。当肿瘤发展到一定程度时，肝癌细胞即流入门静脉系统内的肿瘤细胞，由门静脉周围细动脉和胆管周围毛细血管丛形成的肿瘤血管供血，在门静脉形成癌栓[3]。Toyosaka等[4]通过对23例手术切除标本的分析，发现肝内转移和TTPV显著相关，因而多数学者认为肝内的转移灶是以TTPV向肝组织内继续侵犯的结果。另外，肝癌主瘤周围的癌细胞和卫星癌灶主要由门静脉供血[5]，在肝癌的切除过程中，因分离、挤压，肿瘤细胞可脱落而进入门静脉系统，而于术后出现TTPV。门静脉分支壁薄，容易直接被肝癌细胞侵蚀而形成TTPV。TTPV的形成与肿瘤的生物学行为也有一定的关系。李旋等[6]通过病例分析发现，年龄小于40岁，病理类型为弥漫型，肿瘤生长在中肝的患者合并TTPV的可能性大。分子生物学方面的研究显示p53基因阳性[7]，CD44vmRNA的表达[8]，PCNA表达[7]，肿瘤细胞中DNA含量高[9]的患者合并门静脉转移的机率大。肝癌以TTPV为介导，可以形成门静脉与肝动脉分支的分流。其机制为：(1)门静脉内的肿瘤组织侵蚀伴随的肝动脉分支而形成动静脉分流。(2)门静脉周围的动脉分支通过肿瘤血管再通过癌栓的窦状间隙而进入门静脉。门静脉—动脉分流的形成加重了患者肝硬化所形成的和门静脉癌栓造成的门静脉高压，使患 者食道静脉曲张的破裂率明显增加。
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2 临床特点
2.1 发生率 TTPV发生率各家报道差异较大，为40%～90.2%[3，10，11]。这可能是因为不同区域肿瘤生物学行为不同以及当前诊断技术差异的结果。
2.2 分型 TTPV形态大体分：索状形、假腺管形、坚实型和硬化型。根据癌栓病理特点分4型[12]；(1)增生型：增生良好的肿瘤组织占70%以上；(2)坏死型：坏死的肿瘤组织占70%以上；(3)混合型：增生良好的肿瘤组织和坏死的肿瘤组织各占一半左右；(4)机化型：癌栓内出现部分纤维机化组织。
3 诊断
肝癌合并TTPV的诊断主要依据患者的临床表现及辅助检查，临床患者表现为难以控制的腹水，上消化道大出血，黄疸加重，肝功能急剧降低甚至出现肝功能衰竭。临床确诊主要依靠B超(包括术中B超)、CT、数字减影血管造影(DSA)及术中探查。B超可发现[13]：(1)门静脉主干和/或左右分支可以见到癌栓的光团或光点群回声；(2)明显的门静脉侧支循环；(3)门静脉、脾静脉及肠系膜显著增宽。彩色多普勒超声检查可见：(1)由于TTPV内的供血小动脉显影，门静脉腔内出现动脉样频谱；(2)门静脉内出现离肝血流。CT的特征表现[14]：(1)平扫门静脉内出现密度高低不均或高密度影；(2)门静脉主干或左右分支的直径增大；(3)门静脉阻塞段的肝段密度低于正常肝段的密度。DSA[15]表现为与门静脉平行的线条状低密度影(thestringand stream sign)、密度不均匀的充盈缺损或圆形或卵圆形的边界清晰的充盈缺损。B超、CT、DSA的敏感性和特异性各不相同。徐海波等[16]对98例经手术证实的门脉癌栓患者以上三种诊断手段的比较得出结论为B超的诊断敏感性95.4%，CT的诊断特异性100%，DSA居中。B超由于方便、经济、无损伤、敏感性高可以作为筛选手段，CT可以协助确诊。
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4 TTPV的治疗
Kumada等[17，18]报道，对TTPV手术治疗甚至急诊肝切除合并门静脉取癌栓可以明显延长病人生存率，也证明了过去认为TTPV不宜手术治疗是错误的。目前，对肝癌合并TTPV的治疗有以下几种。
4.1 肝切除加门静脉切开取癌栓术 多数学者主张对能耐受手术的患者施行肝切除加门静脉切开取癌栓术。手术摘除TTPV有如下优点[17]：(1)降低门静脉压力，减少上消化道出血的可能性；(2)为施行TAE术创造条件；(3)提高肿瘤的切除率。Yamaoka[18]报道对一组TTPV患者施行手术治疗后，术后1年、2年、3年的生存率可达52.2%、23.3%、11.6%，而同期未行手术治疗患者的生存期未超过1年。其手术方法为(1)单纯肝肿瘤切除：这种方法适于癌栓完全局限于门静脉一级分支内，当肝肿物被切除时，TTPV也同时被切除。(2)气囊导管取栓法：这种方法将气囊(Fogary气囊)伸入门静脉，并暂时阻断门静脉血流。在门静脉上打开一个窗口，拖出门静脉内的癌栓。(3)门静脉搭桥法：切除肿物及受累门静脉分支后，将门静脉分支和门静脉主干通过移植的髂外静脉连接起来。(4)门静脉切除重建：当癌栓位于门静脉汇合段时，阻断癌栓两端门静脉，切除受累的门静脉后再行端端吻合。(5)门静脉开窗取栓：建立门静脉、下腔静脉和腋静脉的循环通道，沿门静脉纵轴切开后取癌栓。这种方法的优点在于可减少术中出血量。余业勤等[19]认为在切肝前、后常规行B超作癌栓定位和检查癌栓是否取尽。
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4.2 肝动脉栓塞(HAE)或选择性门静脉栓塞(SEPV) TTPV的血供主要来自于肝动脉及分支，因此，尽管门静脉存在癌栓，只要门静脉主干或侧支有血流采用HAE术可能有效。但单纯用HAE术难以治愈TTPV，而且肝动脉栓塞后，门静脉血通过肝动脉—门静脉瘘向肿瘤的灌注增加[20]。选择性门静脉栓塞(SEPV)后可使得拟保留的肝叶代偿性肥大[21]，可提高肝肿瘤手术切除率，有助于预防在肝癌切除术前和术中发生的癌细胞经门静脉肝内转移，与肝动脉栓塞联合应用治疗不能切除的肝癌和TTPV，可明显提高疗效。有报道经过HAE和SEPV联合治疗后，肝内转移灶和TTPV完全坏死率明显高于单纯HAE[22]。SEPV的方法有：直视下门静脉分支结扎或栓塞，X线或B超指引下的选择性门静脉分支栓塞或腹腔镜下经回肠静脉插管栓塞等。应注意SEPV对肝功能有一定的损害，治疗本身可升高门脉压力，并有发生异位栓塞的可能。
4.3 经肝动脉、门静脉插管化疗治疗 全身化疗时，化疗药物局部浓度低，全身副作用大。经肝动脉灌注化疗药物局部浓度高，全身毒性低，经门静脉插管化疗，直接对TTPV起杀灭作用。化疗时应注意：(1)肝动脉插管时管端要尽可能靠近瘤区，保证瘤区良好的局部化疗浓度；(2)注意监测胃肠道反应，骨髓抑制和肝功能损伤等化疗副作用。李明信等[23]通过肝动脉门静脉全植入式带囊导管(IPCC)化疗栓塞治疗肝癌61例，其中合并TTPV的1年生存率为21.9%(7/32)。
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总之，肝癌合并TTPV的发生机制及治疗的进一步研究具有重要的意义。对肝癌生物学特性、转移机制、早期诊断的研究以及新的治疗方案的提出将有利于这一问题的解决。目前，对原发性肝癌并发TTPV的患者，综合采用各种合适的治疗方法，将可以缓解患者的肝区疼痛，腹胀，腹水等症状，减少上消化道出血等并发症，延长患者的生命。
5 参考文献
1 Arii S,Tanaka J,Yamazoe Y,et al. Predictive factors for intrahepati c recurrence of hepatocellular carcinoma after partial hepatectomy. Cancer,1992, 69(4):913.
2 周信达，汤钊猷，余业勤，等.影响肝癌预后的有关因素分析.中华内科杂志，1996，35(8)：527.
, http://www.100md.com
3 Toshiro Nakashima. Pathology of hepatocellular carcinoma-tumor thr ombus of the portal vein. Acta Hepathologica Japonica,1984,25(1):120.
4 Toyosaka A,Okamoto E,Mitsunobu M,et al. Pathologic and radiographic studies of intrahepatic metastasis in hepatocellular carcinoma,the role of effe rent vessels. HPB Surg,1996,10(2):97.
5 Ackerman NB.Experimental studies on the role of the portal circulat ion in hepatic tumor vascularity. Cancer,1986,58(8):1653.
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6 李 旋. 影响肝癌门静脉癌栓因素的探讨. 肝胆外科杂志，1995，3(3)：160.
7 郑亚新，余业勤，刘康达，等.肝细胞癌形成门静脉癌栓与P53、PCNA表达的关系.中华消化杂志，1996，16(2)：75.
8 刘鹏飞，吴孟超，陈 汉，等.癌旁组织CD44vmRNA的表达对原发性肝癌术后复发的影响.第二军医大学学报，1997，18(1)：17.
9 Yumori Y,Ochi J,Miura K,et al. Flow cytometric analysis of nuclear DNA contents in human hepatocellular carcinoma. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi, 1990,87(1):83.
10 Liver Cancer Study Group of Japan. Survey and follow-up stu dy of primary liver cancer in Japan report 8. Acta Hepathologica Japonica,198 8,29(12):1629.
, 百拇医药
11 Yamanaka N,Okamoto E,Fujihara S,et al. Do the tumor cells of hepatocellular carcinomas dislodge into the portal venous stream during hepatic resection?Cancer,1992,70(9):2263.
12 Atsuo Jimi. Pathological study of hepatocellular carcinoma： a study of tumor thrombus of the portal vein. Acta Hepathologica Japonica,1983,2 4(6):641.
13 刘韶奕，韩亚勤，刘永红.B超诊断肝癌合并门脉癌栓及应用价值.实用肿瘤学杂志，1996，10(3)：33.
14 王 滨，贺传基，周康荣.肝细胞癌病人门静脉主干癌栓的CT表现.潍坊医学院学报，1995，17(1)：1.
, 百拇医药
15 黄观静，吴大哲，曾 春.原发性肝癌的数字减影血管造影诊断(附100例分析).广西医学，1997，19(1)：43.
16 徐海波.原发性肝癌门脉癌栓的影像诊断.中华放射学杂志，1992，11：751.
17 Kumada K,Ozawa K,Okamoto R,et al. Hepatic resection for adva nced hepatocellular carcinoma with removal of portal vein tumor thrombi. Surgery ,1990,108:821.
18 Yamaoka Y,Kumada K,Ino K,et al. Liver resection for HCC wit h direct removal of tumor thrombi in the main portal vein. World J Surg,1992,16( 6):1172.
, 百拇医药
19 余业勤，徐东波，郑亚新，等.肝癌切除联同门静脉癌栓取出术治疗肝癌(附25例报告).中国实用外科杂志，1994，14(1)：18.
20 Nakamura H,Hashimoto T,Oi H,et al. Iodized oil in the portal vein after arterial embolization. Radiology,1988,167(2):415.
21 Tsuge H,Mimura H,Kawata N,et al. Right portal embolization b efore extended right hepatectomy using laparoscopic catheterization of the ileoc olic vein:a prospective study. Surg Laparosc Endosc,1994,4(4):258.
22 Kinoshita H,Sakai K,Hirohashi K,et al. Preoperative portal v ein embolization for hepatocellular carcinoma. World J Surg,1986,10(5):803.
23 李明信，郝春志，陈国忠，等. 肝动脉门静脉全植入式带囊导管化疗 栓塞治疗肝癌. 肝胆胰外科杂志，1996，8(1)：4., 百拇医药
单位：中山医科大学附属第一医院肝胆外科(510080)
关键词：
实用医学杂志991033 原发性肝癌(肝癌)合并门静脉癌栓(TTPV)在临床上并不少见。主干癌栓病人往往表现为急性门静脉高压、食管静脉曲张、急性上消化道大出血、甚至肝功能衰竭，预后凶险，多数未经治疗的病人在确诊3～4个月后死亡[1]，至今缺乏有效的根治手段。研究表明，TTPV是影响肝癌患者预后的重要因素之一[2]。因此，肝癌合并TTPV的治疗是当今肝癌治疗上的难点和重点之一，对这一问题的研究具有重要的意义。
1 TTPV的发生机制
肝癌易发生门静脉转移的特殊性决定于肝癌的组织解剖学特点和其生物学特性。正常的肝脏受门静脉和肝动脉的双重供血，而大多数肝癌结节主要由肝动脉供血，因肝小叶中央静脉缺乏结缔组织，容易受癌结节压迫而闭塞，血流不能通过中央静脉，因而该部位的肿瘤组织的灌注血液将逆流入门静脉，使门静脉主要起输出血管的作用。当肿瘤发展到一定程度时，肝癌细胞即流入门静脉系统内的肿瘤细胞，由门静脉周围细动脉和胆管周围毛细血管丛形成的肿瘤血管供血，在门静脉形成癌栓[3]。Toyosaka等[4]通过对23例手术切除标本的分析，发现肝内转移和TTPV显著相关，因而多数学者认为肝内的转移灶是以TTPV向肝组织内继续侵犯的结果。另外，肝癌主瘤周围的癌细胞和卫星癌灶主要由门静脉供血[5]，在肝癌的切除过程中，因分离、挤压，肿瘤细胞可脱落而进入门静脉系统，而于术后出现TTPV。门静脉分支壁薄，容易直接被肝癌细胞侵蚀而形成TTPV。TTPV的形成与肿瘤的生物学行为也有一定的关系。李旋等[6]通过病例分析发现，年龄小于40岁，病理类型为弥漫型，肿瘤生长在中肝的患者合并TTPV的可能性大。分子生物学方面的研究显示p53基因阳性[7]，CD44vmRNA的表达[8]，PCNA表达[7]，肿瘤细胞中DNA含量高[9]的患者合并门静脉转移的机率大。肝癌以TTPV为介导，可以形成门静脉与肝动脉分支的分流。其机制为：(1)门静脉内的肿瘤组织侵蚀伴随的肝动脉分支而形成动静脉分流。(2)门静脉周围的动脉分支通过肿瘤血管再通过癌栓的窦状间隙而进入门静脉。门静脉—动脉分流的形成加重了患者肝硬化所形成的和门静脉癌栓造成的门静脉高压，使患 者食道静脉曲张的破裂率明显增加。
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2 临床特点
2.1 发生率 TTPV发生率各家报道差异较大，为40%～90.2%[3，10，11]。这可能是因为不同区域肿瘤生物学行为不同以及当前诊断技术差异的结果。
2.2 分型 TTPV形态大体分：索状形、假腺管形、坚实型和硬化型。根据癌栓病理特点分4型[12]；(1)增生型：增生良好的肿瘤组织占70%以上；(2)坏死型：坏死的肿瘤组织占70%以上；(3)混合型：增生良好的肿瘤组织和坏死的肿瘤组织各占一半左右；(4)机化型：癌栓内出现部分纤维机化组织。
3 诊断
肝癌合并TTPV的诊断主要依据患者的临床表现及辅助检查，临床患者表现为难以控制的腹水，上消化道大出血，黄疸加重，肝功能急剧降低甚至出现肝功能衰竭。临床确诊主要依靠B超(包括术中B超)、CT、数字减影血管造影(DSA)及术中探查。B超可发现[13]：(1)门静脉主干和/或左右分支可以见到癌栓的光团或光点群回声；(2)明显的门静脉侧支循环；(3)门静脉、脾静脉及肠系膜显著增宽。彩色多普勒超声检查可见：(1)由于TTPV内的供血小动脉显影，门静脉腔内出现动脉样频谱；(2)门静脉内出现离肝血流。CT的特征表现[14]：(1)平扫门静脉内出现密度高低不均或高密度影；(2)门静脉主干或左右分支的直径增大；(3)门静脉阻塞段的肝段密度低于正常肝段的密度。DSA[15]表现为与门静脉平行的线条状低密度影(thestringand stream sign)、密度不均匀的充盈缺损或圆形或卵圆形的边界清晰的充盈缺损。B超、CT、DSA的敏感性和特异性各不相同。徐海波等[16]对98例经手术证实的门脉癌栓患者以上三种诊断手段的比较得出结论为B超的诊断敏感性95.4%，CT的诊断特异性100%，DSA居中。B超由于方便、经济、无损伤、敏感性高可以作为筛选手段，CT可以协助确诊。
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4 TTPV的治疗
Kumada等[17，18]报道，对TTPV手术治疗甚至急诊肝切除合并门静脉取癌栓可以明显延长病人生存率，也证明了过去认为TTPV不宜手术治疗是错误的。目前，对肝癌合并TTPV的治疗有以下几种。
4.1 肝切除加门静脉切开取癌栓术 多数学者主张对能耐受手术的患者施行肝切除加门静脉切开取癌栓术。手术摘除TTPV有如下优点[17]：(1)降低门静脉压力，减少上消化道出血的可能性；(2)为施行TAE术创造条件；(3)提高肿瘤的切除率。Yamaoka[18]报道对一组TTPV患者施行手术治疗后，术后1年、2年、3年的生存率可达52.2%、23.3%、11.6%，而同期未行手术治疗患者的生存期未超过1年。其手术方法为(1)单纯肝肿瘤切除：这种方法适于癌栓完全局限于门静脉一级分支内，当肝肿物被切除时，TTPV也同时被切除。(2)气囊导管取栓法：这种方法将气囊(Fogary气囊)伸入门静脉，并暂时阻断门静脉血流。在门静脉上打开一个窗口，拖出门静脉内的癌栓。(3)门静脉搭桥法：切除肿物及受累门静脉分支后，将门静脉分支和门静脉主干通过移植的髂外静脉连接起来。(4)门静脉切除重建：当癌栓位于门静脉汇合段时，阻断癌栓两端门静脉，切除受累的门静脉后再行端端吻合。(5)门静脉开窗取栓：建立门静脉、下腔静脉和腋静脉的循环通道，沿门静脉纵轴切开后取癌栓。这种方法的优点在于可减少术中出血量。余业勤等[19]认为在切肝前、后常规行B超作癌栓定位和检查癌栓是否取尽。
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4.2 肝动脉栓塞(HAE)或选择性门静脉栓塞(SEPV) TTPV的血供主要来自于肝动脉及分支，因此，尽管门静脉存在癌栓，只要门静脉主干或侧支有血流采用HAE术可能有效。但单纯用HAE术难以治愈TTPV，而且肝动脉栓塞后，门静脉血通过肝动脉—门静脉瘘向肿瘤的灌注增加[20]。选择性门静脉栓塞(SEPV)后可使得拟保留的肝叶代偿性肥大[21]，可提高肝肿瘤手术切除率，有助于预防在肝癌切除术前和术中发生的癌细胞经门静脉肝内转移，与肝动脉栓塞联合应用治疗不能切除的肝癌和TTPV，可明显提高疗效。有报道经过HAE和SEPV联合治疗后，肝内转移灶和TTPV完全坏死率明显高于单纯HAE[22]。SEPV的方法有：直视下门静脉分支结扎或栓塞，X线或B超指引下的选择性门静脉分支栓塞或腹腔镜下经回肠静脉插管栓塞等。应注意SEPV对肝功能有一定的损害，治疗本身可升高门脉压力，并有发生异位栓塞的可能。
4.3 经肝动脉、门静脉插管化疗治疗 全身化疗时，化疗药物局部浓度低，全身副作用大。经肝动脉灌注化疗药物局部浓度高，全身毒性低，经门静脉插管化疗，直接对TTPV起杀灭作用。化疗时应注意：(1)肝动脉插管时管端要尽可能靠近瘤区，保证瘤区良好的局部化疗浓度；(2)注意监测胃肠道反应，骨髓抑制和肝功能损伤等化疗副作用。李明信等[23]通过肝动脉门静脉全植入式带囊导管(IPCC)化疗栓塞治疗肝癌61例，其中合并TTPV的1年生存率为21.9%(7/32)。
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总之，肝癌合并TTPV的发生机制及治疗的进一步研究具有重要的意义。对肝癌生物学特性、转移机制、早期诊断的研究以及新的治疗方案的提出将有利于这一问题的解决。目前，对原发性肝癌并发TTPV的患者，综合采用各种合适的治疗方法，将可以缓解患者的肝区疼痛，腹胀，腹水等症状，减少上消化道出血等并发症，延长患者的生命。
5 参考文献
1 Arii S,Tanaka J,Yamazoe Y,et al. Predictive factors for intrahepati c recurrence of hepatocellular carcinoma after partial hepatectomy. Cancer,1992, 69(4):913.
2 周信达，汤钊猷，余业勤，等.影响肝癌预后的有关因素分析.中华内科杂志，1996，35(8)：527.
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4 Toyosaka A,Okamoto E,Mitsunobu M,et al. Pathologic and radiographic studies of intrahepatic metastasis in hepatocellular carcinoma,the role of effe rent vessels. HPB Surg,1996,10(2):97.
5 Ackerman NB.Experimental studies on the role of the portal circulat ion in hepatic tumor vascularity. Cancer,1986,58(8):1653.
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6 李 旋. 影响肝癌门静脉癌栓因素的探讨. 肝胆外科杂志，1995，3(3)：160.
7 郑亚新，余业勤，刘康达，等.肝细胞癌形成门静脉癌栓与P53、PCNA表达的关系.中华消化杂志，1996，16(2)：75.
8 刘鹏飞，吴孟超，陈 汉，等.癌旁组织CD44vmRNA的表达对原发性肝癌术后复发的影响.第二军医大学学报，1997，18(1)：17.
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10 Liver Cancer Study Group of Japan. Survey and follow-up stu dy of primary liver cancer in Japan report 8. Acta Hepathologica Japonica,198 8,29(12):1629.
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11 Yamanaka N,Okamoto E,Fujihara S,et al. Do the tumor cells of hepatocellular carcinomas dislodge into the portal venous stream during hepatic resection?Cancer,1992,70(9):2263.
12 Atsuo Jimi. Pathological study of hepatocellular carcinoma： a study of tumor thrombus of the portal vein. Acta Hepathologica Japonica,1983,2 4(6):641.
13 刘韶奕，韩亚勤，刘永红.B超诊断肝癌合并门脉癌栓及应用价值.实用肿瘤学杂志，1996，10(3)：33.
14 王 滨，贺传基，周康荣.肝细胞癌病人门静脉主干癌栓的CT表现.潍坊医学院学报，1995，17(1)：1.
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15 黄观静，吴大哲，曾 春.原发性肝癌的数字减影血管造影诊断(附100例分析).广西医学，1997，19(1)：43.
16 徐海波.原发性肝癌门脉癌栓的影像诊断.中华放射学杂志，1992，11：751.
17 Kumada K,Ozawa K,Okamoto R,et al. Hepatic resection for adva nced hepatocellular carcinoma with removal of portal vein tumor thrombi. Surgery ,1990,108:821.
18 Yamaoka Y,Kumada K,Ino K,et al. Liver resection for HCC wit h direct removal of tumor thrombi in the main portal vein. World J Surg,1992,16( 6):1172.
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19 余业勤，徐东波，郑亚新，等.肝癌切除联同门静脉癌栓取出术治疗肝癌(附25例报告).中国实用外科杂志，1994，14(1)：18.
20 Nakamura H,Hashimoto T,Oi H,et al. Iodized oil in the portal vein after arterial embolization. Radiology,1988,167(2):415.
21 Tsuge H,Mimura H,Kawata N,et al. Right portal embolization b efore extended right hepatectomy using laparoscopic catheterization of the ileoc olic vein:a prospective study. Surg Laparosc Endosc,1994,4(4):258.
22 Kinoshita H,Sakai K,Hirohashi K,et al. Preoperative portal v ein embolization for hepatocellular carcinoma. World J Surg,1986,10(5):803.
23 李明信，郝春志，陈国忠，等. 肝动脉门静脉全植入式带囊导管化疗 栓塞治疗肝癌. 肝胆胰外科杂志，1996，8(1)：4., 百拇医药