胰性脑病的诊断与治疗
作者：雷正明 黎 靖 贺 凯 杨文君
单位：泸州医学院附属医院肝胆外科(646000)
关键词：胰腺疾病；并发症；脑疾病；诊断；脑疾病；治疗
实用医学杂志991003 摘 要 目的：探讨胰性脑病的诊治规律。方 法：回顾性分析19例胰性脑病的临床特点。结果：胰性脑病的患病率占急性胰腺炎(AP) 的2.84%(19/668)，89.47%(17/19)发生在重症急性胰腺炎(SAP)；均在AP发病1周内并发 胰性脑病。临床表现有以烦躁失眠、定向力障碍为主的兴奋型(10例)；以淡漠、嗜睡、昏迷 为主的抑制型(7例)；兴奋或抑制表现并有面瘫、癫痫样发作等神经系统定位损害的混合型( 2例)等3型。5例在胰周及腹腔引流术后神经精神症状消失，6例脑病症状持续至死亡，3例随 AP好 转脑病症状消失，3例用肾上腺皮质激素、硫酸镁治愈，2例持续狂躁不眠者，加用氟哌啶醇 、安坦治疗，脑病症状迅速消失。结论：胰性脑病诊断应注意与继发性胰腺感染(SPI)、高 血糖或低血糖昏迷等鉴别，并按临床分型决定治疗措施。
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胰性脑病指急性胰腺炎病程中出现的一组神经精神症状， 其诊治有一定难点，我院1985年1月～1998年5月收治急性胰腺炎(AP)668例中，合并胰性脑 病19例，现作一分析，以探讨其诊治规律。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组19例，男11例，女8例，年龄35～71岁。AP病因：酒精性9例，胆源性 3例，其它7例。急性胰腺炎发病至并发胰性脑病时间：<24小时3例，24～72小时12例，>7 2小时4例。
1.2 临床表现 表现有头痛、烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍8例，狂躁不眠2例，淡漠嗜 睡、木僵5例，昏迷4例。其中并有面瘫、癫痫样发作各1例。神经精神症状持续时间：<3天 13例，3～5天5例，7天1例。急性胰腺炎程度：轻症2例，重症17例。
1.3 并发症 本组并发感染性胰腺坏死1例，胰周脓肿9例，胰腺假性囊肿2例。合并肺、 肾、心、肝、弥漫性血管内凝血(DIC)等多器官衰竭5例。
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1.4 治疗及结果 5例在胰周及腹腔引流术后神经精神症状消失，6例神经精神症状持续至 死亡，3例除常规禁食、补液、营养支持治疗外，未经其它特殊治疗，随胰腺炎病情好转脑 病症状消失。3例用肾上腺皮质激素、硫酸镁(1例并采用普鲁卡因静脉封闭)治愈。2例狂躁 不眠 者(分别持续4天、7天)，经皮质激素、硫酸镁等治疗无效，加用氟哌啶醇、安坦，次日脑病 症状完全消失。
2 讨论
2.1 胰性脑病的发病机制 一般认为与AP时大量胰酶透过血脑屏障，磷脂酶A2等物质使 脑细胞水肿，神经脱髓鞘，弹力蛋白酶致脑血管破坏，颅内小灶性出血，循环血容量丧失， 水电解质、酸碱平衡紊乱致脑细胞缺血、缺氧、代谢紊乱等有关。近年则注意到细胞因子 在AP所致胰外并发症中的作用[1]。Farkas[2]发现AP时肿瘤坏死因子(TNF )导致血脑屏障渗透性增加，与胰性脑病的发生有关。本组病例中，89.5%(17/19)患者无神 经系统定位损害体征，42.1%(8/19)患者经胰 周和腹腔引流手术后，或随AP好转，脑病症状迅速缓解。提示AP时缺血、缺氧、胰酶、细胞 因子等导致脑损害主要是弥漫性损害，且以功能性损害为主，及时合理地治疗，胰性脑病应 该具有较好的可复性。另外，本组中酒精性AP占47.4%(9/19)，提示酒精在胰性脑病发病中 可能起了一定作用。
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2.2 胰性脑病的诊断和鉴别诊断
2.2.1 诊断 对有典型AP临床表现，合并神经精神症状者，诊断不难；但有 少数患者AP表现不典型，而以神经精神症状为主要表现，容易导致误诊。因此对不明原因急 性发病，以代谢性脑病或精神症状为主要表现的患者，应考虑到本病可能，尤对有暴饮暴 食、胆囊结石、高脂血症病史，轻微或短暂的腹痛，呕吐或上腹不适等消化道症状者，更应 警惕本病，及时选择超声波(US)、CT、血尿淀粉酶等检测，可早期确立诊断。
胰性脑病的表现多样，大致分为以下类型：(1)兴奋型：以头痛、烦躁、失眠、 幻觉、定向力障碍，甚或狂躁不眠等精神症状为主要表现，本组10例；(2)抑制型：以淡漠 、嗜睡、木僵，昏迷为主，本组7例；(3)混合型：兴奋型或抑制型并有面瘫、癫痫样发作等 神经系统定位损害表现，本组2例。
2.2.2 鉴别诊断 胰性脑病首先应与神经系统器质性疾病、精神病鉴别，其 次应和机体其它器官疾病引起的代谢性脑病鉴别。由于涉及病种较多，本文仅强调AP时最应 注意的几种情况，(1)低血糖和高血糖导致昏迷：人群中隐性糖尿病者众多，AP时休克、应 激反应可触发这类患者发生高渗性或酮症酸中毒昏迷，而长期禁食、治疗不当又可致低血糖 昏 迷。我院668例AP中见高渗性或酮症酸中毒昏迷7例，低血糖昏迷3例。此类患者测定血糖， 可立即 确诊，关键在于要预见其可能性。(2)重度低血容量性休克：重症急性胰腺炎(SAP)初期常见 淡漠、嗜睡、反应迟钝等表现，我院212例中有此表现者占61.32%(130/212)。及时扩容， 随休克纠正，症状迅速消失。(3)继发性胰腺感染(SPI)：少数AP患者发生SPI时以神经精神 症状，低热、心率增快为主要表现，容易与胰性脑病混淆。本组1 9例，全部在AP发病1周内并发胰性脑病，同期25例SPI中，22例发生于AP发病10天以后，仅3 例感染性胰腺坏死发生于AP发病第1周内。我们的体会是，二者的区别在于胰性脑病多 在AP发病第1周内发生，且随AP改善迅速好转；SPI则较多发生于AP发病第2周以后，伴有感 染中毒的全身及局部表现。
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2.3 胰性脑病的治疗 胰性脑病的治疗，尚无统一标准。我们根据病因决定治疗重点，根 据病情决定手术与否及时机，中西医结合非手术为主的个体化原则治疗AP前提下，依据前述 分型，主要采取以下措施治疗胰性脑病：(1)兴奋型以镇静为主，轻度患者用安定类镇静药 ，较重者可用普鲁卡因静脉封闭，对狂躁性精神病表现者，加用抗精神病药如安坦、氟哌啶 醇等 可产生良好效果；(2)抑制型以纠正低氧血症，提高胶体渗透压为主，酌情辅以脱水、降颅 压等措施；(3)混合型可据患者表现兴奋型或抑制型综合应用前二项治疗措施。
需要注意，胰性脑病治疗过程中维持水电解质、酸碱平衡，以及充分补给能量至关重要， 兴奋型者能量消耗大，容易失水；抑制型者由于AP时大量血浆成分丢失于第三间隙，脱水治 疗时应边补边脱，以免加重低血容量状态。我们认为，上述分类治疗方案有助于改善胰性脑 病的治疗效果。另外，虽本组及文献报道均见部分胰性脑病患者随AP手术治疗而症状缓解， 但胰性脑病发病机制的复杂性提示不能据此将胰性脑病视作AP的手术指征。
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3 参考文献
1 Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancre atitis. Am J Surg,1998,175(1):76～83.
2 Farkas G,Marton J,Nagy Z,et al. Experimental acute pancreatitis res ults in increased blood-brain barrier permeability in the rat:a potential role for tumor necrosis factor and interleukin 6. Neurosci Lett,1998,242(3):147～150., 百拇医药
单位：泸州医学院附属医院肝胆外科(646000)
关键词：胰腺疾病；并发症；脑疾病；诊断；脑疾病；治疗
实用医学杂志991003 摘 要 目的：探讨胰性脑病的诊治规律。方 法：回顾性分析19例胰性脑病的临床特点。结果：胰性脑病的患病率占急性胰腺炎(AP) 的2.84%(19/668)，89.47%(17/19)发生在重症急性胰腺炎(SAP)；均在AP发病1周内并发 胰性脑病。临床表现有以烦躁失眠、定向力障碍为主的兴奋型(10例)；以淡漠、嗜睡、昏迷 为主的抑制型(7例)；兴奋或抑制表现并有面瘫、癫痫样发作等神经系统定位损害的混合型( 2例)等3型。5例在胰周及腹腔引流术后神经精神症状消失，6例脑病症状持续至死亡，3例随 AP好 转脑病症状消失，3例用肾上腺皮质激素、硫酸镁治愈，2例持续狂躁不眠者，加用氟哌啶醇 、安坦治疗，脑病症状迅速消失。结论：胰性脑病诊断应注意与继发性胰腺感染(SPI)、高 血糖或低血糖昏迷等鉴别，并按临床分型决定治疗措施。
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胰性脑病指急性胰腺炎病程中出现的一组神经精神症状， 其诊治有一定难点，我院1985年1月～1998年5月收治急性胰腺炎(AP)668例中，合并胰性脑 病19例，现作一分析，以探讨其诊治规律。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组19例，男11例，女8例，年龄35～71岁。AP病因：酒精性9例，胆源性 3例，其它7例。急性胰腺炎发病至并发胰性脑病时间：<24小时3例，24～72小时12例，>7 2小时4例。
1.2 临床表现 表现有头痛、烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍8例，狂躁不眠2例，淡漠嗜 睡、木僵5例，昏迷4例。其中并有面瘫、癫痫样发作各1例。神经精神症状持续时间：<3天 13例，3～5天5例，7天1例。急性胰腺炎程度：轻症2例，重症17例。
1.3 并发症 本组并发感染性胰腺坏死1例，胰周脓肿9例，胰腺假性囊肿2例。合并肺、 肾、心、肝、弥漫性血管内凝血(DIC)等多器官衰竭5例。
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1.4 治疗及结果 5例在胰周及腹腔引流术后神经精神症状消失，6例神经精神症状持续至 死亡，3例除常规禁食、补液、营养支持治疗外，未经其它特殊治疗，随胰腺炎病情好转脑 病症状消失。3例用肾上腺皮质激素、硫酸镁(1例并采用普鲁卡因静脉封闭)治愈。2例狂躁 不眠 者(分别持续4天、7天)，经皮质激素、硫酸镁等治疗无效，加用氟哌啶醇、安坦，次日脑病 症状完全消失。
2 讨论
2.1 胰性脑病的发病机制 一般认为与AP时大量胰酶透过血脑屏障，磷脂酶A2等物质使 脑细胞水肿，神经脱髓鞘，弹力蛋白酶致脑血管破坏，颅内小灶性出血，循环血容量丧失， 水电解质、酸碱平衡紊乱致脑细胞缺血、缺氧、代谢紊乱等有关。近年则注意到细胞因子 在AP所致胰外并发症中的作用[1]。Farkas[2]发现AP时肿瘤坏死因子(TNF )导致血脑屏障渗透性增加，与胰性脑病的发生有关。本组病例中，89.5%(17/19)患者无神 经系统定位损害体征，42.1%(8/19)患者经胰 周和腹腔引流手术后，或随AP好转，脑病症状迅速缓解。提示AP时缺血、缺氧、胰酶、细胞 因子等导致脑损害主要是弥漫性损害，且以功能性损害为主，及时合理地治疗，胰性脑病应 该具有较好的可复性。另外，本组中酒精性AP占47.4%(9/19)，提示酒精在胰性脑病发病中 可能起了一定作用。
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2.2 胰性脑病的诊断和鉴别诊断
2.2.1 诊断 对有典型AP临床表现，合并神经精神症状者，诊断不难；但有 少数患者AP表现不典型，而以神经精神症状为主要表现，容易导致误诊。因此对不明原因急 性发病，以代谢性脑病或精神症状为主要表现的患者，应考虑到本病可能，尤对有暴饮暴 食、胆囊结石、高脂血症病史，轻微或短暂的腹痛，呕吐或上腹不适等消化道症状者，更应 警惕本病，及时选择超声波(US)、CT、血尿淀粉酶等检测，可早期确立诊断。
胰性脑病的表现多样，大致分为以下类型：(1)兴奋型：以头痛、烦躁、失眠、 幻觉、定向力障碍，甚或狂躁不眠等精神症状为主要表现，本组10例；(2)抑制型：以淡漠 、嗜睡、木僵，昏迷为主，本组7例；(3)混合型：兴奋型或抑制型并有面瘫、癫痫样发作等 神经系统定位损害表现，本组2例。
2.2.2 鉴别诊断 胰性脑病首先应与神经系统器质性疾病、精神病鉴别，其 次应和机体其它器官疾病引起的代谢性脑病鉴别。由于涉及病种较多，本文仅强调AP时最应 注意的几种情况，(1)低血糖和高血糖导致昏迷：人群中隐性糖尿病者众多，AP时休克、应 激反应可触发这类患者发生高渗性或酮症酸中毒昏迷，而长期禁食、治疗不当又可致低血糖 昏 迷。我院668例AP中见高渗性或酮症酸中毒昏迷7例，低血糖昏迷3例。此类患者测定血糖， 可立即 确诊，关键在于要预见其可能性。(2)重度低血容量性休克：重症急性胰腺炎(SAP)初期常见 淡漠、嗜睡、反应迟钝等表现，我院212例中有此表现者占61.32%(130/212)。及时扩容， 随休克纠正，症状迅速消失。(3)继发性胰腺感染(SPI)：少数AP患者发生SPI时以神经精神 症状，低热、心率增快为主要表现，容易与胰性脑病混淆。本组1 9例，全部在AP发病1周内并发胰性脑病，同期25例SPI中，22例发生于AP发病10天以后，仅3 例感染性胰腺坏死发生于AP发病第1周内。我们的体会是，二者的区别在于胰性脑病多 在AP发病第1周内发生，且随AP改善迅速好转；SPI则较多发生于AP发病第2周以后，伴有感 染中毒的全身及局部表现。
, http://www.100md.com
2.3 胰性脑病的治疗 胰性脑病的治疗，尚无统一标准。我们根据病因决定治疗重点，根 据病情决定手术与否及时机，中西医结合非手术为主的个体化原则治疗AP前提下，依据前述 分型，主要采取以下措施治疗胰性脑病：(1)兴奋型以镇静为主，轻度患者用安定类镇静药 ，较重者可用普鲁卡因静脉封闭，对狂躁性精神病表现者，加用抗精神病药如安坦、氟哌啶 醇等 可产生良好效果；(2)抑制型以纠正低氧血症，提高胶体渗透压为主，酌情辅以脱水、降颅 压等措施；(3)混合型可据患者表现兴奋型或抑制型综合应用前二项治疗措施。
需要注意，胰性脑病治疗过程中维持水电解质、酸碱平衡，以及充分补给能量至关重要， 兴奋型者能量消耗大，容易失水；抑制型者由于AP时大量血浆成分丢失于第三间隙，脱水治 疗时应边补边脱，以免加重低血容量状态。我们认为，上述分类治疗方案有助于改善胰性脑 病的治疗效果。另外，虽本组及文献报道均见部分胰性脑病患者随AP手术治疗而症状缓解， 但胰性脑病发病机制的复杂性提示不能据此将胰性脑病视作AP的手术指征。
, 百拇医药
3 参考文献
1 Norman J. The role of cytokines in the pathogenesis of acute pancre atitis. Am J Surg,1998,175(1):76～83.
2 Farkas G,Marton J,Nagy Z,et al. Experimental acute pancreatitis res ults in increased blood-brain barrier permeability in the rat:a potential role for tumor necrosis factor and interleukin 6. Neurosci Lett,1998,242(3):147～150., 百拇医药