新生儿ABO溶血病52例临床分析
作者：李红梅* 李志光 徐位仁
单位：广东省深圳市人民医院新生儿科(518020)*广东省平远县人民医院儿科进修生
关键词：
实用医学杂志991061 新生儿ABO溶血病(ABOHDN)系同族免疫性疾病，严重患儿可出现重度黄疸、贫血及核黄疸，甚至死亡。近年来由于检测方法的进步及重视早期的诊断和治疗，严重黄疸及核黄疸的发生率已有所降低。我院新生儿科自1995～1998年共收治ABOHDN52例，现总结如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准 (1)ABO系统母子血型不合，结合临床表现；(2)直接Coomb's试验(改良法)和/或抗体释放试验和/或游离抗体阳性者；(3)母亲血清抗A(B)IgG效价≥1∶64。
, 百拇医药
1.2 一般资料 本组52例，男29例，女23例；早产儿6例，足月儿45例，过期产儿1例；出生体重1800g～2500g6例，～4000g45例，～4500g1例；第1胎32例，第2胎16例，第3胎4例；住院日龄：～24小时10例，～48小时12例，～7天19例，>7天11例。
1.3 临床表现 (1)黄疸：出现黄疸时间<24小时15例(28.8%)，～48小时23例(44.2%)，～72小时10例(19.2%)。黄疸最早出现于生后2小时，最晚于生后72小时，黄疸高峰日龄平均为生后2～4天。血清总胆红素峰值为70.9～610.6μmol/L，均值299.8±129.2μmol/L。其中重度黄疸(>307.8μmol/L)18例(37.5%)，有3例并发核黄疸，2例死亡。(2)贫血：本组发生贫血42例(80.7%)，其中生后1～7天29例，>7天13例，均为轻～中度贫血。(3)其它：本组ABOHDN合并有新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症14例(26.9%)，其黄疸及贫血程度较不合并红细胞G-6-PD缺陷症的为重，血清总胆红素均值为374.1±127.8μmol/L，而未合并红细胞G-6-PD缺陷症的胆红素均值为270.1±118.9μmol/L，两组比较，t值为2.623，P<0.01。
, 百拇医药
1.4 血型血清学检查 母子血型分别为O-A23例，O-B28例，A-AB1例。子血直接Coomb's试验改良法阳性28例(53.8%)，子血游离抗体阳性40例(76.9%)，子血抗体释放试验阳性38例(73.1%)。母亲血清抗A(B)IgG效价在1∶64～1∶1024，几何均值为218.16。
2 讨论
母子ABO血型不合妊娠的发生率为20%～25%，但临床上表现为ABOHDN的仅为3%～4%[1]。ABOHDN的婴儿血清三项检测可反映婴儿红细胞是否已被来自母体的抗A(B)IgG所致敏，对本病诊断有确诊意义。但其结果可因采血标本时间的不同而异，如超过生后10天检测，阳性率降低容易导致漏诊。此时，应结合临床表现及母子血型不合病史，当母血抗A(B)IgG效价≥1∶64时可作为诊断ABOHDN的指标之一[2]。本组约20%病例因病理性黄疸及贫血于生后7～14天住院，有母子血型不合史，临床除外其它致病因素，虽婴儿血清Coomb's试验、游离抗体试验和释放试验阴性，但母亲血清抗A(B)IgG效价≥1∶64，结合临床而诊断为ABOHDN。
, 百拇医药
新生儿黄疸是红细胞G-6-PD缺陷症的主要临床表现。广东为红细胞G-6-PD缺乏的高发地区，其中深圳地区新生儿红细胞G-6-PD缺乏的发生率为7.22%[3]。本组ABOHDN合并红细胞G-6-PD缺陷症14例、占26.9%，其黄疸峰值374.1±127.8μ mol/L，较无G-6-PD缺陷症病例的黄疸峰值270.1±118.9μ mol/L明显增高，两者比较，差异有显著性意义，并有2例于生后第3～5天合并核黄疸而死亡。有研究提示，红细胞G-6-PD缺乏所致新生儿黄疸，其性质属溶血性，溶血的机制与红细胞过氧化损伤有关[4]。因此，ABOHDN合并红细胞G-6-PD缺陷症由于红细胞破坏进一步增多，从而易导致严重黄疸甚至核黄疸，故临床应予重视。
3 参考文献
1 潘天力，黄德珉.新生儿母婴ABO血型不合溶血病经验.新生儿科杂志，1992，7：35.
2 官希吉，主编.临床新生儿学.广州：广东高等教育出版社，1989.226.
3 杨见亮，王尚武，刘亚兰，等.深圳市新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症基因频率调查.广东医学，1994，15：607.
4 张瑶苹，吴梓梁，赖永洪，等.红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏致新生儿黄疸机制的探讨.中华儿科杂志，1996，34：229., 百拇医药(李红梅* 李志光 徐位仁)
单位：广东省深圳市人民医院新生儿科(518020)*广东省平远县人民医院儿科进修生
关键词：
实用医学杂志991061 新生儿ABO溶血病(ABOHDN)系同族免疫性疾病，严重患儿可出现重度黄疸、贫血及核黄疸，甚至死亡。近年来由于检测方法的进步及重视早期的诊断和治疗，严重黄疸及核黄疸的发生率已有所降低。我院新生儿科自1995～1998年共收治ABOHDN52例，现总结如下。
1 临床资料
1.1 诊断标准 (1)ABO系统母子血型不合，结合临床表现；(2)直接Coomb's试验(改良法)和/或抗体释放试验和/或游离抗体阳性者；(3)母亲血清抗A(B)IgG效价≥1∶64。
, 百拇医药
1.2 一般资料 本组52例，男29例，女23例；早产儿6例，足月儿45例，过期产儿1例；出生体重1800g～2500g6例，～4000g45例，～4500g1例；第1胎32例，第2胎16例，第3胎4例；住院日龄：～24小时10例，～48小时12例，～7天19例，>7天11例。
1.3 临床表现 (1)黄疸：出现黄疸时间<24小时15例(28.8%)，～48小时23例(44.2%)，～72小时10例(19.2%)。黄疸最早出现于生后2小时，最晚于生后72小时，黄疸高峰日龄平均为生后2～4天。血清总胆红素峰值为70.9～610.6μmol/L，均值299.8±129.2μmol/L。其中重度黄疸(>307.8μmol/L)18例(37.5%)，有3例并发核黄疸，2例死亡。(2)贫血：本组发生贫血42例(80.7%)，其中生后1～7天29例，>7天13例，均为轻～中度贫血。(3)其它：本组ABOHDN合并有新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷症14例(26.9%)，其黄疸及贫血程度较不合并红细胞G-6-PD缺陷症的为重，血清总胆红素均值为374.1±127.8μmol/L，而未合并红细胞G-6-PD缺陷症的胆红素均值为270.1±118.9μmol/L，两组比较，t值为2.623，P<0.01。
, 百拇医药
1.4 血型血清学检查 母子血型分别为O-A23例，O-B28例，A-AB1例。子血直接Coomb's试验改良法阳性28例(53.8%)，子血游离抗体阳性40例(76.9%)，子血抗体释放试验阳性38例(73.1%)。母亲血清抗A(B)IgG效价在1∶64～1∶1024，几何均值为218.16。
2 讨论
母子ABO血型不合妊娠的发生率为20%～25%，但临床上表现为ABOHDN的仅为3%～4%[1]。ABOHDN的婴儿血清三项检测可反映婴儿红细胞是否已被来自母体的抗A(B)IgG所致敏，对本病诊断有确诊意义。但其结果可因采血标本时间的不同而异，如超过生后10天检测，阳性率降低容易导致漏诊。此时，应结合临床表现及母子血型不合病史，当母血抗A(B)IgG效价≥1∶64时可作为诊断ABOHDN的指标之一[2]。本组约20%病例因病理性黄疸及贫血于生后7～14天住院，有母子血型不合史，临床除外其它致病因素，虽婴儿血清Coomb's试验、游离抗体试验和释放试验阴性，但母亲血清抗A(B)IgG效价≥1∶64，结合临床而诊断为ABOHDN。
, 百拇医药
新生儿黄疸是红细胞G-6-PD缺陷症的主要临床表现。广东为红细胞G-6-PD缺乏的高发地区，其中深圳地区新生儿红细胞G-6-PD缺乏的发生率为7.22%[3]。本组ABOHDN合并红细胞G-6-PD缺陷症14例、占26.9%，其黄疸峰值374.1±127.8μ mol/L，较无G-6-PD缺陷症病例的黄疸峰值270.1±118.9μ mol/L明显增高，两者比较，差异有显著性意义，并有2例于生后第3～5天合并核黄疸而死亡。有研究提示，红细胞G-6-PD缺乏所致新生儿黄疸，其性质属溶血性，溶血的机制与红细胞过氧化损伤有关[4]。因此，ABOHDN合并红细胞G-6-PD缺陷症由于红细胞破坏进一步增多，从而易导致严重黄疸甚至核黄疸，故临床应予重视。
3 参考文献
1 潘天力，黄德珉.新生儿母婴ABO血型不合溶血病经验.新生儿科杂志，1992，7：35.
2 官希吉，主编.临床新生儿学.广州：广东高等教育出版社，1989.226.
3 杨见亮，王尚武，刘亚兰，等.深圳市新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症基因频率调查.广东医学，1994，15：607.
4 张瑶苹，吴梓梁，赖永洪，等.红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏致新生儿黄疸机制的探讨.中华儿科杂志，1996，34：229., 百拇医药(李红梅* 李志光 徐位仁)