脑分水岭梗塞140例临床分析
作者：扈 林 薄克平 张 燕
单位：山东省邹城市医院神经内科，山东 邹城 273500
关键词：脑分水岭梗死；病因与机理；核磁共振
宁夏医学杂志/991006 【摘要】 目的 探讨脑分水岭梗塞(CWI)的病因与机理、类型及临床特点。方法 回顾性分析140例经头颅CT证实的幕上CWI患者的临床资料及影像学改变。结果 CWI的病因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患、血流变学异常及后交通动脉解剖学变异等。分型及临床表现：皮层前型49例(35%)，在大脑前动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，呈楔形，临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、经皮层运动性失语等；皮层后型56例(40%)，在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支边缘带，表现为视野缺损、经皮层感觉性失语、皮层型感觉障碍、轻瘫等；皮层下型35例(25%)，在大脑中动脉皮层支与深穿支边缘带，表现为偏瘫、偏身感觉障碍、优势半球病变可有言语障碍等。结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，诊断主要靠CT或MRI，多数预后良好。
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【中图分类号】 R743.33 【文献标识码】 A
Clinical analysis of 140 cases with cerebral watershed infarction
HU Lin，BO Ke-ping，ZHANG Yan (Dept.of Neurology，People′s Hosp.of zoucheng，Shandong 273500，China)
【Abstract】 Objectives To study the cause and mechanism、type、clinical characteristics of cerabral watershed infarctin (CWI).Methods The clinical and CT characteristics in 140 cases with CWI were retrospectively analysed.Results pathogenesis of CWI are lowbloodpressure of systermatic circulation、brain′s artery stenosis and occlusion、heart disease、hemodgnamic examination abnormal and poste-rior communicating artery variation.Type and clinical manifestation：the front-cortex type are 49 cases (35%)，the back-cortex type are 56 cases (40%)，the lower-cortex type are 35 cases (25%)；it′s clinical manifestation are not alike each other.Conclusions The main causes of CWI are lowbloodpressure，artery stenosis and occlusion and heart diseases.The clinical manifestation are complex.We can make definite diagnoses of CWI depending on CT or MRI.The prognosis of most patients are favorable.
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【Key words】 Cerebral watershed infarction；Cause and mechanism；Naclear magnetic resonace
脑分水岭梗塞(CWI)是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死。颅脑CT可明确显示病灶部位及范围。现将我院于1993年8月～1998年10月收治的CWI 140例进行回顾性分析。
1 临床资料
1.1 一般资料：男86例，女54例；年龄43～81岁，平均61±5.2岁。均为急性起病，发病后3～72小时达高峰并入院，均经头颅CT证实为幕上CWI。常见发病因素：①体循环低血压。本组99例(70.7%)有高血压史，发病时收缩压降至14.7kPa以下40例(40.4%)。②脑的大动脉狭窄。112例经颅多普勒超声(TCD)和/或数字减影血管造影(DSA)、磁共振血流成像(MRA)等检查示有颈动脉狭窄55例(49.1%)，其中颈内动脉狭窄49例(单侧42例，双侧7例)。③心脏疾病。均行ECG检查示异常63例(45%)，其中冠状动脉供血不足50例，左室肥厚30例，房室传导阻滞20例，心肌梗塞10例，阵发性心动过速10例，房颤15例，心跳骤停4例。④血流变学变化。高血脂(胆固醇>6.5mmol/L)52例(37.2%)，红细胞压积>50UOL%50例(35.7%)。⑤其它。本组103例(73.6%)为首次发病，既往有TIA史41例，糖尿病史39例，嗜烟或酒者25例。
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1.2 临床表现：本组意识障碍23例(16.4%)(昏迷6例)，言语障碍78例(55.7%)，(运动性失语30例、经皮层运动性失语44例、命名性失语4例)，偏盲41例(29.3%)，运动障碍95例(67.9%)，感觉障碍105例(75.0%)，抽搐9例(6.4%)，智能障碍73例(52.1%)，精神及性格改变4例(2.9%)，锥体束征96例(68.1%)。
1.3 CT特征与临床：据Bogousslavsky确定的影像学特征，将CWI分为三型[1]：①皮层前型：梗塞发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，相当于额中回，呈楔状，尖端朝向侧脑室，底朝向皮层面、前后中央回上部，呈带状前后走行。本组49例(35%)，临床表现为偏瘫(以下肢为著)，偏侧痛觉减退，经皮层运动性失语及智能障碍等。②皮层后型。梗塞发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向脑室。本组56例(40%)，临床表现为偏盲或象限盲，皮层型感觉障碍，轻偏瘫，经皮层感觉性失语等。③皮层下型。梗塞发生于大脑中动脉皮层支与深穿支的边缘带，主要位于基底节及侧脑室旁，可连成一条线状或间断的梗塞灶。本组35例(25%)，临床表现为偏瘫，非皮层型感觉障碍，优势半球病变可有语言障碍等。
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2 结果
本组均给予活血化瘀、抗血小板聚集剂、脑保护剂等治疗。按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准[2]评定疗效，基本痊愈87例，显著进步30例，进步17例，死亡6例。死亡的3例中于24小时内行蝮蛇抗栓酶溶栓治疗，复查CT梗塞灶内见高密度影，于3～5天后死亡。
3 讨论
3.1 CWI发病率：一般认为，CWI在缺血性脑血管病中发生率占10%[3]，有文献报道，幕上CWI可占到8%～53%[1，3，8]。本组占同期缺血性脑血管病住院患者的11.8%(140/1187)，与文献基本相符。
3.2 病因与机理：CWI的病因较多，目前主要集中在以下几个方面：①体循环低血压是主要原因[3]。因脑血流循环在体循环中，位置最高，对缺氧最敏感，而分水岭区域距心脏最远，故最易受体循环低血压的影响。其基础病因有心肌缺血、心律失常、体位性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发植物神经功能障碍等。本组有82例于睡眠中起病，约有81.3%患者发病时血压较前水平降低，且收缩压低于14.7kPa者占40.4%。②脑的大动脉狭窄或闭塞合并侧支循环异常。当颈动脉横截面积减少>50%时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环易致CWI。其主要原因为动脉粥样硬化，约90%的病变位于颈动脉的起始部[4]，本组49.1%患者存在此病因。③心脏疾患可因造成的脑灌注降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终末血管导致CWI[5]。本组有45%患者存在心脏疾患。④血流变学变化亦于CWI中起着重要作用。血粘度及红细胞压积增高均易致CWI，本组发生率分别为37.2%和35.7%。⑤后交通动脉的解剖变异。后交通动脉连接颈内动脉与椎基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，病人脑灌注依赖于侧支血流，主要来源通过Willis环动脉。文献报道，如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生CWI，如同侧后交通动脉直 <1mm或缺如，则易发生CWI[6]。由上所述，通过我们的观察认为，CWI发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患三方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因。从而提示在治疗脑卒中过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现血压过低、矫枉过正，从而诱发CWI。另外，多数病例不只具有一种病因，往往合并两个至数个(占79%)，所以在抓主要矛盾的同时要兼顾其它病因治疗。
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3.3 临床表现：较为复杂，因部位不同各有特点。皮层前型主要表现为肢体瘫，面舌瘫少见，偏身感觉障碍、优势半球病变有经皮层运动性失语，非优势半球病变常有情感障碍。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避，皮层型感觉障碍、偏瘫较少，优势半球病变常有经皮层感觉性失语，约一半患者出现精神抑郁，非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。皮层下型常出现偏瘫，非皮层型感觉障碍，优势半球病变常有言语障碍[7]。本组中皮层前型皮35%，皮层后型40%，皮层下型25%，临床表现与文献报道基本一致。CWI的诊断主要靠CT或MRI，应该指出，MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再行通过Willis环的三维对照相MR血流成像，在观察脑梗塞同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的CWI更可以补诊。
3.4 治疗与预后：CWI诊断明确，在寻找病因的同时，积极纠正低血压状态，治疗心脏与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。本组经给以脑保护剂、抗血小板聚集、活血化瘀以及溶栓等一般治疗，多数疗效满意，可能与症状相对较轻有关，本病总体预后较好。有人对CWI随访[8]发现其年死亡率9%。本组中死亡6例，其中3例与溶栓有关，从而提示大面积脑梗塞或昏迷者使用抗栓疗法时应持谨慎态度。
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4 参考文献
[1] Bogousslavsky J.Unilateral watershed cerebral infarcts.Neurology，1986，36：
373
[2] 1995年全国第四届脑血管病会议[J].中华神经科杂志，1996，6：381
[3] Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain[J].Stroke，1984，15：221
[4] 秦芝九.脑分水岭梗塞的研究进展[C].全国临床神经病学进展专题讲习研讨会资料，1994.3
[5] 常建军，范超平，杨茂轩.脑分水岭梗塞的一些进展[J].国外医学神经病学神经外科学
, 百拇医药
分册，1996，23：95
[6] 吴伟利摘.后交通动脉的解剖变异是缺血性脑梗塞的危险因素[J].国外医学神经病学神
经外科学分册，1995，2：106
[7] 曹莉，陈谅.脑分水岭梗塞的病因及临床研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分
册，1993，20：254
[8] Bladin CF.Cerebral watershed infarcts[J].Stroke，1994，25：2179
责编：杨自革
收稿：1999—01—29 修回：1999—04—14, 百拇医药
单位：山东省邹城市医院神经内科，山东 邹城 273500
关键词：脑分水岭梗死；病因与机理；核磁共振
宁夏医学杂志/991006 【摘要】 目的 探讨脑分水岭梗塞(CWI)的病因与机理、类型及临床特点。方法 回顾性分析140例经头颅CT证实的幕上CWI患者的临床资料及影像学改变。结果 CWI的病因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患、血流变学异常及后交通动脉解剖学变异等。分型及临床表现：皮层前型49例(35%)，在大脑前动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，呈楔形，临床表现为偏瘫、偏身感觉障碍、经皮层运动性失语等；皮层后型56例(40%)，在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支边缘带，表现为视野缺损、经皮层感觉性失语、皮层型感觉障碍、轻瘫等；皮层下型35例(25%)，在大脑中动脉皮层支与深穿支边缘带，表现为偏瘫、偏身感觉障碍、优势半球病变可有言语障碍等。结论 CWI的主要病因为体循环低血压、颈动脉狭窄或闭塞及心脏疾患，诊断主要靠CT或MRI，多数预后良好。
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【中图分类号】 R743.33 【文献标识码】 A
Clinical analysis of 140 cases with cerebral watershed infarction
HU Lin，BO Ke-ping，ZHANG Yan (Dept.of Neurology，People′s Hosp.of zoucheng，Shandong 273500，China)
【Abstract】 Objectives To study the cause and mechanism、type、clinical characteristics of cerabral watershed infarctin (CWI).Methods The clinical and CT characteristics in 140 cases with CWI were retrospectively analysed.Results pathogenesis of CWI are lowbloodpressure of systermatic circulation、brain′s artery stenosis and occlusion、heart disease、hemodgnamic examination abnormal and poste-rior communicating artery variation.Type and clinical manifestation：the front-cortex type are 49 cases (35%)，the back-cortex type are 56 cases (40%)，the lower-cortex type are 35 cases (25%)；it′s clinical manifestation are not alike each other.Conclusions The main causes of CWI are lowbloodpressure，artery stenosis and occlusion and heart diseases.The clinical manifestation are complex.We can make definite diagnoses of CWI depending on CT or MRI.The prognosis of most patients are favorable.
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【Key words】 Cerebral watershed infarction；Cause and mechanism；Naclear magnetic resonace
脑分水岭梗塞(CWI)是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死。颅脑CT可明确显示病灶部位及范围。现将我院于1993年8月～1998年10月收治的CWI 140例进行回顾性分析。
1 临床资料
1.1 一般资料：男86例，女54例；年龄43～81岁，平均61±5.2岁。均为急性起病，发病后3～72小时达高峰并入院，均经头颅CT证实为幕上CWI。常见发病因素：①体循环低血压。本组99例(70.7%)有高血压史，发病时收缩压降至14.7kPa以下40例(40.4%)。②脑的大动脉狭窄。112例经颅多普勒超声(TCD)和/或数字减影血管造影(DSA)、磁共振血流成像(MRA)等检查示有颈动脉狭窄55例(49.1%)，其中颈内动脉狭窄49例(单侧42例，双侧7例)。③心脏疾病。均行ECG检查示异常63例(45%)，其中冠状动脉供血不足50例，左室肥厚30例，房室传导阻滞20例，心肌梗塞10例，阵发性心动过速10例，房颤15例，心跳骤停4例。④血流变学变化。高血脂(胆固醇>6.5mmol/L)52例(37.2%)，红细胞压积>50UOL%50例(35.7%)。⑤其它。本组103例(73.6%)为首次发病，既往有TIA史41例，糖尿病史39例，嗜烟或酒者25例。
, 百拇医药
1.2 临床表现：本组意识障碍23例(16.4%)(昏迷6例)，言语障碍78例(55.7%)，(运动性失语30例、经皮层运动性失语44例、命名性失语4例)，偏盲41例(29.3%)，运动障碍95例(67.9%)，感觉障碍105例(75.0%)，抽搐9例(6.4%)，智能障碍73例(52.1%)，精神及性格改变4例(2.9%)，锥体束征96例(68.1%)。
1.3 CT特征与临床：据Bogousslavsky确定的影像学特征，将CWI分为三型[1]：①皮层前型：梗塞发生于大脑前动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，相当于额中回，呈楔状，尖端朝向侧脑室，底朝向皮层面、前后中央回上部，呈带状前后走行。本组49例(35%)，临床表现为偏瘫(以下肢为著)，偏侧痛觉减退，经皮层运动性失语及智能障碍等。②皮层后型。梗塞发生于大脑后动脉与大脑中动脉皮层支的边缘带，常位于颞顶枕交界区，呈楔状，尖朝向脑室。本组56例(40%)，临床表现为偏盲或象限盲，皮层型感觉障碍，轻偏瘫，经皮层感觉性失语等。③皮层下型。梗塞发生于大脑中动脉皮层支与深穿支的边缘带，主要位于基底节及侧脑室旁，可连成一条线状或间断的梗塞灶。本组35例(25%)，临床表现为偏瘫，非皮层型感觉障碍，优势半球病变可有语言障碍等。
, http://www.100md.com
2 结果
本组均给予活血化瘀、抗血小板聚集剂、脑保护剂等治疗。按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准[2]评定疗效，基本痊愈87例，显著进步30例，进步17例，死亡6例。死亡的3例中于24小时内行蝮蛇抗栓酶溶栓治疗，复查CT梗塞灶内见高密度影，于3～5天后死亡。
3 讨论
3.1 CWI发病率：一般认为，CWI在缺血性脑血管病中发生率占10%[3]，有文献报道，幕上CWI可占到8%～53%[1，3，8]。本组占同期缺血性脑血管病住院患者的11.8%(140/1187)，与文献基本相符。
3.2 病因与机理：CWI的病因较多，目前主要集中在以下几个方面：①体循环低血压是主要原因[3]。因脑血流循环在体循环中，位置最高，对缺氧最敏感，而分水岭区域距心脏最远，故最易受体循环低血压的影响。其基础病因有心肌缺血、心律失常、体位性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发植物神经功能障碍等。本组有82例于睡眠中起病，约有81.3%患者发病时血压较前水平降低，且收缩压低于14.7kPa者占40.4%。②脑的大动脉狭窄或闭塞合并侧支循环异常。当颈动脉横截面积减少>50%时，血管远端的压力受到影响，在此基础上存在血流动力学紊乱及不健全的侧支循环易致CWI。其主要原因为动脉粥样硬化，约90%的病变位于颈动脉的起始部[4]，本组49.1%患者存在此病因。③心脏疾患可因造成的脑灌注降低或附壁血栓选择性进入分水岭区终末血管导致CWI[5]。本组有45%患者存在心脏疾患。④血流变学变化亦于CWI中起着重要作用。血粘度及红细胞压积增高均易致CWI，本组发生率分别为37.2%和35.7%。⑤后交通动脉的解剖变异。后交通动脉连接颈内动脉与椎基底动脉，是Willis环前后半环的通路，一侧颈内动脉闭塞后，病人脑灌注依赖于侧支血流，主要来源通过Willis环动脉。文献报道，如同侧后交通动脉直径≥1mm，则可保护脑灌注，避免发生CWI，如同侧后交通动脉直 <1mm或缺如，则易发生CWI[6]。由上所述，通过我们的观察认为，CWI发生机制中最主要原因为体循环低血压、脑的大动脉狭窄或闭塞、心脏疾患三方面，动脉粥样硬化为重要的基础病因。从而提示在治疗脑卒中过程中，应重视改善缺血区脑循环的同时，更要注意防止出现血压过低、矫枉过正，从而诱发CWI。另外，多数病例不只具有一种病因，往往合并两个至数个(占79%)，所以在抓主要矛盾的同时要兼顾其它病因治疗。
, 百拇医药
3.3 临床表现：较为复杂，因部位不同各有特点。皮层前型主要表现为肢体瘫，面舌瘫少见，偏身感觉障碍、优势半球病变有经皮层运动性失语，非优势半球病变常有情感障碍。皮层后型常表现为偏盲伴黄斑回避，皮层型感觉障碍、偏瘫较少，优势半球病变常有经皮层感觉性失语，约一半患者出现精神抑郁，非优势半球病变可出现对侧空间忽视和病感缺失。皮层下型常出现偏瘫，非皮层型感觉障碍，优势半球病变常有言语障碍[7]。本组中皮层前型皮35%，皮层后型40%，皮层下型25%，临床表现与文献报道基本一致。CWI的诊断主要靠CT或MRI，应该指出，MRI可以在轴面、冠面与矢状面显示病灶，易于更准确地判断其位置与形状，如再行通过Willis环的三维对照相MR血流成像，在观察脑梗塞同时，对那些不典型的不是位于重要分水岭区内的CWI更可以补诊。
3.4 治疗与预后：CWI诊断明确，在寻找病因的同时，积极纠正低血压状态，治疗心脏与颈动脉病变，以改善脑灌注非常重要。本组经给以脑保护剂、抗血小板聚集、活血化瘀以及溶栓等一般治疗，多数疗效满意，可能与症状相对较轻有关，本病总体预后较好。有人对CWI随访[8]发现其年死亡率9%。本组中死亡6例，其中3例与溶栓有关，从而提示大面积脑梗塞或昏迷者使用抗栓疗法时应持谨慎态度。
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4 参考文献
[1] Bogousslavsky J.Unilateral watershed cerebral infarcts.Neurology，1986，36：
373
[2] 1995年全国第四届脑血管病会议[J].中华神经科杂志，1996，6：381
[3] Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain[J].Stroke，1984，15：221
[4] 秦芝九.脑分水岭梗塞的研究进展[C].全国临床神经病学进展专题讲习研讨会资料，1994.3
[5] 常建军，范超平，杨茂轩.脑分水岭梗塞的一些进展[J].国外医学神经病学神经外科学
, 百拇医药
分册，1996，23：95
[6] 吴伟利摘.后交通动脉的解剖变异是缺血性脑梗塞的危险因素[J].国外医学神经病学神
经外科学分册，1995，2：106
[7] 曹莉，陈谅.脑分水岭梗塞的病因及临床研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分
册，1993，20：254
[8] Bladin CF.Cerebral watershed infarcts[J].Stroke，1994，25：2179
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收稿：1999—01—29 修回：1999—04—14, 百拇医药