非胰岛素依赖型糖尿病患者游离胰岛素抵抗指数与血脂、心肌缺血的关系
作者：闫存根 王军
单位：(内蒙古包头铁路医院，内蒙古包头014040)
关键词：游离胰岛素抵抗指数；血脂；心肌缺血；非胰岛素依赖型糖尿病
现代康复991019 [摘要]目的：探讨非胰岛素依赖型糖病(NIDDM)的胰岛素抵抗(IR)，用游离胰岛素抵抗指数(FIRI)评价其与血脂及发生冠心病心肌缺血的相关关系。方法：总结48例NIDDM患者的同步化验的FIRI、血脂、心肌酶及心电图资料进行相关性分析。结果：FIRI与血甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)相关，P<0.001；FIRI与冠心病心肌缺血相关，P<0.05。结论：说明防治胰岛素抵抗的重要意义。
[中图分类号]R587.1 [文献标识码]B
[文章编号]1007-5496(1999)10-1192-02
, 百拇医药
近年胰岛素抵抗(IR)日益受到重视，已经证明IR是NIDDM、高血压病、冠心病、肥胖症的重要诱发因素。在西方国家，成年人群中的IR发生率25%[1]。IR的发生除遗传因素外常伴的一些获得性因素，如长期胰岛β细胞分泌导致胰岛淀粉样多肽沉积及胰岛代偿IR的功能受限。在NIDDM病人中普遍存在IR，而IR及继发性高胰岛素血症是引起糖尿病血管病变的中心环节。
1 对象与方法
1.1 病例选择 选我院近三年收治的NIDDM患者48例，男性29例，女性19例，年龄28～76岁，诊断符合WHO诊断糖尿病的标准。
1.2 观察指标及实验方法 凡收治病例皆同步检查空腹血糖(FPG)、游离胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，并通过公式LDL=TC-1/5TG-HDL-C[2]，心肌酶及心电图亦同步检查，以FIRI=FPG×FINS/25作为评价IR的参数[1]。根据我院FPG、FINS正常值范围FPG3.9～6.1mmol/L和FINS(10.4±3.89)mu/L计算FIRI为(2.18±1.16)，然后以FIRI的
±1.64SD(可信限95%)4.09作为IR的参数。另外以FIRI≥4.09或/和BMI>30作为IR指标与心肌缺血的参数，则以ST段抬高≥1mv或心肌酶异常进行对比分析。
, 百拇医药
1.3 统计学分析 观察指标分别用直接相关及χ2检验。
2 结果
2.1 FIRI与各项血脂的关系 见表1。
表1 48例NIDDM患者FIRI与血脂的关系 组别
n
FIRI
TC
TG
NIDDM组
48
10.12±4.03
, 百拇医药
5.7±8.1
1.74±0.73
正常值
30
5.32±1.07
6.1±1.0
2.00±1.74
P值
<0.001
<0.001
<0.001
组别
, 百拇医药 n
LDL
HDL-C
FINS
NIDDM组
48
3.9±0.90
10.4±0.16
10.70±6.0
正常值
30
4.2±0.96
0.96±0.24
, http://www.100md.com
10.1±3.8
P值
<0.001
<0.001
<0.005
注：(1)TC、TG、LDL、HDL-C单位为mmol/L，FINS单位mu/L。
(2)FIRI诊断IR的界值，FIRI大于正常组FIRI正常值上限即±1.645SD=4.09为参考值(95I%可信限)。
(3)FIRI=PFG×FINS/25
(4)NIDDM组FIRI与TC、TG、LDL相关性检验为正相关。
, 百拇医药
2.2 IR与心肌缺血的关系见 表2。
表2 胰岛素抵抗与冠心病心肌缺血的关系(例) 项目
伴S-T抬高
或心肌酶异常
不伴S-T抬高
或心肌酶异常
合计
FIRI≥4.09
23
5
28
FIRI<4.09
, 百拇医药
8
12
20
合计
31
17
48
注：(1)IR用FIRI≥4.09表示；心肌缺血用ST抬高≥1mV或/和心肌酶异常表示。
(2)用1：1配对资料进行对比χ2=0.31P<0.05证明组间有差异。
3 讨论
冠心病在NIDDM合并症中发病率和病死率最高，占糖尿病患者的40%左右，美国大学联合糖尿病研究报道，6.5a以上糖尿病史患者冠心病发病率为12%。Framingham心脏研究经过16a的追踪观察，糖尿病患者合并心血管疾病的发生率和病死率是非糖尿病患者的3倍，其中女性1.5～4倍，男性为2倍[3]，糖尿病时高血糖可引起APO-B赖氨酸残基非酶糖基化，其程度与高血糖成正比。本组研究结果表明，NIDDM发生IRLDL增高，而APO-B为LDL主要的载脂蛋白部分，APO-B非酶糖基化必然引起LDL修饰，修饰后LDL与LDL受体结合减少，继而经单核巨噬细胞吞噬。血管内皮细胞上的清道夫受体代谢增多，易被这些细胞吞噬，形成泡沫细胞沉积于动脉壁中形成动脉硬化斑块，促发冠心病；另外高血糖时非酶糖基化还对纤维蛋白、胶原蛋白、内皮细胞、凝血因子、抗凝血因子Ⅲ也有不同程度的影响，导致血管壁增厚弹性消失，内皮细胞损伤死亡，血液呈高凝状态有助于冠心病的发生。临床上糖尿病人血糖长期稳定控制在良好水平才能明显减少或推迟冠心病的发生[4]。此外尚可由于胰岛素基因突变引起胰岛素结构异常及抗体形成，NIDDM患者在发病前数年就已经处于冠心病的危险中，这主要与高胰岛素血症有关[5]。因此，在初发NIDDM患者甚至于一些糖尿病危险人群中如肥胖、有NIDDM遗传史、分娩过巨大儿者、高脂血症者、葡萄糖耐量异常者(IGT)，应积极检查IR及血脂情况，并通过防治措施改善IR，从而减少冠心病及其它血管并发症的发生机率。
, 百拇医药
[作者简介]闫存根(1964-)，男，主治医师。
参考文献
[1]赵水平.临床血脂学[M].湖南科学技术出版社,1997.137,315
[2]马向华.NIDDM促发冠心病机理探讨[J].实用糖尿病杂志,1995,(3)1:31
[3]将国彦.实用糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社,1992.269
[4] Olanskyl,Janssen R,Wellingc,et al.Variability of the insulin gene in American B1acks with NIDDM[J].Diabetes,1992,41:742
[5] Haffners M,Stern M,P,Haznda IH,et al.Cardiovarcular risk factor in confirmed prediabetic individual[J].J A M A,1990,263:2 893
[收稿日期]1999-04-19, http://www.100md.com
单位：(内蒙古包头铁路医院，内蒙古包头014040)
关键词：游离胰岛素抵抗指数；血脂；心肌缺血；非胰岛素依赖型糖尿病
现代康复991019 [摘要]目的：探讨非胰岛素依赖型糖病(NIDDM)的胰岛素抵抗(IR)，用游离胰岛素抵抗指数(FIRI)评价其与血脂及发生冠心病心肌缺血的相关关系。方法：总结48例NIDDM患者的同步化验的FIRI、血脂、心肌酶及心电图资料进行相关性分析。结果：FIRI与血甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)相关，P<0.001；FIRI与冠心病心肌缺血相关，P<0.05。结论：说明防治胰岛素抵抗的重要意义。
[中图分类号]R587.1 [文献标识码]B
[文章编号]1007-5496(1999)10-1192-02
, 百拇医药
近年胰岛素抵抗(IR)日益受到重视，已经证明IR是NIDDM、高血压病、冠心病、肥胖症的重要诱发因素。在西方国家，成年人群中的IR发生率25%[1]。IR的发生除遗传因素外常伴的一些获得性因素，如长期胰岛β细胞分泌导致胰岛淀粉样多肽沉积及胰岛代偿IR的功能受限。在NIDDM病人中普遍存在IR，而IR及继发性高胰岛素血症是引起糖尿病血管病变的中心环节。
1 对象与方法
1.1 病例选择 选我院近三年收治的NIDDM患者48例，男性29例，女性19例，年龄28～76岁，诊断符合WHO诊断糖尿病的标准。
1.2 观察指标及实验方法 凡收治病例皆同步检查空腹血糖(FPG)、游离胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，并通过公式LDL=TC-1/5TG-HDL-C[2]，心肌酶及心电图亦同步检查，以FIRI=FPG×FINS/25作为评价IR的参数[1]。根据我院FPG、FINS正常值范围FPG3.9～6.1mmol/L和FINS(10.4±3.89)mu/L计算FIRI为(2.18±1.16)，然后以FIRI的
±1.64SD(可信限95%)4.09作为IR的参数。另外以FIRI≥4.09或/和BMI>30作为IR指标与心肌缺血的参数，则以ST段抬高≥1mv或心肌酶异常进行对比分析。, 百拇医药
1.3 统计学分析 观察指标分别用直接相关及χ2检验。
2 结果
2.1 FIRI与各项血脂的关系 见表1。
表1 48例NIDDM患者FIRI与血脂的关系 组别
n
FIRI
TC
TG
NIDDM组
48
10.12±4.03
, 百拇医药
5.7±8.1
1.74±0.73
正常值
30
5.32±1.07
6.1±1.0
2.00±1.74
P值
<0.001
<0.001
<0.001
组别
, 百拇医药 n
LDL
HDL-C
FINS
NIDDM组
48
3.9±0.90
10.4±0.16
10.70±6.0
正常值
30
4.2±0.96
0.96±0.24
, http://www.100md.com
10.1±3.8
P值
<0.001
<0.001
<0.005
注：(1)TC、TG、LDL、HDL-C单位为mmol/L，FINS单位mu/L。
(2)FIRI诊断IR的界值，FIRI大于正常组FIRI正常值上限即
±1.645SD=4.09为参考值(95I%可信限)。(3)FIRI=PFG×FINS/25
(4)NIDDM组FIRI与TC、TG、LDL相关性检验为正相关。
, 百拇医药
2.2 IR与心肌缺血的关系见 表2。
表2 胰岛素抵抗与冠心病心肌缺血的关系(例) 项目
伴S-T抬高
或心肌酶异常
不伴S-T抬高
或心肌酶异常
合计
FIRI≥4.09
23
5
28
FIRI<4.09
, 百拇医药
8
12
20
合计
31
17
48
注：(1)IR用FIRI≥4.09表示；心肌缺血用ST抬高≥1mV或/和心肌酶异常表示。
(2)用1：1配对资料进行对比χ2=0.31P<0.05证明组间有差异。
3 讨论
冠心病在NIDDM合并症中发病率和病死率最高，占糖尿病患者的40%左右，美国大学联合糖尿病研究报道，6.5a以上糖尿病史患者冠心病发病率为12%。Framingham心脏研究经过16a的追踪观察，糖尿病患者合并心血管疾病的发生率和病死率是非糖尿病患者的3倍，其中女性1.5～4倍，男性为2倍[3]，糖尿病时高血糖可引起APO-B赖氨酸残基非酶糖基化，其程度与高血糖成正比。本组研究结果表明，NIDDM发生IRLDL增高，而APO-B为LDL主要的载脂蛋白部分，APO-B非酶糖基化必然引起LDL修饰，修饰后LDL与LDL受体结合减少，继而经单核巨噬细胞吞噬。血管内皮细胞上的清道夫受体代谢增多，易被这些细胞吞噬，形成泡沫细胞沉积于动脉壁中形成动脉硬化斑块，促发冠心病；另外高血糖时非酶糖基化还对纤维蛋白、胶原蛋白、内皮细胞、凝血因子、抗凝血因子Ⅲ也有不同程度的影响，导致血管壁增厚弹性消失，内皮细胞损伤死亡，血液呈高凝状态有助于冠心病的发生。临床上糖尿病人血糖长期稳定控制在良好水平才能明显减少或推迟冠心病的发生[4]。此外尚可由于胰岛素基因突变引起胰岛素结构异常及抗体形成，NIDDM患者在发病前数年就已经处于冠心病的危险中，这主要与高胰岛素血症有关[5]。因此，在初发NIDDM患者甚至于一些糖尿病危险人群中如肥胖、有NIDDM遗传史、分娩过巨大儿者、高脂血症者、葡萄糖耐量异常者(IGT)，应积极检查IR及血脂情况，并通过防治措施改善IR，从而减少冠心病及其它血管并发症的发生机率。
, 百拇医药
[作者简介]闫存根(1964-)，男，主治医师。
参考文献
[1]赵水平.临床血脂学[M].湖南科学技术出版社,1997.137,315
[2]马向华.NIDDM促发冠心病机理探讨[J].实用糖尿病杂志,1995,(3)1:31
[3]将国彦.实用糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社,1992.269
[4] Olanskyl,Janssen R,Wellingc,et al.Variability of the insulin gene in American B1acks with NIDDM[J].Diabetes,1992,41:742
[5] Haffners M,Stern M,P,Haznda IH,et al.Cardiovarcular risk factor in confirmed prediabetic individual[J].J A M A,1990,263:2 893
[收稿日期]1999-04-19, http://www.100md.com