重型颅脑损伤急性期颈静脉血气动态观察
作者：杨利孙 程娟丽 章 翔 易声禹 付洛安
单位：杨利孙 章 翔 易声禹 付洛安 第四军医大学西京医院神经外科，西安 710032；程娟丽 西安医科大学二附院干二病区
关键词：
中国急救医学991114 脑循环与代谢障碍是急性颅脑损伤最重要的病理生理过程，因而，研究脑损伤后脑循环与代谢变化规律对于指导重型颅脑损伤救治具有较大价值。由于脑氧代谢水平与脑循环状态密切相关，所以监测脑氧代谢指标可以间接反映脑循环状态[1，2]。本研究通过颈静脉留置导管的方法，监测重型颅脑损伤病人急性期颈静脉血气变化，探讨颅脑损伤后脑循环变化特点及与颅内压的关系。
1 资料与方法
1.1 病例选择
, 百拇医药
选择我科收治的颅脑损伤病人15例。选择标准为：①伤后入院时间<24小时；②入院时格拉斯哥计分(GCS)≤8分；③年龄18～60岁；④头颅CT检查确诊为颅内有血肿或脑挫裂伤；⑤不伴有休克，无明确的内脏损伤及严重的脊椎或肢体骨折；⑥既往无重要脏器疾病。本组病人中男9例，女6例，平均年龄38岁。入院时CT检查硬膜外血肿5例，硬膜下血肿7例，脑挫裂伤3例。入院当日行颅内血肿清除或去骨片减压术，术后常规治疗。治疗结果：2例死亡，13例恢复良好。
1.2 对照组设置
选择颅内局限性病变10例，病变居非重要功能区，颅内压正常，无其它重要脏器疾病，年龄18～60岁。
1.3 颈内静脉穿刺置管与血气分析
按照文献报道方法[3，4]，进行颈内静脉逆行穿刺置管。病仰卧，头中立位于床头水平，穿刺进针点在颈动脉搏动稍外侧，甲状软骨下缘水平。局麻后，经皮穿刺，向同侧外耳孔方向进针，深度约4 cm。进针过程中保持穿刺针负压，若无血进入空针，则缓慢退针，方向稍做调整后再次进针。穿刺成功后，依靠Seldinger技术将14号导管介入，要求其头端到达颈静脉球位置，用肝素盐水冲洗，然后套上肝素帽。入院后每日通过此导管采血，做血气分析1～2次。
, 百拇医药
1.4 颅内压判断
根据腰穿测压和临床表现将颅内压分四个级别。颅内压正常：压力<2.0 kPa；颅内压轻度增高：压力在2.0～3.3 kPa；颅内压中度增高：压力>3.3 kPa而无脑疝表现；颅内压重度增高：有急性脑疝表现。
1.5 统计方法
采用第四军医大学医学统计软件进行数据处理，P值代表差异显著性。
2 结果
2.1 脑损伤后颈静脉血气动态变化(见表1)
表1 脑损伤后颈静脉血气改变 伤后时间
, 百拇医药
pH
Po2
Pco2
SjO2
正常对照
7.331±0.274
4.719±0.321
6.023±0.695
60.85±3.03
伤第1日
7.354±0.029
, http://www.100md.com 3.950±0.268**
6.437±0.795
51.11±3.90**
伤第2日
7.350±0.020
5.171±0.379*
6.506±0.592
70.00±4.69**
伤第3日
7.367±0.025
, 百拇医药 5.410±0.438*
5.753±0.434
75.51±2.98**
伤第4日
7.361±0.017
5.379±0.414*
6.156±0.766
71.60±3.48**
伤第5日
7.349±0.036
4.820±0.473
, http://www.100md.com
6.309±0.676
63.06±4.09
2.2 颈静脉血气变化与颅内压增高(见表2)
表2 颈静脉血气改变与颅内压增高 颅内压
pH
Po2
Pco2
SjO2
正常对照
7.331±0.027
, http://www.100md.com 4.719±0.321
6.023±0.695
60.85±3.03
轻度增高
7.373±0.025*
5.643±0.518**
6.224±0.641
73.23±4.47**
中度增高
7.375±0.046*
5.232±0.544*
, http://www.100md.com
5.972±0.456
68.97±4.30**
重度增高
7.345±0.031
3.654±0.451**
6.063±0.798
44.55±5.96**
*与正常对照比较P<0.05，**与正常对照比较P<0.01
颅内压轻度增高和中度增高时，颈静脉血pH下降Po2升高、SjO2升高，与正常对照组比较差别显著(P<0.05或P<0.01)，Pco2变化与对照组比较差别不显著(P>0.05)。颅内压重度增高时，Po2下降、SjO2下降，与正常对照组比较差别显著(P<0.01)，pH和Pco2变化与对照组比较差别不显著(P>0.05)。
, 百拇医药
3 讨论
重型脑损伤后继发性脑缺血缺氧是导致脑损伤病情加重和病人死亡的重要原因，因而监测颅脑损伤后的脑血流代谢变化具有重要的临床意义。脑血流代谢变化包括脑血流和脑代谢两个方面。不少研究提出在脑血流代谢研究方面，脑代谢的一些指标监测，特别是脑氧代谢指标监测较直接的脑血流监测更具有价值[1]。人脑血液回流主要通过颈内静脉，所以颈内静脉血气指标能够代表脑氧代谢水平，间接反映脑循环状态。脑血流减少时脑组织为维持正常代谢需要而从血流中摄聚的氧的比例相对增多，因而脑静脉血中氧含量下降；反之，脑血流增多时脑组织从血流中所摄取的氧的比例相对减少，此时脑静脉血中氧含量增高。因此，颈静脉血氧水平与脑血流之间具有正向关系。颈静脉血氧水平下降说明脑相对缺血，增高说明脑血液供应超过代谢所需，即脑相对充血[5，6]。本研究发现，在诸项指标中SjO2和Po2变化比较敏感，pH和Pco2变化不敏感。正常对照组SjO2为60.85±3.03%，Po2为4.719±0.321 kPa。统计分析表明，伤后第1日SjO2和Po2明显低于对照组(P<0.01)，伤后第2～4日SjO2和Po2明显高于对照组(P<0.01和P<0.05)，第5日基本恢复。结果提示，重型脑损伤患者急性期脑血流代谢状况有随时间变化的趋势，伤后24 h内存在脑氧合不足和相对性脑缺血，伤后2～4日为脑氧合过度和相对性脑充血。这一发现与Martin等[7]人报道相一致。他根据对重型脑损伤后脑血流与脑代谢等多项指标监测结果，提出脑损伤后脑循环变化存在三个时相，即低灌注期、充血期和脑血管痉挛期。低灌注期为受伤当日，充血期为伤后1～3日，脑血管痉挛期为伤后4～15日。本研究我们发现伤后第5日脑氧代谢水平恢复正常，这可能与本组病人病情特点有关。
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脑氧代谢变化与颅内压增高的关系尚不明确[6，8]。Sheinberg[6]发现，颅内压短暂升高时偶而SjO2可下降到50%以下，更多见的是SjO2增高，但同时也发现死于颅内压增高的病人SjO2都<50%。本研究表明，轻、中度颅内压增高时SjO2和Po2增高；重度颅内压增高时SjO2下降。结果提示，重度颅内压增高时存在脑缺血缺氧，轻、中度颅内压增高时不一定引起脑缺血缺氧，反而可能存在脑充血。轻、中度颅内压增高时SjO2不下降反而升高的原因可能有三个方面：①机体代偿，血压升高，脑灌注增加；②局部或轻度脑受压时，脑循环的整体水平并不出现缺血缺氧；③颅内压增高的原因主要是脑血管扩张和脑充血。
通过颈内静脉插管进行血气监测是一项比较安全的措施。留置管每日采血后用肝素冲洗，导管可保持一周左右，本组未发现相关并发症。采血时应将导管内的血先排掉少许再抽，否则影响结果。插管一般选择颅内病变一侧，或者CT上显示颈静脉孔较大的一侧。插管深度要可靠，我们根据穿刺点与乳突之间的距离送入导管，遇到阻力后向外退出0.5 cm即可，这是因为在颈静脉孔血管走行角度较大，导管头端通过此处时会碰到颈静脉球的前壁。颈静脉血气监测适用于重症病例，有助于病情的判断和某些治疗措施的效果评估，具有一定研究和应用价值。
, http://www.100md.com
参考文献
[1]杨利孙，易声禹，章翔.颅脑损伤后脑血流代谢研究进展.中华创伤杂志，1997，13(3)：193-195.
[2]Robertson CS,Grossman RG,Goodman JC,et al.The predictive value of cerebral anaerobic metabolism with cerebral infarction after head injury,J Neurosurg,1987,67:361-368.
[3]Jakobsen M,Enevoldsen E.Retrograde catheterization of the right internal jugular vein for serial measurements of cerebral venous oxygen content.J Cereb Blood Flow Metab,1989,9:717-720.
, 百拇医药
[4]Andrews PJD,Dearden NM,Miller JD.Jugular bulb cannulation:Description of a cannulation technique and validation of a new continuous monitor.Br J Anaesth,1991,67:553-55.
[5]Robertson CS,Gopinath SP,Goodman JC,et al.SjvO2 monitoring in head-injured patients.J Neurotrauma,1995,12:891-896.
[6]Sheinberg M,Kanter MJ,Robertson CS,et al.Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients.J Neurosurg,1992,76:212-217.
, 百拇医药
[7]Martin NA,Patwardhan RV,Alexander MJ,et al.Characterization of cerebral hemodynamic phase following severe head trauma:hypoperfusion,hyperemia,and vasospasm.J Neurosurg,1997,87:9-19.
[8]Kelly DF,Kordestani RK,Martin NA,et al.Hyperemia following traumatic brain injury:relationship to intracranial hypertension and outcome.J Neurosurg,1996,85:762-771.
收稿：1998-12-21
修回：1999-03-10, http://www.100md.com
单位：杨利孙 章 翔 易声禹 付洛安 第四军医大学西京医院神经外科，西安 710032；程娟丽 西安医科大学二附院干二病区
关键词：
中国急救医学991114 脑循环与代谢障碍是急性颅脑损伤最重要的病理生理过程，因而，研究脑损伤后脑循环与代谢变化规律对于指导重型颅脑损伤救治具有较大价值。由于脑氧代谢水平与脑循环状态密切相关，所以监测脑氧代谢指标可以间接反映脑循环状态[1，2]。本研究通过颈静脉留置导管的方法，监测重型颅脑损伤病人急性期颈静脉血气变化，探讨颅脑损伤后脑循环变化特点及与颅内压的关系。
1 资料与方法
1.1 病例选择
, 百拇医药
选择我科收治的颅脑损伤病人15例。选择标准为：①伤后入院时间<24小时；②入院时格拉斯哥计分(GCS)≤8分；③年龄18～60岁；④头颅CT检查确诊为颅内有血肿或脑挫裂伤；⑤不伴有休克，无明确的内脏损伤及严重的脊椎或肢体骨折；⑥既往无重要脏器疾病。本组病人中男9例，女6例，平均年龄38岁。入院时CT检查硬膜外血肿5例，硬膜下血肿7例，脑挫裂伤3例。入院当日行颅内血肿清除或去骨片减压术，术后常规治疗。治疗结果：2例死亡，13例恢复良好。
1.2 对照组设置
选择颅内局限性病变10例，病变居非重要功能区，颅内压正常，无其它重要脏器疾病，年龄18～60岁。
1.3 颈内静脉穿刺置管与血气分析
按照文献报道方法[3，4]，进行颈内静脉逆行穿刺置管。病仰卧，头中立位于床头水平，穿刺进针点在颈动脉搏动稍外侧，甲状软骨下缘水平。局麻后，经皮穿刺，向同侧外耳孔方向进针，深度约4 cm。进针过程中保持穿刺针负压，若无血进入空针，则缓慢退针，方向稍做调整后再次进针。穿刺成功后，依靠Seldinger技术将14号导管介入，要求其头端到达颈静脉球位置，用肝素盐水冲洗，然后套上肝素帽。入院后每日通过此导管采血，做血气分析1～2次。
, 百拇医药
1.4 颅内压判断
根据腰穿测压和临床表现将颅内压分四个级别。颅内压正常：压力<2.0 kPa；颅内压轻度增高：压力在2.0～3.3 kPa；颅内压中度增高：压力>3.3 kPa而无脑疝表现；颅内压重度增高：有急性脑疝表现。
1.5 统计方法
采用第四军医大学医学统计软件进行数据处理，P值代表差异显著性。
2 结果
2.1 脑损伤后颈静脉血气动态变化(见表1)
表1 脑损伤后颈静脉血气改变 伤后时间
, 百拇医药
pH
Po2
Pco2
SjO2
正常对照
7.331±0.274
4.719±0.321
6.023±0.695
60.85±3.03
伤第1日
7.354±0.029
, http://www.100md.com 3.950±0.268**
6.437±0.795
51.11±3.90**
伤第2日
7.350±0.020
5.171±0.379*
6.506±0.592
70.00±4.69**
伤第3日
7.367±0.025
, 百拇医药 5.410±0.438*
5.753±0.434
75.51±2.98**
伤第4日
7.361±0.017
5.379±0.414*
6.156±0.766
71.60±3.48**
伤第5日
7.349±0.036
4.820±0.473
, http://www.100md.com
6.309±0.676
63.06±4.09
2.2 颈静脉血气变化与颅内压增高(见表2)
表2 颈静脉血气改变与颅内压增高 颅内压
pH
Po2
Pco2
SjO2
正常对照
7.331±0.027
, http://www.100md.com 4.719±0.321
6.023±0.695
60.85±3.03
轻度增高
7.373±0.025*
5.643±0.518**
6.224±0.641
73.23±4.47**
中度增高
7.375±0.046*
5.232±0.544*
, http://www.100md.com
5.972±0.456
68.97±4.30**
重度增高
7.345±0.031
3.654±0.451**
6.063±0.798
44.55±5.96**
*与正常对照比较P<0.05，**与正常对照比较P<0.01
颅内压轻度增高和中度增高时，颈静脉血pH下降Po2升高、SjO2升高，与正常对照组比较差别显著(P<0.05或P<0.01)，Pco2变化与对照组比较差别不显著(P>0.05)。颅内压重度增高时，Po2下降、SjO2下降，与正常对照组比较差别显著(P<0.01)，pH和Pco2变化与对照组比较差别不显著(P>0.05)。
, 百拇医药
3 讨论
重型脑损伤后继发性脑缺血缺氧是导致脑损伤病情加重和病人死亡的重要原因，因而监测颅脑损伤后的脑血流代谢变化具有重要的临床意义。脑血流代谢变化包括脑血流和脑代谢两个方面。不少研究提出在脑血流代谢研究方面，脑代谢的一些指标监测，特别是脑氧代谢指标监测较直接的脑血流监测更具有价值[1]。人脑血液回流主要通过颈内静脉，所以颈内静脉血气指标能够代表脑氧代谢水平，间接反映脑循环状态。脑血流减少时脑组织为维持正常代谢需要而从血流中摄聚的氧的比例相对增多，因而脑静脉血中氧含量下降；反之，脑血流增多时脑组织从血流中所摄取的氧的比例相对减少，此时脑静脉血中氧含量增高。因此，颈静脉血氧水平与脑血流之间具有正向关系。颈静脉血氧水平下降说明脑相对缺血，增高说明脑血液供应超过代谢所需，即脑相对充血[5，6]。本研究发现，在诸项指标中SjO2和Po2变化比较敏感，pH和Pco2变化不敏感。正常对照组SjO2为60.85±3.03%，Po2为4.719±0.321 kPa。统计分析表明，伤后第1日SjO2和Po2明显低于对照组(P<0.01)，伤后第2～4日SjO2和Po2明显高于对照组(P<0.01和P<0.05)，第5日基本恢复。结果提示，重型脑损伤患者急性期脑血流代谢状况有随时间变化的趋势，伤后24 h内存在脑氧合不足和相对性脑缺血，伤后2～4日为脑氧合过度和相对性脑充血。这一发现与Martin等[7]人报道相一致。他根据对重型脑损伤后脑血流与脑代谢等多项指标监测结果，提出脑损伤后脑循环变化存在三个时相，即低灌注期、充血期和脑血管痉挛期。低灌注期为受伤当日，充血期为伤后1～3日，脑血管痉挛期为伤后4～15日。本研究我们发现伤后第5日脑氧代谢水平恢复正常，这可能与本组病人病情特点有关。
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脑氧代谢变化与颅内压增高的关系尚不明确[6，8]。Sheinberg[6]发现，颅内压短暂升高时偶而SjO2可下降到50%以下，更多见的是SjO2增高，但同时也发现死于颅内压增高的病人SjO2都<50%。本研究表明，轻、中度颅内压增高时SjO2和Po2增高；重度颅内压增高时SjO2下降。结果提示，重度颅内压增高时存在脑缺血缺氧，轻、中度颅内压增高时不一定引起脑缺血缺氧，反而可能存在脑充血。轻、中度颅内压增高时SjO2不下降反而升高的原因可能有三个方面：①机体代偿，血压升高，脑灌注增加；②局部或轻度脑受压时，脑循环的整体水平并不出现缺血缺氧；③颅内压增高的原因主要是脑血管扩张和脑充血。
通过颈内静脉插管进行血气监测是一项比较安全的措施。留置管每日采血后用肝素冲洗，导管可保持一周左右，本组未发现相关并发症。采血时应将导管内的血先排掉少许再抽，否则影响结果。插管一般选择颅内病变一侧，或者CT上显示颈静脉孔较大的一侧。插管深度要可靠，我们根据穿刺点与乳突之间的距离送入导管，遇到阻力后向外退出0.5 cm即可，这是因为在颈静脉孔血管走行角度较大，导管头端通过此处时会碰到颈静脉球的前壁。颈静脉血气监测适用于重症病例，有助于病情的判断和某些治疗措施的效果评估，具有一定研究和应用价值。
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参考文献
[1]杨利孙，易声禹，章翔.颅脑损伤后脑血流代谢研究进展.中华创伤杂志，1997，13(3)：193-195.
[2]Robertson CS,Grossman RG,Goodman JC,et al.The predictive value of cerebral anaerobic metabolism with cerebral infarction after head injury,J Neurosurg,1987,67:361-368.
[3]Jakobsen M,Enevoldsen E.Retrograde catheterization of the right internal jugular vein for serial measurements of cerebral venous oxygen content.J Cereb Blood Flow Metab,1989,9:717-720.
, 百拇医药
[4]Andrews PJD,Dearden NM,Miller JD.Jugular bulb cannulation:Description of a cannulation technique and validation of a new continuous monitor.Br J Anaesth,1991,67:553-55.
[5]Robertson CS,Gopinath SP,Goodman JC,et al.SjvO2 monitoring in head-injured patients.J Neurotrauma,1995,12:891-896.
[6]Sheinberg M,Kanter MJ,Robertson CS,et al.Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients.J Neurosurg,1992,76:212-217.
, 百拇医药
[7]Martin NA,Patwardhan RV,Alexander MJ,et al.Characterization of cerebral hemodynamic phase following severe head trauma:hypoperfusion,hyperemia,and vasospasm.J Neurosurg,1997,87:9-19.
[8]Kelly DF,Kordestani RK,Martin NA,et al.Hyperemia following traumatic brain injury:relationship to intracranial hypertension and outcome.J Neurosurg,1996,85:762-771.
收稿：1998-12-21
修回：1999-03-10, http://www.100md.com