慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭时的糖代谢异常
作者：苏建明
单位：苏建明(214200宜兴市人民医院)
关键词：
江苏医药000144 为探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭时的糖代谢异常，我院对近2年间收治的COPD合并呼吸衰竭患者150例，加测空腹血糖检查，兹报道如下。
一、资料与方法
按1977年全国肺心病会议修订标准，符合COPD呼吸衰竭诊断标准(PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.67kPa)者150例。年龄39～85岁，平均年龄63.8岁，以60～69岁年龄组居多，为83例(53.3%)；男91例、女59例。本组病例均排除糖尿病者，入院前亦排除其他原因引起的高血糖或低血糖情况。于住院翌日早晨空腹抽血常规检查，同时行血糖、血脂、电解质、肝肾功能及血气检查，由检测中心用Monarch全自动血生化分析仪统一分析。对空腹血糖值低于4.1mmol/L定为血糖水平降低，高于6.45mmol/L为血糖升高，数据行卡方检验，t检验分析。
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二、结果
150例中空腹血糖异常者37例，异常率24.7%，其中升高23例，降低14例。发生异常者升高多于降低，两组比较，χ2＝3.73，P<0.05，有显著性意义。血糖升高的23例中，轻度升高6.45～10.0mmol/L20例(87%)，大于10.0mmol/L 3例(13%)，最高者达18.76mmol/L。14例血糖降低异常者中最低者为2.2mmol/L。37例糖代谢异常者中男24例，女13例。150例中有40例合并肝功能衰竭，同时有糖代谢异常者11例；合并肾功能衰竭(血清Cr>170μmol/L，BUN>10.5mmol/L)者51例(34%)，同时有糖代谢异常者13例；合并脑衰竭(头痛、精神异常、意识障碍或昏迷者)68例(45.3%)，同时有糖代谢异常者12例；合并胃肠功能衰竭(反复呕血、黑便或大便潜血以上)者9例，同时有糖代谢异常者3例；并发DIC(皮肤粘膜广泛出血、血小板减少、三P试验阳性)者6例，有糖代谢异常2例。37例糖代谢异常病例中有24例(64.8%)有一个或多个脏器衰竭。本组150例中共死亡13例(8.6%)，而在37例空腹血糖异常者中就死亡8例(5.3%)(血糖升高23例中死亡6例，血糖降低14例中死亡2例)。而血糖正常的113例中仅死亡5例(3.3%)，血糖正常组与异常组病死率比较P<0.01，有极显著性差异。
, 百拇医药
三、讨论
COPD合并慢性呼吸衰竭患者，全身多个脏器均可因呼吸浅表不能维持有效的肺泡通气受缺氧和高碳酸血症的影响，久之小血管痉挛、血管内皮细胞及弹力纤维增生致使管腔变细、微循环障碍，最终诱发多器官功能障碍、代谢紊乱，糖代谢因缺氧及CO2潴留也同样受到影响。本研究显示COPD合并呼吸衰竭患者糖代谢异常率达24.7%(37/150)，按糖尿病空腹血糖值>7.8mmol/L、IFG>6.4～<7.8mmol/L(WHO标准)，则本文高血糖包括IFG和继发性DM，并以IFG为主，其与疾病本身可能有关。
本组资料显示呼吸衰竭并发糖代谢异常者中，男性多于女性，可能与男性平时饮酒吸烟率高、胰腺功能受损较重有关。
呼吸衰竭时引起高血糖的原因可能为1.胰岛β细胞在长期低氧及高碳酸血症状态下功能下降，胰岛素释放减少。2.本组肝功能损害达26.7%，使葡萄糖转化为肝糖原的能力下降。3.由于低氧造成应激性肾上腺皮质激素和胰高糖素分泌增加。4.由于使用了肾上腺糖皮质激素类药物。5.葡萄糖输入过多。6.缺氧及高碳酸血症促使生长激素分泌增加，从而升高了血糖。呼吸衰竭时引起血糖偏低的原因可能为：1.长期缺氧与高碳酸血症，使胃肠粘膜细胞受损，消化酶分泌减少，影响消化功能，不仅进食减少，同时吸收也减少。2.发作期气急、喘憋或感染发热病情严重时影响进食。3.慢性消耗性负氮平衡、低蛋白血症和脂肪耗竭使糖异生原料不足。4.缺氧、右心功能不全使肝脏瘀血、肝功能受损，肝酶活力下降，肝糖原储备量不足。
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COPD合并呼吸衰竭时糖代谢异常，本组血糖升高多于降低，37例糖代谢异常者中就有24例(65%)伴有一个或多个脏器功能衰竭，病死率达5.3%(8/150例)，远较糖代谢正常组病死率3.3%(5/150例)为高，提示COPD合并呼吸衰竭时若糖代谢异常，往往病情较重，预后较差。
有糖代谢异常血糖升高者静脉用药较困难，因含糖溶液不可使用；若加用胰岛素有些药物又有配伍禁忌。用含钠溶液，因多数有心功能不全，会加重或诱发心衰发生。再则COPD为慢性消耗性疾病，能量不足，难以一时补足，故病情改善难度较大。而血糖偏低者，因长期进食量少，糖元转化为葡萄糖能力差，多病情严重。因此对COPD合并呼吸衰竭伴有糖代谢异常者，宜尽早经鼻(口)气管插管、活血化瘀改善微循环，积极寻找和处理糖代谢异常的原因，以改善严重缺氧与CO2潴留状况，从而降低病死率。■, 百拇医药
单位：苏建明(214200宜兴市人民医院)
关键词：
江苏医药000144 为探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭时的糖代谢异常，我院对近2年间收治的COPD合并呼吸衰竭患者150例，加测空腹血糖检查，兹报道如下。
一、资料与方法
按1977年全国肺心病会议修订标准，符合COPD呼吸衰竭诊断标准(PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.67kPa)者150例。年龄39～85岁，平均年龄63.8岁，以60～69岁年龄组居多，为83例(53.3%)；男91例、女59例。本组病例均排除糖尿病者，入院前亦排除其他原因引起的高血糖或低血糖情况。于住院翌日早晨空腹抽血常规检查，同时行血糖、血脂、电解质、肝肾功能及血气检查，由检测中心用Monarch全自动血生化分析仪统一分析。对空腹血糖值低于4.1mmol/L定为血糖水平降低，高于6.45mmol/L为血糖升高，数据行卡方检验，t检验分析。
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二、结果
150例中空腹血糖异常者37例，异常率24.7%，其中升高23例，降低14例。发生异常者升高多于降低，两组比较，χ2＝3.73，P<0.05，有显著性意义。血糖升高的23例中，轻度升高6.45～10.0mmol/L20例(87%)，大于10.0mmol/L 3例(13%)，最高者达18.76mmol/L。14例血糖降低异常者中最低者为2.2mmol/L。37例糖代谢异常者中男24例，女13例。150例中有40例合并肝功能衰竭，同时有糖代谢异常者11例；合并肾功能衰竭(血清Cr>170μmol/L，BUN>10.5mmol/L)者51例(34%)，同时有糖代谢异常者13例；合并脑衰竭(头痛、精神异常、意识障碍或昏迷者)68例(45.3%)，同时有糖代谢异常者12例；合并胃肠功能衰竭(反复呕血、黑便或大便潜血以上)者9例，同时有糖代谢异常者3例；并发DIC(皮肤粘膜广泛出血、血小板减少、三P试验阳性)者6例，有糖代谢异常2例。37例糖代谢异常病例中有24例(64.8%)有一个或多个脏器衰竭。本组150例中共死亡13例(8.6%)，而在37例空腹血糖异常者中就死亡8例(5.3%)(血糖升高23例中死亡6例，血糖降低14例中死亡2例)。而血糖正常的113例中仅死亡5例(3.3%)，血糖正常组与异常组病死率比较P<0.01，有极显著性差异。
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三、讨论
COPD合并慢性呼吸衰竭患者，全身多个脏器均可因呼吸浅表不能维持有效的肺泡通气受缺氧和高碳酸血症的影响，久之小血管痉挛、血管内皮细胞及弹力纤维增生致使管腔变细、微循环障碍，最终诱发多器官功能障碍、代谢紊乱，糖代谢因缺氧及CO2潴留也同样受到影响。本研究显示COPD合并呼吸衰竭患者糖代谢异常率达24.7%(37/150)，按糖尿病空腹血糖值>7.8mmol/L、IFG>6.4～<7.8mmol/L(WHO标准)，则本文高血糖包括IFG和继发性DM，并以IFG为主，其与疾病本身可能有关。
本组资料显示呼吸衰竭并发糖代谢异常者中，男性多于女性，可能与男性平时饮酒吸烟率高、胰腺功能受损较重有关。
呼吸衰竭时引起高血糖的原因可能为1.胰岛β细胞在长期低氧及高碳酸血症状态下功能下降，胰岛素释放减少。2.本组肝功能损害达26.7%，使葡萄糖转化为肝糖原的能力下降。3.由于低氧造成应激性肾上腺皮质激素和胰高糖素分泌增加。4.由于使用了肾上腺糖皮质激素类药物。5.葡萄糖输入过多。6.缺氧及高碳酸血症促使生长激素分泌增加，从而升高了血糖。呼吸衰竭时引起血糖偏低的原因可能为：1.长期缺氧与高碳酸血症，使胃肠粘膜细胞受损，消化酶分泌减少，影响消化功能，不仅进食减少，同时吸收也减少。2.发作期气急、喘憋或感染发热病情严重时影响进食。3.慢性消耗性负氮平衡、低蛋白血症和脂肪耗竭使糖异生原料不足。4.缺氧、右心功能不全使肝脏瘀血、肝功能受损，肝酶活力下降，肝糖原储备量不足。
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COPD合并呼吸衰竭时糖代谢异常，本组血糖升高多于降低，37例糖代谢异常者中就有24例(65%)伴有一个或多个脏器功能衰竭，病死率达5.3%(8/150例)，远较糖代谢正常组病死率3.3%(5/150例)为高，提示COPD合并呼吸衰竭时若糖代谢异常，往往病情较重，预后较差。
有糖代谢异常血糖升高者静脉用药较困难，因含糖溶液不可使用；若加用胰岛素有些药物又有配伍禁忌。用含钠溶液，因多数有心功能不全，会加重或诱发心衰发生。再则COPD为慢性消耗性疾病，能量不足，难以一时补足，故病情改善难度较大。而血糖偏低者，因长期进食量少，糖元转化为葡萄糖能力差，多病情严重。因此对COPD合并呼吸衰竭伴有糖代谢异常者，宜尽早经鼻(口)气管插管、活血化瘀改善微循环，积极寻找和处理糖代谢异常的原因，以改善严重缺氧与CO2潴留状况，从而降低病死率。■, 百拇医药