美心力静滴治疗慢性支气管炎喘息型临床疗效观察
作者：张松涛 龚明清 刘晓颖
单位：重庆市长寿县人民医院 401220
关键词：
重庆医学000158
目前认为慢性支气管炎是由感染或非感染因子引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，可伴有程度不同的气道痉挛，以慢性支气管炎喘息型尤为突出。部分慢性支气管炎喘息型患者在使用有效抗感染、平喘(包括不同途径使用磷酸二脂酶抑制剂、β2受体兴奋剂、糖皮质激素)、气道湿化等治疗均难以奏效，对这些患者我们称之为顽固性发作。为此，我们在1997年11月～1999年5月对此类患者静滴美心力治疗，疗效令人满意。
1 对象与方法
我们对本院住院部慢性支气管炎喘息型患者予常规足量抗生素静滴、气道湿化及多途径使用氨茶碱、硫酸舒喘灵或博利康尼、类固醇激素治疗5天，哮喘症状及体征均无好转的62例，随机分为治疗组和对照组：治疗组男17例，女16例，年龄46～78岁，平均58.6岁，病程6～30年，平均11.3年。对照组男14例，女15例，年龄49～74岁，平均55.7岁，病程7～26年，平均9.5年。治疗组加用美心力80～140mg，加入5%葡萄糖液200ml中静滴，每日一次；对照组维持原治疗。
, 百拇医药
1.1 诊断标准按1979年11月广州《全国慢性支气管炎临床专业会议标准》。
1.2 疗效标准：用药后第3日作判断。(1)显效：哮喘症状完全缓解或明显好转，体格检查双肺哮鸣音消失或少许哮鸣音。(2)好转：哮喘症状有所缓解，体格检查双肺哮鸣音中等量减少。(3)无效：疗效未达以上标准者。
2 结 果
2.1 两组疗效对比：治疗组显效8例(24.2%)，好转14例(42.4%)，总有效率66.7%；对照组显效4例(13.8%)，好转8例(27.6%)，总有效率41.4%，经卡方检验，两组结果差异有显著性p<0.05。
2.2 副作用：全部患者使用该药过程中均未出现明显副作用。
3 讨 论
, 百拇医药
对慢性支气管炎喘息型发作的原因有两种观点：一种认为是在慢性支气管炎的基础上合并了支气管哮喘；另一种则认为是部份慢支炎患者固有的临床表现。但二者共同的病理生理机制则认为：气道的痉挛既与各种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性细胞释放炎症介质及细胞因子有关，同时也与呼吸道平滑肌细胞上β2受体兴奋或迷走神经过度兴奋有关。而炎症细胞可因细胞内cAMP这个第二信使物质浓度下降而释放炎症介质和细胞因子，从而导致气道痉挛。呼吸道平滑肌上β2受体兴奋障碍可能由于长期大剂量使用β2受体兴奋剂而使得胞膜β2受体出现入胞；或由于循环血中产生了自身β2受体抗体〔1〕，或因炎性产物如磷脂酶A2催化水解膜磷脂，从而影响细胞膜磷脂双分子层的流动性和完整性，以及直接致β2受体磷酸化。同时，磷脂酶A2催化产生的花生四烯酸及其它大量相应的脂源性炎症介质通过氧化损伤或插入胞膜双层磷脂结构等方式使得β2受体数目下调和功能障碍。最终导致胞内cAMP生成不足〔2〕；亦可因为患者磷酸二脂酶活性亢进致使cAMP分解过多、过快。从而出现气道痉挛。美心力该药的有效成份即cAMP，通常运用于心血管疾病，有增强心肌收缩力，扩张冠状动脉的作用。而本临床试验使用美心力治疗慢性支气管炎喘息型的顽固性发作则基于上述之病理生理机制，并利用其较强的细胞穿透力而直接提高细胞内cAMP浓度，从而达到平喘作用。
, http://www.100md.com
部分患者使用β2受体兴奋剂治疗无效，考虑就与β2受体功能障碍及数量下调，β2受体兴奋剂无法兴奋β2受体，致使胞内cAMP生成不足有关；而使用氨茶碱无效则既与胞内cAMP生成不足，也与该药作为非特异性磷酸二脂抑制剂有关，其仅能抑制肺组织磷酸二脂酶10%～20%的活性〔3〕，加大剂量使用又会导致严重的毒副作用；类固醇虽有很强的抗炎作用，但短期内无法上调β2受体，细胞内cAMP浓度仍不足，而致常规治疗失败，也因此，对该类患者静滴美心力能起到立竿见影的平喘效果。
由于在使用美心力治疗过程中，未发现任何副作用，而易为患者接受。它适用于对一般治疗无效，又不宜使用类固醇激素患者，也可用于对β2受体兴奋剂及氨茶碱有严重副作用者。由此可见美心力在治疗慢性支气管炎喘息型及支气管哮喘中都有独特的临床价值。
参考文献
[1]吴剑卿，段凯生，杨玉.哮喘患者循环型β2受体自身抗体检测及其意义.中华内科杂志，1997，36(4)：238
[2]刘松.磷脂酶A2与哮喘气道非特异性炎症.国外医学。生理、病理科学与临床分册，1997，17(6)：163
[3]钟南山，徐军.氨茶碱药物在治疗哮喘及慢性阻塞性肺部炎症中的应用.中华结核呼吸杂志，1998，21(1)：6, http://www.100md.com
单位：重庆市长寿县人民医院 401220
关键词：
重庆医学000158
目前认为慢性支气管炎是由感染或非感染因子引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，可伴有程度不同的气道痉挛，以慢性支气管炎喘息型尤为突出。部分慢性支气管炎喘息型患者在使用有效抗感染、平喘(包括不同途径使用磷酸二脂酶抑制剂、β2受体兴奋剂、糖皮质激素)、气道湿化等治疗均难以奏效，对这些患者我们称之为顽固性发作。为此，我们在1997年11月～1999年5月对此类患者静滴美心力治疗，疗效令人满意。
1 对象与方法
我们对本院住院部慢性支气管炎喘息型患者予常规足量抗生素静滴、气道湿化及多途径使用氨茶碱、硫酸舒喘灵或博利康尼、类固醇激素治疗5天，哮喘症状及体征均无好转的62例，随机分为治疗组和对照组：治疗组男17例，女16例，年龄46～78岁，平均58.6岁，病程6～30年，平均11.3年。对照组男14例，女15例，年龄49～74岁，平均55.7岁，病程7～26年，平均9.5年。治疗组加用美心力80～140mg，加入5%葡萄糖液200ml中静滴，每日一次；对照组维持原治疗。
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1.1 诊断标准按1979年11月广州《全国慢性支气管炎临床专业会议标准》。
1.2 疗效标准：用药后第3日作判断。(1)显效：哮喘症状完全缓解或明显好转，体格检查双肺哮鸣音消失或少许哮鸣音。(2)好转：哮喘症状有所缓解，体格检查双肺哮鸣音中等量减少。(3)无效：疗效未达以上标准者。
2 结 果
2.1 两组疗效对比：治疗组显效8例(24.2%)，好转14例(42.4%)，总有效率66.7%；对照组显效4例(13.8%)，好转8例(27.6%)，总有效率41.4%，经卡方检验，两组结果差异有显著性p<0.05。
2.2 副作用：全部患者使用该药过程中均未出现明显副作用。
3 讨 论
, 百拇医药
对慢性支气管炎喘息型发作的原因有两种观点：一种认为是在慢性支气管炎的基础上合并了支气管哮喘；另一种则认为是部份慢支炎患者固有的临床表现。但二者共同的病理生理机制则认为：气道的痉挛既与各种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性细胞释放炎症介质及细胞因子有关，同时也与呼吸道平滑肌细胞上β2受体兴奋或迷走神经过度兴奋有关。而炎症细胞可因细胞内cAMP这个第二信使物质浓度下降而释放炎症介质和细胞因子，从而导致气道痉挛。呼吸道平滑肌上β2受体兴奋障碍可能由于长期大剂量使用β2受体兴奋剂而使得胞膜β2受体出现入胞；或由于循环血中产生了自身β2受体抗体〔1〕，或因炎性产物如磷脂酶A2催化水解膜磷脂，从而影响细胞膜磷脂双分子层的流动性和完整性，以及直接致β2受体磷酸化。同时，磷脂酶A2催化产生的花生四烯酸及其它大量相应的脂源性炎症介质通过氧化损伤或插入胞膜双层磷脂结构等方式使得β2受体数目下调和功能障碍。最终导致胞内cAMP生成不足〔2〕；亦可因为患者磷酸二脂酶活性亢进致使cAMP分解过多、过快。从而出现气道痉挛。美心力该药的有效成份即cAMP，通常运用于心血管疾病，有增强心肌收缩力，扩张冠状动脉的作用。而本临床试验使用美心力治疗慢性支气管炎喘息型的顽固性发作则基于上述之病理生理机制，并利用其较强的细胞穿透力而直接提高细胞内cAMP浓度，从而达到平喘作用。
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部分患者使用β2受体兴奋剂治疗无效，考虑就与β2受体功能障碍及数量下调，β2受体兴奋剂无法兴奋β2受体，致使胞内cAMP生成不足有关；而使用氨茶碱无效则既与胞内cAMP生成不足，也与该药作为非特异性磷酸二脂抑制剂有关，其仅能抑制肺组织磷酸二脂酶10%～20%的活性〔3〕，加大剂量使用又会导致严重的毒副作用；类固醇虽有很强的抗炎作用，但短期内无法上调β2受体，细胞内cAMP浓度仍不足，而致常规治疗失败，也因此，对该类患者静滴美心力能起到立竿见影的平喘效果。
由于在使用美心力治疗过程中，未发现任何副作用，而易为患者接受。它适用于对一般治疗无效，又不宜使用类固醇激素患者，也可用于对β2受体兴奋剂及氨茶碱有严重副作用者。由此可见美心力在治疗慢性支气管炎喘息型及支气管哮喘中都有独特的临床价值。
参考文献
[1]吴剑卿，段凯生，杨玉.哮喘患者循环型β2受体自身抗体检测及其意义.中华内科杂志，1997，36(4)：238
[2]刘松.磷脂酶A2与哮喘气道非特异性炎症.国外医学。生理、病理科学与临床分册，1997，17(6)：163
[3]钟南山，徐军.氨茶碱药物在治疗哮喘及慢性阻塞性肺部炎症中的应用.中华结核呼吸杂志，1998，21(1)：6, http://www.100md.com