54例大面积脑梗死综合治疗的疗效观察
作者：卓文燕 马世广
单位：卓文燕(广东省珠海市人民医院神经内科，珠海 519000)；马世广(广东省珠海市人民医院神经内科，珠海 519000)
关键词：脑梗塞；综合治疗
广东医学院学报000141 文章编号：1005-4057(2000)-01-0080-02▲
我科于1994年3月～1998年5月期间收治大面积脑梗塞患者54例，经采用综合治疗，取得较好效果，现分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
54例中男36例，女18例，年龄35～78岁，平均(52.7±13)岁。发病至入院时间6h以内16例(29.6%)，6～24h28例(51.9%)，25～72h10例(18.5%)。住院时间7～90d，平均31d。
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1.2 临床表现
所有病例均有突然出现神经功能缺损症状，伴或不伴意识障碍，检查发现神经系统定位体征，并经头部CT和(或)MRI证实有与临床症状、体征相对应的缺血性病灶。其病灶脑梗塞面积均≥20cm2，梗塞直径≥4.6cm。其中大脑中动脉梗塞39例，大脑前动脉梗塞2例，大脑后动脉梗塞7例，大脑中动脉并大脑前动脉梗塞2例，大脑中动脉并大脑后动脉梗塞4例。嗜睡20例，浅昏迷17例，深昏迷10例，清醒7例；运动性失语19例，感觉性失语5例，混合性失语7例；偏瘫肌力0级42例，Ⅰ～Ⅱ级10例，Ⅲ～Ⅳ级2例。脑-内脏综合征：上消化道出血15例，心律失常14例，一过性血糖增高超过10mmol/L者21例，肾功能不全7例。
1.3 基础疾病
高血压病29例，冠心病5例，慢支肺气肿11例，糖尿病7例，慢性肾功能不全3例。
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1.4 治疗方法
所有病例入院后即做血液生化、血液流变学、凝血功能以及心电图等检查。根据病人发病的时间段、基础疾病、入院时各有关检查结果有否异常及异常程度，分别选用适量甘露醇、速尿、甘油果糖、白蛋白或糖皮质激素脱水，配以复方丹参注射液、氟桂利嗪或尼莫地平、胞二磷胆碱、足量的维生素C、E、B等治疗，脑水肿高峰期过后应用低分子右旋糖酐。原有糖尿病者均加用胰岛素，无糖尿病史而本次入院时发现血糖增高超过10mmol/L者亦给予适量胰岛素。部分有条件的病人还加用GM-1 (单唾液酸四己糖神经节苷酯)治疗。18例病情稳定者于起病36h内即行高压氧辅助治疗。
1.5 疗效评定标准及结果
参照1986年中华医学会第2次脑血管病学术会议制定的疗效标准：(1)治愈：神志清，语言流利，能独立行走，患侧肢体肌力近Ⅴ级；(2)好转：主要体征显著恢复，患侧肢体肌力提高Ⅱ级以上；(3)未愈：主要体征无改善，治疗前后患者肌力无变化。结果：54例中基本治愈11例(占20.4%)，好转36例(占66.7%)，死亡7例(占13.0%)。
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2 讨论
大面积脑梗塞是指脑组织的梗塞灶较大，大多为脑动脉主干闭塞所致的脑梗塞。目前国内尚无统一定义，有人认为是一叶或一叶以上的梗塞，也有人认为是梗塞直径在4.6 cm 以上的脑梗塞[1]，还有人认为不论梗塞灶居单叶、多叶，其梗塞面积≥20 cm2 则属大面积脑梗塞[2]。本组病例按CT所示的脑梗塞面积均≥20 cm2、梗塞直径≥4.6 cm，并累及一条或一条以上脑动脉主干的供血区域，符合大面积脑梗塞的诊断。经我们采用综合治疗，治愈好转率为87.0%，病死率为13.0%，取得较好效果。
随着神经科学基础理论研究的不断发展，缺血性脑卒中的病理生理改变日渐明了。一般认为，血管病变及血液流变学、动力学异常是脑梗塞的主要原因。在大面积脑梗塞中，存在着一个中心梗死区和一个周边半暗带(Penumbra)。在中心梗死区，由于神经组织对葡萄糖和氧的高度依赖性，8～10 min 以上的血流完全阻断已经使其进入不可逆死亡过程。而在半暗带区，这时血流并未完全阻断，而是处于一种低灌注状态。因此半暗带区所发生的病理生理改变在程度上比梗死中心区的要轻些，这一区域是目前缺血性中风治疗上最关注的抢救目标。如果处理不当或不及时，半暗带将走向不可逆死亡。脑组织缺血缺氧后将迅速出现能量代谢障碍，继而神经元持续去极化，引起钙内流、钙超载，神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放，发挥神经毒性作用。加上缺氧代谢下产生大量酸性物质、氧自由基、羟自由基、一氧化氮等，使神经元的磷脂膜、细胞结构蛋白、核酸等重要结构解体，并产生大量花生四烯酸、血小板活化因子和白三烯等，强烈收缩血管，促进白细胞和血小板粘附，损伤内皮细胞，增加膜通透性，开放血脑屏障，加重脑水肿，形成脑缺血-水肿-颅内高压的恶性循环[3]。因此有条件的病例，如能在缺血脑组织发生不可逆损害之前进行溶栓复流治疗显然是最积极有效的方法。而对于那些不具备溶栓条件的病例，针对脑组织缺血后发生的病理生理特点，及时进行综合性治疗，阻止上述恶性循环的形成和发展，将对尽量抢救、保护频死脑组织起到有益的作用。然而，目前对上述各个病理环节，并不是都有特效药物。我们结合实际，根据不同病程推断其脑水肿程度给予适量的脱水剂；采用低分子右旋糖酐(脑水肿高峰期过后)、复方丹参以降低血液粘度及凝固性；使用甘露醇、维生素C、E及糖皮质激素等抗自由基损伤；氟桂利嗪或尼莫地平以拮抗钙离子内流、钙超载[4]；胞二磷胆碱、GM-1 及多种维生素以促进神经元的修复再生。近年来的研究发现，高血糖对脑梗塞的发生及发展均产生不良影响，我们加强了对糖尿病及一过性血糖增高的监测和积极处理。胰岛素除了可降低血糖外，还可减轻酸中毒、兴奋性递质对神经元的损害、减低血栓烷A2 的浓度，亦有清除自由基作用，因而能减轻缺血后神经元的迟发性损害，促进神经功能的恢复[5]。此外，高压氧能迅速提高血氧含量，增加脑细胞的氧供给，促使脑血管张力增强，有效减轻脑水肿的优点，对病情稳定的病人应尽早行高压氧治疗，其效果亦是肯定的。同时要注意原有基础疾病的治疗，保持相对较好的心、肺、肾和内分泌功能，以争取更好的恢复也是非常重要的。■
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作者简介：卓文燕，女，1969年10月出生，学士，神经内科主治医师
参考文献：
[1]杨凤民，董学爽，王春燕，等.大面积脑梗塞60例临床分析.中国急救医学，1997，17(1)：45
[2]王树炜.中西医结合治疗大面积脑梗塞10例的效果.承德医学院学报，1998，15(3)：216～217
[3]Pulsinelli W.Pathophysiology of acute ischaemic stroke.Lancet，1992，339：533
[4]遇雅南，石生发，徐琳，等.静点尼莫通治疗大面积脑梗塞的临床应用.中国急救医学，1997，17(6)：44～45
[5]杨庆忠，常延华，司延香.胰岛素治疗大面积脑梗塞疗效观察.实用医学杂志，1998，14(1)：47
[6]石生发，遇雅南，杨春菊.大面积脑梗塞早期高压氧治疗的临床观察.中国急救医学，1997，17(3)：41
收稿日期：1999-04-01
修稿日期：1999-10-16, 百拇医药
单位：卓文燕(广东省珠海市人民医院神经内科，珠海 519000)；马世广(广东省珠海市人民医院神经内科，珠海 519000)
关键词：脑梗塞；综合治疗
广东医学院学报000141 文章编号：1005-4057(2000)-01-0080-02▲
我科于1994年3月～1998年5月期间收治大面积脑梗塞患者54例，经采用综合治疗，取得较好效果，现分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
54例中男36例，女18例，年龄35～78岁，平均(52.7±13)岁。发病至入院时间6h以内16例(29.6%)，6～24h28例(51.9%)，25～72h10例(18.5%)。住院时间7～90d，平均31d。
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1.2 临床表现
所有病例均有突然出现神经功能缺损症状，伴或不伴意识障碍，检查发现神经系统定位体征，并经头部CT和(或)MRI证实有与临床症状、体征相对应的缺血性病灶。其病灶脑梗塞面积均≥20cm2，梗塞直径≥4.6cm。其中大脑中动脉梗塞39例，大脑前动脉梗塞2例，大脑后动脉梗塞7例，大脑中动脉并大脑前动脉梗塞2例，大脑中动脉并大脑后动脉梗塞4例。嗜睡20例，浅昏迷17例，深昏迷10例，清醒7例；运动性失语19例，感觉性失语5例，混合性失语7例；偏瘫肌力0级42例，Ⅰ～Ⅱ级10例，Ⅲ～Ⅳ级2例。脑-内脏综合征：上消化道出血15例，心律失常14例，一过性血糖增高超过10mmol/L者21例，肾功能不全7例。
1.3 基础疾病
高血压病29例，冠心病5例，慢支肺气肿11例，糖尿病7例，慢性肾功能不全3例。
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1.4 治疗方法
所有病例入院后即做血液生化、血液流变学、凝血功能以及心电图等检查。根据病人发病的时间段、基础疾病、入院时各有关检查结果有否异常及异常程度，分别选用适量甘露醇、速尿、甘油果糖、白蛋白或糖皮质激素脱水，配以复方丹参注射液、氟桂利嗪或尼莫地平、胞二磷胆碱、足量的维生素C、E、B等治疗，脑水肿高峰期过后应用低分子右旋糖酐。原有糖尿病者均加用胰岛素，无糖尿病史而本次入院时发现血糖增高超过10mmol/L者亦给予适量胰岛素。部分有条件的病人还加用GM-1 (单唾液酸四己糖神经节苷酯)治疗。18例病情稳定者于起病36h内即行高压氧辅助治疗。
1.5 疗效评定标准及结果
参照1986年中华医学会第2次脑血管病学术会议制定的疗效标准：(1)治愈：神志清，语言流利，能独立行走，患侧肢体肌力近Ⅴ级；(2)好转：主要体征显著恢复，患侧肢体肌力提高Ⅱ级以上；(3)未愈：主要体征无改善，治疗前后患者肌力无变化。结果：54例中基本治愈11例(占20.4%)，好转36例(占66.7%)，死亡7例(占13.0%)。
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2 讨论
大面积脑梗塞是指脑组织的梗塞灶较大，大多为脑动脉主干闭塞所致的脑梗塞。目前国内尚无统一定义，有人认为是一叶或一叶以上的梗塞，也有人认为是梗塞直径在4.6 cm 以上的脑梗塞[1]，还有人认为不论梗塞灶居单叶、多叶，其梗塞面积≥20 cm2 则属大面积脑梗塞[2]。本组病例按CT所示的脑梗塞面积均≥20 cm2、梗塞直径≥4.6 cm，并累及一条或一条以上脑动脉主干的供血区域，符合大面积脑梗塞的诊断。经我们采用综合治疗，治愈好转率为87.0%，病死率为13.0%，取得较好效果。
随着神经科学基础理论研究的不断发展，缺血性脑卒中的病理生理改变日渐明了。一般认为，血管病变及血液流变学、动力学异常是脑梗塞的主要原因。在大面积脑梗塞中，存在着一个中心梗死区和一个周边半暗带(Penumbra)。在中心梗死区，由于神经组织对葡萄糖和氧的高度依赖性，8～10 min 以上的血流完全阻断已经使其进入不可逆死亡过程。而在半暗带区，这时血流并未完全阻断，而是处于一种低灌注状态。因此半暗带区所发生的病理生理改变在程度上比梗死中心区的要轻些，这一区域是目前缺血性中风治疗上最关注的抢救目标。如果处理不当或不及时，半暗带将走向不可逆死亡。脑组织缺血缺氧后将迅速出现能量代谢障碍，继而神经元持续去极化，引起钙内流、钙超载，神经末梢兴奋性递质谷氨酸大量释放，发挥神经毒性作用。加上缺氧代谢下产生大量酸性物质、氧自由基、羟自由基、一氧化氮等，使神经元的磷脂膜、细胞结构蛋白、核酸等重要结构解体，并产生大量花生四烯酸、血小板活化因子和白三烯等，强烈收缩血管，促进白细胞和血小板粘附，损伤内皮细胞，增加膜通透性，开放血脑屏障，加重脑水肿，形成脑缺血-水肿-颅内高压的恶性循环[3]。因此有条件的病例，如能在缺血脑组织发生不可逆损害之前进行溶栓复流治疗显然是最积极有效的方法。而对于那些不具备溶栓条件的病例，针对脑组织缺血后发生的病理生理特点，及时进行综合性治疗，阻止上述恶性循环的形成和发展，将对尽量抢救、保护频死脑组织起到有益的作用。然而，目前对上述各个病理环节，并不是都有特效药物。我们结合实际，根据不同病程推断其脑水肿程度给予适量的脱水剂；采用低分子右旋糖酐(脑水肿高峰期过后)、复方丹参以降低血液粘度及凝固性；使用甘露醇、维生素C、E及糖皮质激素等抗自由基损伤；氟桂利嗪或尼莫地平以拮抗钙离子内流、钙超载[4]；胞二磷胆碱、GM-1 及多种维生素以促进神经元的修复再生。近年来的研究发现，高血糖对脑梗塞的发生及发展均产生不良影响，我们加强了对糖尿病及一过性血糖增高的监测和积极处理。胰岛素除了可降低血糖外，还可减轻酸中毒、兴奋性递质对神经元的损害、减低血栓烷A2 的浓度，亦有清除自由基作用，因而能减轻缺血后神经元的迟发性损害，促进神经功能的恢复[5]。此外，高压氧能迅速提高血氧含量，增加脑细胞的氧供给，促使脑血管张力增强，有效减轻脑水肿的优点，对病情稳定的病人应尽早行高压氧治疗，其效果亦是肯定的。同时要注意原有基础疾病的治疗，保持相对较好的心、肺、肾和内分泌功能，以争取更好的恢复也是非常重要的。■
, 百拇医药
作者简介：卓文燕，女，1969年10月出生，学士，神经内科主治医师
参考文献：
[1]杨凤民，董学爽，王春燕，等.大面积脑梗塞60例临床分析.中国急救医学，1997，17(1)：45
[2]王树炜.中西医结合治疗大面积脑梗塞10例的效果.承德医学院学报，1998，15(3)：216～217
[3]Pulsinelli W.Pathophysiology of acute ischaemic stroke.Lancet，1992，339：533
[4]遇雅南，石生发，徐琳，等.静点尼莫通治疗大面积脑梗塞的临床应用.中国急救医学，1997，17(6)：44～45
[5]杨庆忠，常延华，司延香.胰岛素治疗大面积脑梗塞疗效观察.实用医学杂志，1998，14(1)：47
[6]石生发，遇雅南，杨春菊.大面积脑梗塞早期高压氧治疗的临床观察.中国急救医学，1997，17(3)：41
收稿日期：1999-04-01
修稿日期：1999-10-16, 百拇医药