充血性心力衰竭患者甲状腺功能的异常变化
作者:唐荣华 赵水平
单位:湖南医科大学附属第二医院 长沙 410011
关键词:心力衰竭,充血性;甲状腺功能试验
湖南医学000109【中图分类号】 R541.6+1 【文献标识码】 B 【文章编号】 1001-9421(2000)01-0022-02
为了观察充血性心力衰竭(CHF)患者甲状腺激素的异常变化及其影响因素,本文对49例CHF患者进行了相关研究,结果如下。
1 临床资料
1.1 对象与分组 49例观察对象均为湖南医科大学附属第二医院心内科住院病人,男性30例,女性19例。年龄24~82岁,平均(63±4.6)岁。其中冠心病30例,扩张性心肌病12例,风湿性心瓣膜病5例,其它心脏疾病2例。按纽约心脏协会心功能分级标准:
, http://www.100md.com
Ⅰ级15例,Ⅱ级10例,Ⅲ级17例,Ⅳ级7例。将心功能Ⅰ,Ⅱ级者分为A组,Ⅲ,Ⅳ级者分为B组;全部病例经多普勒超声心动图检查测定了左室射血分数(EF),再将EF值≥40%者划为Ⅰ组,<40%者划为Ⅱ组。
1.2 观察指标与方法 所有受试者均在入院后第3天清晨空腹状态下抽取静脉血,测定①三碘甲状腺原氨酸(T3),四碘甲状腺原氨酸(T4)(放射免疫法);②肿瘤坏死因子(TNF)(酶联免疫法)及其谷丙转氨酶(GPT);③肾功能,包括尿素氮(BUN),血肌酐(Cr);④血糖(BS);⑤血脂包括甘油三脂(TG),胆固醇(Ch);⑥白细胞数(WBC);并于1周内行多谱勒超声心动图检查,同时测定EF。
2 结果
见附表,从表中可见B组患者仅其血清T3浓度明显低于A组患者,两者比较差异有显著性(P<0.05),而其它各项指标两组比较差异无显著性(均P>0.05)。
, 百拇医药
Ⅰ组T3浓度亦明显低于Ⅱ组(P<0.05),两组间其它各项指标比较差异无显著性(均P>0.05)。
所有患者T3,T4,TSH与GPT,BUN,Cr,TNF,TG,Ch,BS,WBC之间均无相关性。
附表 不同心功能及EF组各指标的比较 组别
n
T3
(nmol/L)
T4
(nmol/L)
TSH
, http://www.100md.com
(mIU/L)
TNF
(pg/ml)
BS
(mmol/L)
BUN
(mmol/L)
Cr
(μmol/L)
TG
(mmol/L)
Ch
(mmol/L)
, 百拇医药
GPT
(U)
WBC
(×109/L)
A组
25
1.08±
0.42
94.6±
22.2
2.25±
1.97
15.2±
, http://www.100md.com
0.51
4.96±
0.73
7.87±
6.8
108.12±
30.51
1.24±
0.41
4.80±
1.22
35.1±
8.12
, 百拇医药
6.87±
1.53
B组
24
0.84±
0.34
98.1±
32.5
2.74±
1.93
16.1±
0.51
5.32±
, http://www.100md.com
1.84
8.20±
4.65
142.67±
120.83
1.24±
0.41
4.66±
1.12
35.2±
8.34
6.63±
2.20
, http://www.100md.com
Ⅰ组
21
1.10±
0.27
98.94±
29.28
2.30±
0.99
15.1±
0.48
7.62±
5.80
7.92±
, http://www.100md.com
5.4
110.12±
31.50
1.25±
0.50
4.52±
1.03
35.5±
8.2
6.53±
1.72
Ⅱ组
28
, http://www.100md.com
0.85±
0.52
89.29
17.61
2.81±
1.62
16.4±
0.49
7.81±
5.5
8.10±
4.63
140.25±
, 百拇医药
110.43
1.23±
0.42
4.61±
1.10
34.3±
8.8
6.82±
1.50
3 讨论
CHF是各种心脏病的终末阶段,除引起心脏本身的改变外,常伴有一系列神经、内分泌代谢的变化。近年来,有人观察到在一些急性或慢性心力衰竭患者中血清甲状腺素水平异常,表现为T3降低,T4下降或正常,而促甲状腺激素(TSH)正常,且无甲状腺功能减退的临床表现,甲状腺功能的此种异常变化,临床上称为低T3综合征[1,2]。本文观察亦显示,CHF患者的T3降低,且与患者心衰程度的加重成负相关,而T4,TSH不受心衰的影响。从反映患者心功能的客观指标EF来看,随着EF的降低,患者的T3浓度亦随之下降,T4,TSH也不受其影响。目前认为引起此种甲状腺激素异常变化的机制可能是:①T4只有在5′-脱碘酶的作用下外环脱去单碘才能生成T3,而外国学者Feber曾发现CHF患者血中5′-脱碘酶活性明显受抑。②CHF时,由于缺氧,酸中毒,心肌损害使T3在组织中的利用增加。③营养物质的缺乏。CHF患者由于组织缺氧,胃肠粘膜瘀血,营养物质吸收障碍,各种蛋白质的合成减少,导致甲状腺激素的代谢途径障碍。④甲状腺组织的血液灌流不足,引起甲状腺激素的合成与释放障碍。⑤甲状腺激素受体的改变,CHF时患者血浆的甲状腺素受体密度显著增高,与T3有较高的亲合力,导致血浆T3水平下降。⑥CHF患者的应激状态可使儿茶酚胺,糖皮质激素和皮质醇分泌增加从而抑制T4转化为T3。本文观察的49例CHF患者也基本证实了甲状腺激素的这种异常变化。
, 百拇医药
CHF时,由于心排血量减少,组织灌流不足,各种脏器瘀血,势必影响肝、肾功能的变化。本研究结果显示,各组间的GPT,BUN,Cr,TNF,BS,TG,Ch,WBC均无明显差异;而T3,T4,TSH与上述指标亦无相关性,因此,可以认为甲状腺激素的异常变化不受肝功能,肾功能,肿瘤坏死因子,血脂,血糖等生化因素的影响。
甲状腺激素代谢紊乱可引起心血管系统的异常变化。心脏是甲状腺激素的主要靶器官,甲状腺激素直接刺激心肌蛋白的合成,引起心肌的生理性肥厚,增强心肌的收缩力,使心输出量增加;同时,增强心室的舒张功能,减轻外周血管的阻力,影响心脏和血管对肾上腺素能刺激的反应[3]。CHF导致T3降低,反过来T3的降低又影响心脏功能。有研究发现,T3并不一定随CHF的改善而有回升。而低T3血症可造成全身血管阻力的增加,舒张压升高,心肌收缩力降低,血清胆固醇水平升高及红细胞2,3—二磷酸甘油酸降低[4]。据此,对CHF患者,在常规治疗心衰的情况下,有人建议加用小剂量的甲状腺素补充治疗,这将有利于心衰的纠正。随着对CHF时T3作用机制认识的加深,将为心衰的治疗增加一种新的药物。
, 百拇医药
【作者简介】 唐荣华(1970~),男,湖南衡南县人,医师,1993年毕业于湖南高等医学专科学校,一直从事内科临床工作。
【参 考 文 献】
[1] Hamilaton MA,Stevenson LW,Luu M,et al.Atered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure[J].JACC,1990,16:91
[2] Hamilton MA.Prevalence and clinical impliCations of abnormal thyroid hormone metabolism in advanced heart failure[J].Am Thraac Surg,1993,56:S48
[3] 张玉顺,李 寰,贾国良.甲状腺激素治疗心血管疾病的研究进展[J].心血管病学进展,1998,19(5):28
[4] Slater A.Thyroid disease and heart[J].Prac Cardiol,1991,17:28
[5] Moruzzi P,Doria E,Agostoni PG,et al.usefuless of L-thyroxine to improve cardiac and exercise performance in idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,1994,73(5):374-378
【收稿日期】 1999-09-13, 百拇医药
单位:湖南医科大学附属第二医院 长沙 410011
关键词:心力衰竭,充血性;甲状腺功能试验
湖南医学000109【中图分类号】 R541.6+1 【文献标识码】 B 【文章编号】 1001-9421(2000)01-0022-02
为了观察充血性心力衰竭(CHF)患者甲状腺激素的异常变化及其影响因素,本文对49例CHF患者进行了相关研究,结果如下。
1 临床资料
1.1 对象与分组 49例观察对象均为湖南医科大学附属第二医院心内科住院病人,男性30例,女性19例。年龄24~82岁,平均(63±4.6)岁。其中冠心病30例,扩张性心肌病12例,风湿性心瓣膜病5例,其它心脏疾病2例。按纽约心脏协会心功能分级标准:
, http://www.100md.com
Ⅰ级15例,Ⅱ级10例,Ⅲ级17例,Ⅳ级7例。将心功能Ⅰ,Ⅱ级者分为A组,Ⅲ,Ⅳ级者分为B组;全部病例经多普勒超声心动图检查测定了左室射血分数(EF),再将EF值≥40%者划为Ⅰ组,<40%者划为Ⅱ组。
1.2 观察指标与方法 所有受试者均在入院后第3天清晨空腹状态下抽取静脉血,测定①三碘甲状腺原氨酸(T3),四碘甲状腺原氨酸(T4)(放射免疫法);②肿瘤坏死因子(TNF)(酶联免疫法)及其谷丙转氨酶(GPT);③肾功能,包括尿素氮(BUN),血肌酐(Cr);④血糖(BS);⑤血脂包括甘油三脂(TG),胆固醇(Ch);⑥白细胞数(WBC);并于1周内行多谱勒超声心动图检查,同时测定EF。
2 结果
见附表,从表中可见B组患者仅其血清T3浓度明显低于A组患者,两者比较差异有显著性(P<0.05),而其它各项指标两组比较差异无显著性(均P>0.05)。
, 百拇医药
Ⅰ组T3浓度亦明显低于Ⅱ组(P<0.05),两组间其它各项指标比较差异无显著性(均P>0.05)。
所有患者T3,T4,TSH与GPT,BUN,Cr,TNF,TG,Ch,BS,WBC之间均无相关性。
附表 不同心功能及EF组各指标的比较 组别
n
T3
(nmol/L)
T4
(nmol/L)
TSH
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(mIU/L)
TNF
(pg/ml)
BS
(mmol/L)
BUN
(mmol/L)
Cr
(μmol/L)
TG
(mmol/L)
Ch
(mmol/L)
, 百拇医药
GPT
(U)
WBC
(×109/L)
A组
25
1.08±
0.42
94.6±
22.2
2.25±
1.97
15.2±
, http://www.100md.com
0.51
4.96±
0.73
7.87±
6.8
108.12±
30.51
1.24±
0.41
4.80±
1.22
35.1±
8.12
, 百拇医药
6.87±
1.53
B组
24
0.84±
0.34
98.1±
32.5
2.74±
1.93
16.1±
0.51
5.32±
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1.84
8.20±
4.65
142.67±
120.83
1.24±
0.41
4.66±
1.12
35.2±
8.34
6.63±
2.20
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Ⅰ组
21
1.10±
0.27
98.94±
29.28
2.30±
0.99
15.1±
0.48
7.62±
5.80
7.92±
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5.4
110.12±
31.50
1.25±
0.50
4.52±
1.03
35.5±
8.2
6.53±
1.72
Ⅱ组
28
, http://www.100md.com
0.85±
0.52
89.29
17.61
2.81±
1.62
16.4±
0.49
7.81±
5.5
8.10±
4.63
140.25±
, 百拇医药
110.43
1.23±
0.42
4.61±
1.10
34.3±
8.8
6.82±
1.50
3 讨论
CHF是各种心脏病的终末阶段,除引起心脏本身的改变外,常伴有一系列神经、内分泌代谢的变化。近年来,有人观察到在一些急性或慢性心力衰竭患者中血清甲状腺素水平异常,表现为T3降低,T4下降或正常,而促甲状腺激素(TSH)正常,且无甲状腺功能减退的临床表现,甲状腺功能的此种异常变化,临床上称为低T3综合征[1,2]。本文观察亦显示,CHF患者的T3降低,且与患者心衰程度的加重成负相关,而T4,TSH不受心衰的影响。从反映患者心功能的客观指标EF来看,随着EF的降低,患者的T3浓度亦随之下降,T4,TSH也不受其影响。目前认为引起此种甲状腺激素异常变化的机制可能是:①T4只有在5′-脱碘酶的作用下外环脱去单碘才能生成T3,而外国学者Feber曾发现CHF患者血中5′-脱碘酶活性明显受抑。②CHF时,由于缺氧,酸中毒,心肌损害使T3在组织中的利用增加。③营养物质的缺乏。CHF患者由于组织缺氧,胃肠粘膜瘀血,营养物质吸收障碍,各种蛋白质的合成减少,导致甲状腺激素的代谢途径障碍。④甲状腺组织的血液灌流不足,引起甲状腺激素的合成与释放障碍。⑤甲状腺激素受体的改变,CHF时患者血浆的甲状腺素受体密度显著增高,与T3有较高的亲合力,导致血浆T3水平下降。⑥CHF患者的应激状态可使儿茶酚胺,糖皮质激素和皮质醇分泌增加从而抑制T4转化为T3。本文观察的49例CHF患者也基本证实了甲状腺激素的这种异常变化。
, 百拇医药
CHF时,由于心排血量减少,组织灌流不足,各种脏器瘀血,势必影响肝、肾功能的变化。本研究结果显示,各组间的GPT,BUN,Cr,TNF,BS,TG,Ch,WBC均无明显差异;而T3,T4,TSH与上述指标亦无相关性,因此,可以认为甲状腺激素的异常变化不受肝功能,肾功能,肿瘤坏死因子,血脂,血糖等生化因素的影响。
甲状腺激素代谢紊乱可引起心血管系统的异常变化。心脏是甲状腺激素的主要靶器官,甲状腺激素直接刺激心肌蛋白的合成,引起心肌的生理性肥厚,增强心肌的收缩力,使心输出量增加;同时,增强心室的舒张功能,减轻外周血管的阻力,影响心脏和血管对肾上腺素能刺激的反应[3]。CHF导致T3降低,反过来T3的降低又影响心脏功能。有研究发现,T3并不一定随CHF的改善而有回升。而低T3血症可造成全身血管阻力的增加,舒张压升高,心肌收缩力降低,血清胆固醇水平升高及红细胞2,3—二磷酸甘油酸降低[4]。据此,对CHF患者,在常规治疗心衰的情况下,有人建议加用小剂量的甲状腺素补充治疗,这将有利于心衰的纠正。随着对CHF时T3作用机制认识的加深,将为心衰的治疗增加一种新的药物。
, 百拇医药
【作者简介】 唐荣华(1970~),男,湖南衡南县人,医师,1993年毕业于湖南高等医学专科学校,一直从事内科临床工作。
【参 考 文 献】
[1] Hamilaton MA,Stevenson LW,Luu M,et al.Atered thyroid hormone metabolism in advanced heart failure[J].JACC,1990,16:91
[2] Hamilton MA.Prevalence and clinical impliCations of abnormal thyroid hormone metabolism in advanced heart failure[J].Am Thraac Surg,1993,56:S48
[3] 张玉顺,李 寰,贾国良.甲状腺激素治疗心血管疾病的研究进展[J].心血管病学进展,1998,19(5):28
[4] Slater A.Thyroid disease and heart[J].Prac Cardiol,1991,17:28
[5] Moruzzi P,Doria E,Agostoni PG,et al.usefuless of L-thyroxine to improve cardiac and exercise performance in idiopathic dilated cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,1994,73(5):374-378
【收稿日期】 1999-09-13, 百拇医药