胰性脑病的诊治
作者：顾剑峰 李厚祥
单位：南通医学院附属医院普外科,南通226001
关键词：胰性脑病；维生素缺乏症；重症胰腺炎
南通医学院学报000148 [摘 要] 目的:探讨不同阶段发生胰性脑病的发病机制及诊治要点。方法：分析经治胰腺炎并发胰性脑病的6例患者诊治体会，在积极处理原发病的基础上，早期发生胰性脑病给予抑肽酶、加贝酯等抑酶药物治疗；后期并发胰性脑病者补充水乐维他、维他利匹特等维生素制剂。适当应用镇静、保护脑细胞药物。结果：胰性脑病经治后症状均缓解或消失，并发休克、肾衰死亡1例，并发成人呼吸窘迫综合征死亡1例。结论：胰性脑病发生的不同阶段，发病机制不同，因而治疗措施也不同。
[中图分类号] R657.5 [文献标识码] B
[文章编号]1000-2057(2000)01-0072-01
, 百拇医药
胰性脑病(Pancreatic encephalopathy, PE)是指胰腺急性炎症或慢性炎症急性发作时，出现的定向障碍、意识模糊、谵妄等精神、神经症状的统称。由于症状、体征非特异性，诊断及发病机理不确定，给临床诊断治疗带来困难。本文总结1998年10月～1999年10月收治该病6例的诊治体会。
1 临床资料
1.1 一般资料 收治急性胰腺炎39例中，6例并发PE。男3例，女3例，年龄27～75岁。平均48.7岁。诊断符合中华医学会胰腺外科组制定的SAP诊断标准[1]。患者除有急性胰腺炎的症状、体征外，还出现谵妄、意识模糊、昏迷、反应迟钝、癫痫样发作、木僵状态、暴力倾向等程度不同的精神症状。脑膜刺激征、四肢强直、复视、反射亢进等神经定位症状。患者均合并程度不同的多器官功能不全，其中2例并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，1例同时有急性肾衰(ARF)；4例休克。全组均出现血糖升高(9.6～15.2mmol/L),平均11.98mmol/L；血钙降低(1.15～1.97mmol/L)，平均为1.60mmol/L；血磷降低(0.57～0.68mmol/L)，平均为0.61mmol/L。其中3例行颅脑MRI检查，表现中脑区信号异常，提示脑干脑炎或脑室膜炎可能。
, 百拇医药
PE发病时间主要出现二个阶段：(1)胰腺炎急性期入院2～5天4例。(2)病情基本稳定后3例，分别为入院后35天、49天、52天。其中1例在起病初，病程后期先后发作。
1.2 方法与结果 均收入ICU监护及综合治疗原发病。按照PE病程不同分别施治，(1)早期出现PE应用抑酶药物，每日给予加贝酯100～300mg，以2.5mg/kg*h静滴、大剂量抑肽酶20～50万u分次静滴。(2)后期发生PE使用水溶性维生素如水乐维他1支/天，合用脂溶性维生素如维他利匹特10ml/天，静滴。尤其是VitB6、VitB2、VitB12，可加大剂量治疗。慎用镇静剂，使用胞二磷胆碱每日200～400mg等保护神经细胞药物。经治PE症状6例能缓解或消失，1例并发休克、急性肾衰，1例并发成人呼吸窘迫综合征经治无效死亡。病愈者随访，无精神、神经症状后遗症。
2 讨 论
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2.1 发病机制 早期发生PE可能是由于(1)胰酶作用：急性胰腺炎期多种酶被大量释放尤其是磷脂酶A2能使脑磷脂、卵磷脂转化成具有强力细胞毒性的溶血卵磷脂。病理学发现中枢神经脂溶性脱髓鞘化，多发小动脉、毛细血管坏死水肿，尤其在基底节与脑室周围最明显[2]，本组资料中MRI检查结果支持上述观点。(2)血流动力学改变：胰腺坏死组织释放毒素、酶类入血，致使体内多系统激活，严重干扰血流动力学，影响微循环。血脑屏障的通透性改变还可直接由肿瘤坏死因子，白细胞介素-6造成[3]。(3)多器官功能不全是促进胰性脑病发展重要因素，往往伴发电解质紊乱、血糖升高、休克、ARDS，加重脑病的发作。
后期出现PE，由于长期禁食或TPN对维生素摄入不足而继发维生素缺乏症。以往我们对后期发生PE者采用治疗脑炎方法未能奏效，近年来，凡后期出现PE，均补充维生素制剂，3例经治疗症状均消失。
2.2 诊断 PE的诊断仅依靠病史，症状、体征诊断，尚无明确的标准，也无特异实验室检查手段，要注意鉴别其他病症，排除单纯由电解质紊乱、高血糖高渗性昏迷，肺肝肾功能障碍引起的神经症状。本组病例中MRI检查阳性，但无特异性。
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2.3 治疗 (1)积极治疗原发病，严格掌握重症胰腺炎手术指征，确诊后使用善得定、5-FU等抑制胰酶分泌的药物。(2)纠正休克，保证气道通畅，预防及治疗ARDS；保护改善肝、肾功能，严密监护；及时使用支链氨基酸、白蛋白等制剂；防止出现高血糖、高渗性昏迷，及时调整胰岛素的用量。(3)早期给予大剂量抑制蛋白酶、抑制磷脂酶A2的药物，及时使用保护脑神经细胞的药物，后期出现PE，及时给予B族维生素大剂量冲击治疗。
本组死亡2例，均伴有其他脏器衰竭。故只要原发病得到有效控制，PE都能随之治愈，无精神、神经后遗症。
[参考文献]
[1] 中华医学会外科学会胰腺外科学组.急性胰腺炎临床诊断与分级标准[J].中华外科杂志，1997，35∶773.
[2] 邢 雪，吴在德.胰性脑病现状[J].国外医学外科学分册，1991；6∶333.
[3] Farkas G,Marton J,Nagy Z,et al.Experimental acute pancreatitis results in increased blood-brain barrier permeability in the rat :a potential role of tumor necrosis factor and interleukin-6[J]. Neurosi Lett,1998;242(3)∶147.
(1999-11-22稿), http://www.100md.com
单位：南通医学院附属医院普外科,南通226001
关键词：胰性脑病；维生素缺乏症；重症胰腺炎
南通医学院学报000148 [摘 要] 目的:探讨不同阶段发生胰性脑病的发病机制及诊治要点。方法：分析经治胰腺炎并发胰性脑病的6例患者诊治体会，在积极处理原发病的基础上，早期发生胰性脑病给予抑肽酶、加贝酯等抑酶药物治疗；后期并发胰性脑病者补充水乐维他、维他利匹特等维生素制剂。适当应用镇静、保护脑细胞药物。结果：胰性脑病经治后症状均缓解或消失，并发休克、肾衰死亡1例，并发成人呼吸窘迫综合征死亡1例。结论：胰性脑病发生的不同阶段，发病机制不同，因而治疗措施也不同。
[中图分类号] R657.5 [文献标识码] B
[文章编号]1000-2057(2000)01-0072-01
, 百拇医药
胰性脑病(Pancreatic encephalopathy, PE)是指胰腺急性炎症或慢性炎症急性发作时，出现的定向障碍、意识模糊、谵妄等精神、神经症状的统称。由于症状、体征非特异性，诊断及发病机理不确定，给临床诊断治疗带来困难。本文总结1998年10月～1999年10月收治该病6例的诊治体会。
1 临床资料
1.1 一般资料 收治急性胰腺炎39例中，6例并发PE。男3例，女3例，年龄27～75岁。平均48.7岁。诊断符合中华医学会胰腺外科组制定的SAP诊断标准[1]。患者除有急性胰腺炎的症状、体征外，还出现谵妄、意识模糊、昏迷、反应迟钝、癫痫样发作、木僵状态、暴力倾向等程度不同的精神症状。脑膜刺激征、四肢强直、复视、反射亢进等神经定位症状。患者均合并程度不同的多器官功能不全，其中2例并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，1例同时有急性肾衰(ARF)；4例休克。全组均出现血糖升高(9.6～15.2mmol/L),平均11.98mmol/L；血钙降低(1.15～1.97mmol/L)，平均为1.60mmol/L；血磷降低(0.57～0.68mmol/L)，平均为0.61mmol/L。其中3例行颅脑MRI检查，表现中脑区信号异常，提示脑干脑炎或脑室膜炎可能。
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PE发病时间主要出现二个阶段：(1)胰腺炎急性期入院2～5天4例。(2)病情基本稳定后3例，分别为入院后35天、49天、52天。其中1例在起病初，病程后期先后发作。
1.2 方法与结果 均收入ICU监护及综合治疗原发病。按照PE病程不同分别施治，(1)早期出现PE应用抑酶药物，每日给予加贝酯100～300mg，以2.5mg/kg*h静滴、大剂量抑肽酶20～50万u分次静滴。(2)后期发生PE使用水溶性维生素如水乐维他1支/天，合用脂溶性维生素如维他利匹特10ml/天，静滴。尤其是VitB6、VitB2、VitB12，可加大剂量治疗。慎用镇静剂，使用胞二磷胆碱每日200～400mg等保护神经细胞药物。经治PE症状6例能缓解或消失，1例并发休克、急性肾衰，1例并发成人呼吸窘迫综合征经治无效死亡。病愈者随访，无精神、神经症状后遗症。
2 讨 论
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2.1 发病机制 早期发生PE可能是由于(1)胰酶作用：急性胰腺炎期多种酶被大量释放尤其是磷脂酶A2能使脑磷脂、卵磷脂转化成具有强力细胞毒性的溶血卵磷脂。病理学发现中枢神经脂溶性脱髓鞘化，多发小动脉、毛细血管坏死水肿，尤其在基底节与脑室周围最明显[2]，本组资料中MRI检查结果支持上述观点。(2)血流动力学改变：胰腺坏死组织释放毒素、酶类入血，致使体内多系统激活，严重干扰血流动力学，影响微循环。血脑屏障的通透性改变还可直接由肿瘤坏死因子，白细胞介素-6造成[3]。(3)多器官功能不全是促进胰性脑病发展重要因素，往往伴发电解质紊乱、血糖升高、休克、ARDS，加重脑病的发作。
后期出现PE，由于长期禁食或TPN对维生素摄入不足而继发维生素缺乏症。以往我们对后期发生PE者采用治疗脑炎方法未能奏效，近年来，凡后期出现PE，均补充维生素制剂，3例经治疗症状均消失。
2.2 诊断 PE的诊断仅依靠病史，症状、体征诊断，尚无明确的标准，也无特异实验室检查手段，要注意鉴别其他病症，排除单纯由电解质紊乱、高血糖高渗性昏迷，肺肝肾功能障碍引起的神经症状。本组病例中MRI检查阳性，但无特异性。
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2.3 治疗 (1)积极治疗原发病，严格掌握重症胰腺炎手术指征，确诊后使用善得定、5-FU等抑制胰酶分泌的药物。(2)纠正休克，保证气道通畅，预防及治疗ARDS；保护改善肝、肾功能，严密监护；及时使用支链氨基酸、白蛋白等制剂；防止出现高血糖、高渗性昏迷，及时调整胰岛素的用量。(3)早期给予大剂量抑制蛋白酶、抑制磷脂酶A2的药物，及时使用保护脑神经细胞的药物，后期出现PE，及时给予B族维生素大剂量冲击治疗。
本组死亡2例，均伴有其他脏器衰竭。故只要原发病得到有效控制，PE都能随之治愈，无精神、神经后遗症。
[参考文献]
[1] 中华医学会外科学会胰腺外科学组.急性胰腺炎临床诊断与分级标准[J].中华外科杂志，1997，35∶773.
[2] 邢 雪，吴在德.胰性脑病现状[J].国外医学外科学分册，1991；6∶333.
[3] Farkas G,Marton J,Nagy Z,et al.Experimental acute pancreatitis results in increased blood-brain barrier permeability in the rat :a potential role of tumor necrosis factor and interleukin-6[J]. Neurosi Lett,1998;242(3)∶147.
(1999-11-22稿), http://www.100md.com