多形性室性心动过速的临床特征与处理
作者：杨清波 焦丽萍
单位：杨清波(河南省三门峡市人民医院 三门峡 472000)；焦丽萍(河南省三门峡市人民医院 三门峡 472000)
关键词：
内科急危重症杂志000109 总结分析11例多形性室性心动过速(室速)的临床，心电图特征及治疗。伴发于QT间期延长7例，其中获得性5例，先天性2例；伴发于QT间期正常4例，3例与冠心病有关，1例伴发于极短联律间距。指出对不同类型多形性室速应仔细鉴别，区别对待。
关键词 多形性室性心动过速 心电描记术 抗心律失常药
多形室性心动过速(室速)的临床谱较广，包含不同的类型和电生理机制，预后险恶，需及时识别和紧急恰当处理。本文对我院收治的不同类型多形性室速做一总结分析。
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临床资料
本组共11例(男4，女7)，年龄24～80岁，平均54.3±15.7岁。按多形性室速的分类及命名分述如下。
多形性室速伴发于QT间期延长 即尖端扭转型室速(TdP)。
1.获得性多形性室速伴发于QT间期延长：共5例，均有反复发作性晕厥或伴抽搐。3例合并低血钾(血钾2.3～3.2 mmol/L)。
心电图特征：发作间歇期显示Ⅲ°房室传导阻滞(AVB)4例，其中3例伴频发室早；1例因胺碘酮引起者表现为窦缓伴室早，T波均低平增宽或倒置，出现巨大U波，有时T，U融合，QTU间期明显延长，达0.56～0.76 s。室速发作呈典型间歇依赖性，均由RonT(U)室早诱发，呈典型的短-长-短顺序。室速频率170～300 bpm之间，可自行终止，部分恶化为室颤。
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治疗： 2例发作间歇期表现为Ⅲ°AVB和1例表现为窦缓者静滴异丙肾上腺素(异丙肾)；1例表现为Ⅲ°AVB者静注阿托品，室速发作均无任何改善。室速发作持续时间过长，阿斯综合征严重的2例，共电击6～8次。因使用胺碘酮并伴血钾最低(2.3 mmol/L)的1例，开始补钾过少，室速室颤反复发作，后经大剂量补钾、补镁，血钾及QT间期恢复正常，未再发作。因Ⅲ°AVB诱发者中1例静滴异丙肾的同时反复应用利多卡因，致室性逸搏心律的室率逐渐下降，最终死亡；另3例紧急临时起搏，起搏频率80～120 ppm，症状消失。
2.先天性多形性室速伴发于QT间期延长：有2例，均为年轻女性，无器质性心脏病证据，血钾正常，表现为反复发作性晕厥，大多数晕厥发作与情绪激动或过劳有关。病史1.5～4年，均无家族史，听力正常，1例6次住院均误诊为癫痫，但脑电图检查均正常。1例平时有频发RonT室早。发作间歇期QT间期0.46～0.48 s，分别由常规或动态心电图证实为多形性室速。以普萘洛尔长期口服，症状消失，均存活至今。
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多形性室速伴发于正常QT间期
1.与冠心病有关的多形性室速：共3例，室速发作前QT间期0.36～0.42 s，室速频率155～300 bpm，无T波和U波异常，血钾正常。1例出现于急性心肌梗死静脉溶栓冠脉再通时，电转复成功；1例为陈旧性前壁心肌梗死伴心绞痛，多形性室速反复发作，静脉使用利多卡因室速终止；另1例为变异性心绞痛，动态心电图监测中ST段抬高达0.3～0.4 mV，随后出现多形性室速，ST段降至正常后室速消失，ST段再度抬高后又出现多形性室速及室颤，最终死亡。
2.多形性室速伴发于极短联律间距：1例为女性，无器质性心脏病证据，血钾正常。反复晕厥10个月，QT间期0.38 s，频发RonT室早，反复发作多形性室速，单一室早及诱发室速的室早联律间距均为280 ms。口服维拉帕米治疗，室早明显减少，未再出现晕厥。
讨 论
, 百拇医药
多形性室速的分类尚未完全统一。有些学者根据室速的多变形态，不论其QT间期长短，将多形性室速统称为TdP。但多数学者认为QT间期是否延长，反映了心肌复极化过程的状态，发病机理和治疗均有区别，而将TdP作为多形性室速的一种类型[1]。
获得性多形性室速伴发于QT间期延长最为多见，常由导致QT间期延长的药物、电解质紊乱(低钾、低镁血症)和严重心动过缓等引起。本组4例由Ⅲ°AVB引起，1例由胺碘酮伴低血钾引起。室速常起自一个显著增大的U波。应用单相动作电位记录技术发现，早期后除极(EAD)与体表心电图上的高大U波相一致。目前认为该类多形性室速与EAD所致的触发活动有关[2]。
该类室速的主要治疗目标是去除诱因(停药、纠正电解质紊乱等)和消除长间歇(心脏起搏、静滴异丙肾以增快心率)。电解质紊乱是引起这类室速的重要原因，因药物引起者更应注意有无低钾、低镁血症。本组1例因胺碘酮伴低血钾引起者，未充分补钾补镁，致室速室颤反复发作。有人认为这类多形性室速可试用IB类抗心律失常药，但由Ⅲ°AVB引起者应慎用利多卡因。室速持续时间长或恶化为室颤者，应及时电转复。静滴异丙肾应争取使心室率维持在90 bpm以上。药物治疗效果差，特别是Ⅲ°AVB引起者，应紧急起搏，快速起搏可抑制EAD[2]，缩短QTU间期。起搏频率常需100 ppm左右，本组1例Ⅲ°AVB引起者，将起搏频率调至120 ppm后才使病情得以控制。
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先天性多形性室速伴发于QT间期延长的主要临床特征为发作性晕厥，可致猝死。典型的发作呈肾上腺素依赖性，易被长期误诊为原发性癫痫[3]。本组2例均无家族史，听力正常，可能属于散发性的先天性QT延长综合征。治疗首选β阻滞剂，禁用儿茶酚胺类及IA类等延长心室复极药物，起搏治疗有效。药物治疗仍有反复发作者可安置抗快速心律失常植入系统(ICD)。
多形性室速伴发于QT间期正常的临床、心电图特征和治疗与伴发于QT间期延长者有明显不同，在基础心律时其T或U波形态及QT间期均正常。其最常见原因是冠心病。本组3例中，1例出现于急性心肌梗死溶栓冠脉再通时，属于再灌注心律失常；1例变异性心绞痛者多形性室速出现于ST段抬高之后。有作者报道[4]，两例变异性心绞痛出现多形性室速，认为变异性心绞痛室性心律失常的发生与急性心肌缺血和心肌再灌注有关。本例ST段下降后心律失常消失，显然与心肌缺血有关。异丙肾可使病情恶化，治疗应选Ⅰ类或Ⅳ类抗心律失常药，但心肌梗死患者应禁用IC类，因心律失常抑制试验(CAST)结果显示IC类的应用可使病死率显著增加，必要时置入ICD可减少猝死。
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多形性室速伴发于QT间期延长者，其诱发室速的室早联律间距较长，常在500～700 ms，有时达800 ms。而有一类较少见的伴发于QT间期正常的多形性室速，不论单一的或诱发室速的室早的联律间距极短(280～320 ms)，多形性室速反复发作，无器质性心脏病证据，特殊的“正常QT、极短联律RonT现象”为其最主要的心电图特征[5]，与多形性室速伴发于QT间期延长中“长QT、长联律RonT现象”显著不同，也与伴发于QT间期正常的其它多形性室速相异，而被称为多形性室速伴发于极短联律间距。静脉或口服维拉帕米对终止及预防发作十分有效，儿茶酚胺类药无效甚至有害，其它抗心律失常药通常无效。本类室速具有高度致命性，坚持服药至关重要，维拉帕米中断或减量可能导致猝死。
参 考 文 献
1，本刊编辑委员会心律失常对策专题组.心律失常的临床对策.中华心血管病杂志，1993，21(1)：5.
, 百拇医药
2，Franz MR，Bargheer K，Costard-J〗ckle A，et al.Human ventricular repolarization and T wave genesis.Prog Cardiovasc Dis，1991，33(6)：369.
3，卢才义，主编.临床心律失常学.北京：中国医药科技出版社，1993.669-677.
4，齐向前，宋有城，任自文.变异型心绞痛合并多形性室性心动过速.中华心血管病杂志，1994，22(6)：463.
5，戚文航，龚兰生，石镭，等.伴极短联律间距的多形性室性心动过速(附七例报告及随访).中华心血管病杂志，1994，22(3)：192.
(1998-03-09收稿 1999-09-24修回), 百拇医药
单位：杨清波(河南省三门峡市人民医院 三门峡 472000)；焦丽萍(河南省三门峡市人民医院 三门峡 472000)
关键词：
内科急危重症杂志000109 总结分析11例多形性室性心动过速(室速)的临床，心电图特征及治疗。伴发于QT间期延长7例，其中获得性5例，先天性2例；伴发于QT间期正常4例，3例与冠心病有关，1例伴发于极短联律间距。指出对不同类型多形性室速应仔细鉴别，区别对待。
关键词 多形性室性心动过速 心电描记术 抗心律失常药
多形室性心动过速(室速)的临床谱较广，包含不同的类型和电生理机制，预后险恶，需及时识别和紧急恰当处理。本文对我院收治的不同类型多形性室速做一总结分析。
, http://www.100md.com
临床资料
本组共11例(男4，女7)，年龄24～80岁，平均54.3±15.7岁。按多形性室速的分类及命名分述如下。
多形性室速伴发于QT间期延长 即尖端扭转型室速(TdP)。
1.获得性多形性室速伴发于QT间期延长：共5例，均有反复发作性晕厥或伴抽搐。3例合并低血钾(血钾2.3～3.2 mmol/L)。
心电图特征：发作间歇期显示Ⅲ°房室传导阻滞(AVB)4例，其中3例伴频发室早；1例因胺碘酮引起者表现为窦缓伴室早，T波均低平增宽或倒置，出现巨大U波，有时T，U融合，QTU间期明显延长，达0.56～0.76 s。室速发作呈典型间歇依赖性，均由RonT(U)室早诱发，呈典型的短-长-短顺序。室速频率170～300 bpm之间，可自行终止，部分恶化为室颤。
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治疗： 2例发作间歇期表现为Ⅲ°AVB和1例表现为窦缓者静滴异丙肾上腺素(异丙肾)；1例表现为Ⅲ°AVB者静注阿托品，室速发作均无任何改善。室速发作持续时间过长，阿斯综合征严重的2例，共电击6～8次。因使用胺碘酮并伴血钾最低(2.3 mmol/L)的1例，开始补钾过少，室速室颤反复发作，后经大剂量补钾、补镁，血钾及QT间期恢复正常，未再发作。因Ⅲ°AVB诱发者中1例静滴异丙肾的同时反复应用利多卡因，致室性逸搏心律的室率逐渐下降，最终死亡；另3例紧急临时起搏，起搏频率80～120 ppm，症状消失。
2.先天性多形性室速伴发于QT间期延长：有2例，均为年轻女性，无器质性心脏病证据，血钾正常，表现为反复发作性晕厥，大多数晕厥发作与情绪激动或过劳有关。病史1.5～4年，均无家族史，听力正常，1例6次住院均误诊为癫痫，但脑电图检查均正常。1例平时有频发RonT室早。发作间歇期QT间期0.46～0.48 s，分别由常规或动态心电图证实为多形性室速。以普萘洛尔长期口服，症状消失，均存活至今。
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多形性室速伴发于正常QT间期
1.与冠心病有关的多形性室速：共3例，室速发作前QT间期0.36～0.42 s，室速频率155～300 bpm，无T波和U波异常，血钾正常。1例出现于急性心肌梗死静脉溶栓冠脉再通时，电转复成功；1例为陈旧性前壁心肌梗死伴心绞痛，多形性室速反复发作，静脉使用利多卡因室速终止；另1例为变异性心绞痛，动态心电图监测中ST段抬高达0.3～0.4 mV，随后出现多形性室速，ST段降至正常后室速消失，ST段再度抬高后又出现多形性室速及室颤，最终死亡。
2.多形性室速伴发于极短联律间距：1例为女性，无器质性心脏病证据，血钾正常。反复晕厥10个月，QT间期0.38 s，频发RonT室早，反复发作多形性室速，单一室早及诱发室速的室早联律间距均为280 ms。口服维拉帕米治疗，室早明显减少，未再出现晕厥。
讨 论
, 百拇医药
多形性室速的分类尚未完全统一。有些学者根据室速的多变形态，不论其QT间期长短，将多形性室速统称为TdP。但多数学者认为QT间期是否延长，反映了心肌复极化过程的状态，发病机理和治疗均有区别，而将TdP作为多形性室速的一种类型[1]。
获得性多形性室速伴发于QT间期延长最为多见，常由导致QT间期延长的药物、电解质紊乱(低钾、低镁血症)和严重心动过缓等引起。本组4例由Ⅲ°AVB引起，1例由胺碘酮伴低血钾引起。室速常起自一个显著增大的U波。应用单相动作电位记录技术发现，早期后除极(EAD)与体表心电图上的高大U波相一致。目前认为该类多形性室速与EAD所致的触发活动有关[2]。
该类室速的主要治疗目标是去除诱因(停药、纠正电解质紊乱等)和消除长间歇(心脏起搏、静滴异丙肾以增快心率)。电解质紊乱是引起这类室速的重要原因，因药物引起者更应注意有无低钾、低镁血症。本组1例因胺碘酮伴低血钾引起者，未充分补钾补镁，致室速室颤反复发作。有人认为这类多形性室速可试用IB类抗心律失常药，但由Ⅲ°AVB引起者应慎用利多卡因。室速持续时间长或恶化为室颤者，应及时电转复。静滴异丙肾应争取使心室率维持在90 bpm以上。药物治疗效果差，特别是Ⅲ°AVB引起者，应紧急起搏，快速起搏可抑制EAD[2]，缩短QTU间期。起搏频率常需100 ppm左右，本组1例Ⅲ°AVB引起者，将起搏频率调至120 ppm后才使病情得以控制。
, http://www.100md.com
先天性多形性室速伴发于QT间期延长的主要临床特征为发作性晕厥，可致猝死。典型的发作呈肾上腺素依赖性，易被长期误诊为原发性癫痫[3]。本组2例均无家族史，听力正常，可能属于散发性的先天性QT延长综合征。治疗首选β阻滞剂，禁用儿茶酚胺类及IA类等延长心室复极药物，起搏治疗有效。药物治疗仍有反复发作者可安置抗快速心律失常植入系统(ICD)。
多形性室速伴发于QT间期正常的临床、心电图特征和治疗与伴发于QT间期延长者有明显不同，在基础心律时其T或U波形态及QT间期均正常。其最常见原因是冠心病。本组3例中，1例出现于急性心肌梗死溶栓冠脉再通时，属于再灌注心律失常；1例变异性心绞痛者多形性室速出现于ST段抬高之后。有作者报道[4]，两例变异性心绞痛出现多形性室速，认为变异性心绞痛室性心律失常的发生与急性心肌缺血和心肌再灌注有关。本例ST段下降后心律失常消失，显然与心肌缺血有关。异丙肾可使病情恶化，治疗应选Ⅰ类或Ⅳ类抗心律失常药，但心肌梗死患者应禁用IC类，因心律失常抑制试验(CAST)结果显示IC类的应用可使病死率显著增加，必要时置入ICD可减少猝死。
, http://www.100md.com
多形性室速伴发于QT间期延长者，其诱发室速的室早联律间距较长，常在500～700 ms，有时达800 ms。而有一类较少见的伴发于QT间期正常的多形性室速，不论单一的或诱发室速的室早的联律间距极短(280～320 ms)，多形性室速反复发作，无器质性心脏病证据，特殊的“正常QT、极短联律RonT现象”为其最主要的心电图特征[5]，与多形性室速伴发于QT间期延长中“长QT、长联律RonT现象”显著不同，也与伴发于QT间期正常的其它多形性室速相异，而被称为多形性室速伴发于极短联律间距。静脉或口服维拉帕米对终止及预防发作十分有效，儿茶酚胺类药无效甚至有害，其它抗心律失常药通常无效。本类室速具有高度致命性，坚持服药至关重要，维拉帕米中断或减量可能导致猝死。
参 考 文 献
1，本刊编辑委员会心律失常对策专题组.心律失常的临床对策.中华心血管病杂志，1993，21(1)：5.
, 百拇医药
2，Franz MR，Bargheer K，Costard-J〗ckle A，et al.Human ventricular repolarization and T wave genesis.Prog Cardiovasc Dis，1991，33(6)：369.
3，卢才义，主编.临床心律失常学.北京：中国医药科技出版社，1993.669-677.
4，齐向前，宋有城，任自文.变异型心绞痛合并多形性室性心动过速.中华心血管病杂志，1994，22(6)：463.
5，戚文航，龚兰生，石镭，等.伴极短联律间距的多形性室性心动过速(附七例报告及随访).中华心血管病杂志，1994，22(3)：192.
(1998-03-09收稿 1999-09-24修回), 百拇医药