房室结双径路患者长不应期快径的临床特点许大国 张群林 涂远超 党书毅 王崇全 邢海燕 周建华
作者：许大国(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)；张群林(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)；涂远超(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)；党书毅(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)；王崇全(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)；邢海燕(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)；周建华(十堰市太和医院心内科 湖北十堰，442000)
单位：
关键词：
临床心血管病杂志000120 合并房室结折返性心动过速(AVNRT)的房室结双径路(DAVNP)其快径有效不应期(ERP)往往较短。Lee等(1997)根据快径ERP是否>500 ms，将其分为长ERP快径和短ERP快径两种类型。长ERP快径临床较少见。我们收治1例，本文结合该患者的情况讨论长ERP快径的临床特点。
, http://www.100md.com 患者，男，33岁，反复发作阵发性心悸、气促5年入院，每次发作数分至2 h，伴呼吸困难。发作时心率波动于100～150次/min之间，不伴头晕、晕厥等症状。既往体健。静息无症状时心电图正常，P-R间期0.20 s。图1为患者诉心悸、气促、呼吸困难时心电图(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为发作5 min后记录，其他导联为开始发作时记录)：心率125～135次/min，5 min后心率增至150次/min(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)，P-R间期达0.32 s(ESOp)。体检示呼吸急促，颈静脉搏动明显，与平素发作相同。发作持续约40 min后心电图正常，症状亦消失。图2示快径转经慢径下传的过程：P1～4经慢径下传，S1S1为350 ms超速刺激后停止，其后的P1～2由快径下传，PR间期0.19 s，P3的PR间期延长至0.22 s，P4始又从慢径下传，P-R间期延长至0.42 s。图2示P-R间期的长短与P-P间期无关。食管电生理：基础状态下各种刺激均未经快径而由慢径前传，S1S1为500～380 ms均示慢径1∶1传导，说明快径ERP>500 ms。S1S2逆扫示慢径ERP为360 ms。静脉滴注异丙肾上腺素后心率增至150次/min，P-R间期缩短至0.12 s，S1S1350 ms经慢径1∶1传导，320 ms示快径3∶2文氏型传导。停滴异丙肾上腺素10 min后静脉注射阿托品1 mg，心电图示心率144次/min，P-R间期0.16 s。S1S1250 ms仍示快径1∶1传导，240 ms示快径4∶3文氏型传导。S1S2逆扫示快径ERP为240 ms(跳长100 ms)，慢径ERP为210 ms。各种程序刺激均未诱发心动过速。
, 百拇医药
图1 自发经慢径下传时12导联心电图和食管心电图
图2 Ⅱ导联记录：S1S1为350 ms超速刺激忽然停止后示窦性P波由快径转经慢径下传的过程
讨论 长ERP快径临床较少见。该患者窦性心律时有长短两种P-R间期，S1S2逆扫S2R间期跳长>60 ms也证实了DAVNP的存在。长ERP快径的产生可能与以下因素有关：①固有快径ERP延长；②迷走神经对快径的前传抑制作用过强(本例基础状态下快径ERP较长，静脉滴注异丙肾上腺素时或静脉注射阿托品后快径前传改善、ERP明显缩短，支持该观点)；③慢径对快径的抑制作用使其ERP延长。Lee等(1997)认为慢径消融后自主神经张力的改变、失去慢径对快径电张力的抑制作用、消融慢径时波及快径的短暂热效应等是快径ERP明显缩短的原因。长ERP快径引起症状的机制：由于快径ERP较长，窦性P波常由慢径下传。当慢径传导较慢时，可产生长P-R间期致心室过度充盈，每搏输出量明显增加，患者会出现心悸等症状。不适感使心率增快，R-R间期缩短。P-R间期延长时，R-P间期就相应缩短了，长P-R间期就可能接近或等于R-R间期，如图1所示，P波几乎与QRS波同时出现，此时心房与心室同时收缩或室房逆收缩，致心房压升高。左房压升高时，肺循环压亦升高，这样势必影响呼吸和气血交换，导致气促、呼吸困难等症状；右房压升高时，体循环淤血，就出现了颈静脉搏动，即Cannon波。Geelin等(1998)报告6例长P-R间期不伴AVNRT的患者均出现了上述症状，并提出窦性心律时出现颈静脉搏动，如能排除室性及交接性心律、房室分离，提示P波经慢径下传。■
收稿日期：1999-04-20, http://www.100md.com
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临床心血管病杂志000120 合并房室结折返性心动过速(AVNRT)的房室结双径路(DAVNP)其快径有效不应期(ERP)往往较短。Lee等(1997)根据快径ERP是否>500 ms，将其分为长ERP快径和短ERP快径两种类型。长ERP快径临床较少见。我们收治1例，本文结合该患者的情况讨论长ERP快径的临床特点。
, http://www.100md.com 患者，男，33岁，反复发作阵发性心悸、气促5年入院，每次发作数分至2 h，伴呼吸困难。发作时心率波动于100～150次/min之间，不伴头晕、晕厥等症状。既往体健。静息无症状时心电图正常，P-R间期0.20 s。图1为患者诉心悸、气促、呼吸困难时心电图(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为发作5 min后记录，其他导联为开始发作时记录)：心率125～135次/min，5 min后心率增至150次/min(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)，P-R间期达0.32 s(ESOp)。体检示呼吸急促，颈静脉搏动明显，与平素发作相同。发作持续约40 min后心电图正常，症状亦消失。图2示快径转经慢径下传的过程：P1～4经慢径下传，S1S1为350 ms超速刺激后停止，其后的P1～2由快径下传，PR间期0.19 s，P3的PR间期延长至0.22 s，P4始又从慢径下传，P-R间期延长至0.42 s。图2示P-R间期的长短与P-P间期无关。食管电生理：基础状态下各种刺激均未经快径而由慢径前传，S1S1为500～380 ms均示慢径1∶1传导，说明快径ERP>500 ms。S1S2逆扫示慢径ERP为360 ms。静脉滴注异丙肾上腺素后心率增至150次/min，P-R间期缩短至0.12 s，S1S1350 ms经慢径1∶1传导，320 ms示快径3∶2文氏型传导。停滴异丙肾上腺素10 min后静脉注射阿托品1 mg，心电图示心率144次/min，P-R间期0.16 s。S1S1250 ms仍示快径1∶1传导，240 ms示快径4∶3文氏型传导。S1S2逆扫示快径ERP为240 ms(跳长100 ms)，慢径ERP为210 ms。各种程序刺激均未诱发心动过速。
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图1 自发经慢径下传时12导联心电图和食管心电图
图2 Ⅱ导联记录：S1S1为350 ms超速刺激忽然停止后示窦性P波由快径转经慢径下传的过程
讨论 长ERP快径临床较少见。该患者窦性心律时有长短两种P-R间期，S1S2逆扫S2R间期跳长>60 ms也证实了DAVNP的存在。长ERP快径的产生可能与以下因素有关：①固有快径ERP延长；②迷走神经对快径的前传抑制作用过强(本例基础状态下快径ERP较长，静脉滴注异丙肾上腺素时或静脉注射阿托品后快径前传改善、ERP明显缩短，支持该观点)；③慢径对快径的抑制作用使其ERP延长。Lee等(1997)认为慢径消融后自主神经张力的改变、失去慢径对快径电张力的抑制作用、消融慢径时波及快径的短暂热效应等是快径ERP明显缩短的原因。长ERP快径引起症状的机制：由于快径ERP较长，窦性P波常由慢径下传。当慢径传导较慢时，可产生长P-R间期致心室过度充盈，每搏输出量明显增加，患者会出现心悸等症状。不适感使心率增快，R-R间期缩短。P-R间期延长时，R-P间期就相应缩短了，长P-R间期就可能接近或等于R-R间期，如图1所示，P波几乎与QRS波同时出现，此时心房与心室同时收缩或室房逆收缩，致心房压升高。左房压升高时，肺循环压亦升高，这样势必影响呼吸和气血交换，导致气促、呼吸困难等症状；右房压升高时，体循环淤血，就出现了颈静脉搏动，即Cannon波。Geelin等(1998)报告6例长P-R间期不伴AVNRT的患者均出现了上述症状，并提出窦性心律时出现颈静脉搏动，如能排除室性及交接性心律、房室分离，提示P波经慢径下传。■
收稿日期：1999-04-20, http://www.100md.com