低血钾性瘫痪37例
作者：梁叶青 严健渝
单位：广东省顺德市桂洲医院 528305
关键词：
广东医学000153 低血钾性瘫痪是较常见的内科急症。本文收集了37例低血钾性瘫 痪病例，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组37例，男35例，女2例。年龄16～75岁 ，平均35岁。发作1次28例，反复发作9例，最频者1 a发作达4次。均无家族史。
1.2 病因及诱因 病因有低钾性周期性麻痹(30例)、甲亢并周期性麻痹( 2例)、肾小管性酸中毒(1例)、食管癌致不能进食(1例)、严重呕吐腹泻(3例)。诱因有剧烈 运动、劳累、大量出汗(3例)、上呼吸道感染(4例)、无明显诱因(23例)。
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1.3 临床表现 均为不同程度的对称性肢体无力或瘫痪。仅累及双下肢 6例、四肢均受累31例，其中1例累及呼吸肌引起呼吸骤停。伴有四肢酸痛、麻木(10例) 、腹胀2例、尿潴留1例、甲状腺Ⅰ～Ⅱ度肿大2例。神经系统检查肌力0～4级不等，均为下 肢重于上肢。膝反射减弱，病理反射阴性。
1.4 辅助检查 血K+最低1.40 mmol/L，最高3.30 mmol/L，平 均2 .30 mmol/L。高Cl- 1例，低CO2CP 1例。ECG除2例未做外，余35例均出现不同程 度ST段下移、T波低平或倒置等心肌缺血改变，并出现U波升高，U>T。其中窦速2例，窦缓 2例，房早3例，Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞2例，室早1例，Q-T间期延长3例，左心室高电压3例 。 甲状腺功能检查T3，T4升高1例，甲状腺彩超检查示“甲状腺多发性腺瘤”1例。
1.5 诊断、治疗及转归 根据典型临床表现、血清K+<3.5 mmol/L, ECG有低钾表现可作出诊断。所有患者均予静脉补钾，补钾量平均2～6 g/d，质量浓度为2 ～3 g/L。本组其中1例严重低钾致呼吸骤停患者经高浓度、大量补钾抢救成功，补钾质量 浓度达6 g/L，d 1总量达22 g。严重低钾患者均予以心电监护，腹胀者胃肠减压，尿潴留者 导尿， 有病因者予病因治疗。部分患者经补钾后恢复缓慢，加用25 g/L硫酸镁10 ml或门冬氨酸钾 镁20 ～30 ml疗效较好。部分患者补钾后抽搐予静注钙剂，大部分患者在短期内恢复(2～3 d) ，少数年龄较大者恢复较慢(6～7 d)。35例ECG异常者经治疗后均恢复正常。所有患者均 治愈，其中1例肾小管性酸中毒者需长期口服补钾。
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2 讨论
2.1 低血钾病因 ①摄入不足，如合并慢性消耗性疾病，肌肉组织减少 ，整体钾储备量减少时易诱发。②损失过多。如长期或大量呕吐、腹泻或胃肠减压、肠漏致 消化液大量丢失。某些疾病如肾小管性酸中毒、各类伴盐皮质激素过多的疾病均可使钾从肾 脏排泄过多。③K+向细胞内转移，见于大量胰岛素葡萄糖静滴、代谢或呼吸性碱中毒、 低钾性 周期性麻痹及甲亢并周期性麻痹。从本文报道的病例来看，以低钾性周期性麻痹居多，占81 %。该病好发于青壮年男性，常无明显诱因，个别有感冒、劳累、多汗。主要表现为周期性 发作的对称性肢体软瘫，补钾后迅速恢复。过去认为本病是一种家族性遗传病，国内报道多 为散发，本文37例均无家族史。有报道低钾性周期性瘫痪一家系，并指出本病是一种常染色 体显性遗传病，有不完全外显现象，尤其女性外显率低，有隔代遗传现象，这可能是无家族 史的原因。
2.2 血清K+浓度与肌力不一致 本组3例血K+ 2～2.54 mmol/L ， 肌力为0级，2例血K+仅1.6～1.8 mmol/L，肌力2级。此种情况可能与人体对低钾的耐 受有个体差异有关。因此不能单凭临床症状而推测血K+下降水平。
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2.3 低钾与ECG表现 35例均有低钾ECG表现，其中10例出现心律失常， 故及时常规ECG检查可助早期诊断和及时抢救。
2.4 治疗以补钾为主 宜静脉补钾，一般质量浓度为2～3 g/L，每 天量为3～6 g。如抢救严重低钾者可加大浓度，本组1例严重低钾者使用质量浓度达6 g/L ，日总量达22 g抢救成功。但应注意这种应急措施不能作为抢救常规，而且必须在严密心电 监护及血清钾监测下进行。如经积极补钾后恢复不明显者应考虑到伴有低镁血症，因镁是钠 -钾ATP酶的激活因子，有助于钾进入细胞内。我们在钾中加入门冬氨酸钾镁取得良好疗效。 低 钾如与低钙并存时低钙症不明显，补钾后会出现手足抽搐或痉挛，应适当补钙。此外本文有26例是外来劳工， 占70%以上，均从事重体力劳动，强度大 ，出汗多，钾排泄增加，生活条件差，卫生知识缺乏，使钾摄入不足。因此应对这类人群进 行卫生宣教，纠正不良饮食习惯，出汗多时多饮盐水，预防该病发生。, 百拇医药
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关键词：
广东医学000153 低血钾性瘫痪是较常见的内科急症。本文收集了37例低血钾性瘫 痪病例，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组37例，男35例，女2例。年龄16～75岁 ，平均35岁。发作1次28例，反复发作9例，最频者1 a发作达4次。均无家族史。
1.2 病因及诱因 病因有低钾性周期性麻痹(30例)、甲亢并周期性麻痹( 2例)、肾小管性酸中毒(1例)、食管癌致不能进食(1例)、严重呕吐腹泻(3例)。诱因有剧烈 运动、劳累、大量出汗(3例)、上呼吸道感染(4例)、无明显诱因(23例)。
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1.3 临床表现 均为不同程度的对称性肢体无力或瘫痪。仅累及双下肢 6例、四肢均受累31例，其中1例累及呼吸肌引起呼吸骤停。伴有四肢酸痛、麻木(10例) 、腹胀2例、尿潴留1例、甲状腺Ⅰ～Ⅱ度肿大2例。神经系统检查肌力0～4级不等，均为下 肢重于上肢。膝反射减弱，病理反射阴性。
1.4 辅助检查 血K+最低1.40 mmol/L，最高3.30 mmol/L，平 均2 .30 mmol/L。高Cl- 1例，低CO2CP 1例。ECG除2例未做外，余35例均出现不同程 度ST段下移、T波低平或倒置等心肌缺血改变，并出现U波升高，U>T。其中窦速2例，窦缓 2例，房早3例，Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞2例，室早1例，Q-T间期延长3例，左心室高电压3例 。 甲状腺功能检查T3，T4升高1例，甲状腺彩超检查示“甲状腺多发性腺瘤”1例。
1.5 诊断、治疗及转归 根据典型临床表现、血清K+<3.5 mmol/L, ECG有低钾表现可作出诊断。所有患者均予静脉补钾，补钾量平均2～6 g/d，质量浓度为2 ～3 g/L。本组其中1例严重低钾致呼吸骤停患者经高浓度、大量补钾抢救成功，补钾质量 浓度达6 g/L，d 1总量达22 g。严重低钾患者均予以心电监护，腹胀者胃肠减压，尿潴留者 导尿， 有病因者予病因治疗。部分患者经补钾后恢复缓慢，加用25 g/L硫酸镁10 ml或门冬氨酸钾 镁20 ～30 ml疗效较好。部分患者补钾后抽搐予静注钙剂，大部分患者在短期内恢复(2～3 d) ，少数年龄较大者恢复较慢(6～7 d)。35例ECG异常者经治疗后均恢复正常。所有患者均 治愈，其中1例肾小管性酸中毒者需长期口服补钾。
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2 讨论
2.1 低血钾病因 ①摄入不足，如合并慢性消耗性疾病，肌肉组织减少 ，整体钾储备量减少时易诱发。②损失过多。如长期或大量呕吐、腹泻或胃肠减压、肠漏致 消化液大量丢失。某些疾病如肾小管性酸中毒、各类伴盐皮质激素过多的疾病均可使钾从肾 脏排泄过多。③K+向细胞内转移，见于大量胰岛素葡萄糖静滴、代谢或呼吸性碱中毒、 低钾性 周期性麻痹及甲亢并周期性麻痹。从本文报道的病例来看，以低钾性周期性麻痹居多，占81 %。该病好发于青壮年男性，常无明显诱因，个别有感冒、劳累、多汗。主要表现为周期性 发作的对称性肢体软瘫，补钾后迅速恢复。过去认为本病是一种家族性遗传病，国内报道多 为散发，本文37例均无家族史。有报道低钾性周期性瘫痪一家系，并指出本病是一种常染色 体显性遗传病，有不完全外显现象，尤其女性外显率低，有隔代遗传现象，这可能是无家族 史的原因。
2.2 血清K+浓度与肌力不一致 本组3例血K+ 2～2.54 mmol/L ， 肌力为0级，2例血K+仅1.6～1.8 mmol/L，肌力2级。此种情况可能与人体对低钾的耐 受有个体差异有关。因此不能单凭临床症状而推测血K+下降水平。
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2.3 低钾与ECG表现 35例均有低钾ECG表现，其中10例出现心律失常， 故及时常规ECG检查可助早期诊断和及时抢救。
2.4 治疗以补钾为主 宜静脉补钾，一般质量浓度为2～3 g/L，每 天量为3～6 g。如抢救严重低钾者可加大浓度，本组1例严重低钾者使用质量浓度达6 g/L ，日总量达22 g抢救成功。但应注意这种应急措施不能作为抢救常规，而且必须在严密心电 监护及血清钾监测下进行。如经积极补钾后恢复不明显者应考虑到伴有低镁血症，因镁是钠 -钾ATP酶的激活因子，有助于钾进入细胞内。我们在钾中加入门冬氨酸钾镁取得良好疗效。 低 钾如与低钙并存时低钙症不明显，补钾后会出现手足抽搐或痉挛，应适当补钙。此外本文有26例是外来劳工， 占70%以上，均从事重体力劳动，强度大 ，出汗多，钾排泄增加，生活条件差，卫生知识缺乏，使钾摄入不足。因此应对这类人群进 行卫生宣教，纠正不良饮食习惯，出汗多时多饮盐水，预防该病发生。, 百拇医药