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编号:10237784
急性白血病时纤维蛋白原溶解系统的变化
http://www.100md.com 《哈尔滨医科大学学报》 2000年第1期
     作者:周志健 李晓云 车承波 孟德润

    单位:周志健(哈尔滨医科大学附属第二医院 血液科); 李晓云(哈尔滨医科大学附属第二医院 血液科); 车承波(哈尔滨医科大学 克山病研究所,黑龙江 哈尔滨 150086); 孟德润(哈尔滨医科大学附属第二医院 血液科)

    关键词:急性白血病;纤溶酶原;激肽释放酶原;总纤溶活性

    哈尔滨医科大学学报000130 摘 要:目的 为了解纤维蛋白原溶解系统在急性白血病中的变化,期望早期发现,及时治疗。方法 采用发色底物法对各类急性白血病患者的血浆纤溶酶原,血浆激肽释放酶原,血浆总纤溶活性进行了检测。结果 急性白血病患者的纤溶酶原活性,激肽释放酶原活性均低于正常对照组(P<0.001,P<0.01)。总纤溶活性高于正常对照组(P<0.05)。结论 在急性白血病患者复杂的出血原因中,纤溶亢进是其重要的因素之一。
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    分类号:R733.71 文献标识码:A

    文章编号:1000-1905(2000)01-0069-02▲

    纤维蛋白原溶解系统异常是急性白血病出血的重要原因之一,近年来已引起临床工作者的重视。我们对急性白血病患者的血浆纤溶酶原,血浆激肽释放酶原,血浆总纤溶活性进行了检测,期望了解此类病人的纤溶变化,以便早期发现、及时治疗。

    1 临床资料与方法

    1.1 病例选择

    选择本院住院的各类白血病病人30例,其中男19例,女11例,年龄16~68岁。全部病例均经临床、血象、骨髓象及组织化学染色检查确诊。其中急性淋巴细胞白血病4例,急性非淋巴细胞白血病25例(M15例、M24例、M36例、M42例、M58例),慢粒急变1例。在检测纤溶指标的当时,30例患者均有不同程度的贫血,血小板数均低于正常,最低为10×109/L,最高为50×109/L。在30例病人中有出血症状者18例,占60%,合并DIC者有9例,占30%。
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    1.2 正常对照组

    系本院健康献血员共30名,其中男16名,女14名,年龄19~54岁。均无血栓及出血性疾病,近期无服药史。

    1.3 实验方法

    所有病例均按常规测定血小板计数,血浆复钙时间(RT),凝血酶原时间(PT),白陶土部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原半定量及血浆鱼精蛋白副凝(3P)试验作为DIC筛选诊断。

    血浆纤溶酶原活性、血浆激肽释放酶原活性、血浆总纤溶活性测定,均采用发色底物法。药盒由上海第二医科大学、上海血液学研究所提供,药盒内发色底物分别为国产140455、131455,均由中国科学院上海生化研究所东风试剂厂合成。标本以枸橼酸钠抗凝,离心取血浆,-30℃贮存,最长贮存期不过2个月。测前在37℃水浴中速融,操作按说明书要求进行。实验数据采用t检验分析。
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    2 结果

    血浆纤溶酶原活性、激肽释放酶原活性、总纤溶活性测定结果见附表。

    附表 30例急性白血病病人与正常人血浆纤溶指标的比较 项 目

    白血病组

    正常对照组

    P

    纤溶酶原活性

    74.52±19.2

    89.78±10.45

    <0.001

    激肽释放酶原活性
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    79.12±14.2

    92.05±16.43

    <0.01

    总纤溶活性

    98.93±20.14

    90.54±17.9

    <0.05

    3 讨论

    纤溶酶原是体内纤维蛋白溶解系统的一种重要成份,经组织纤溶酶原激活物,激肽释放酶等一系列激活物激活后转变成活性很强的纤溶酶,此酶能水解纤维蛋白原及凝血蛋白,从而增强纤溶活性,促进血栓溶解。本组30例急性白血病病人中有14例血浆纤溶酶原活性降低。急性白血病纤溶酶原活性降低是急性白血病合并DIC时激活纤溶系统的结果。在DIC形成过程中大量纤溶酶原被激活成纤溶酶而消耗。一些文献报道[1]急性白血病合 并DIC时纤溶酶是增高的,纤溶酶原是降低的,本组病例中有9例合并DIC的急性白血病患者纤溶酶原活性也是降低的,这可能与下列因素有关:①白血病细胞存在一种诱导纤溶系统活化物质;②白血病细胞浸润血管内皮细胞及其它组织使组织纤溶酶原激活物释放增加所致;③白血病细胞浸润肝脏和骨髓使之合成减少。
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    血浆激肽释放酶原是一种由肝脏合成的单链γ球蛋白,血循环中一般均以血浆激肽释放酶原的形式存在,但可被活化的Ⅻ因子、胰蛋白酶等激活转变为激肽释放酶,后者又有激活Ⅻ因子、纤溶酶原及高分子量激肽原的作用,本组有13例血浆激肽释放酶原降低。这可能与急性白血病凝血机制异常有关,由于急性白血病病人的白血病细胞浸润等因素损伤血管壁及白血病细胞释放的促凝物质,激活凝血系统所致。血浆激肽释放酶原是参与内源凝血系统的一部分,活化的Ⅻ因子能使血浆激肽释放酶原活化产生有活性的血浆激肽释放酶,后者又可使Ⅻ因子激活,这是一个正反馈效应,这样就导致了急性白血病病人的血浆激肽释放酶原消耗过多[2]。急性白血病合并DIC时,血浆激肽释放酶原也是降低的,这除了白血病本身的因素外,DIC形成过程中从凝血到继发纤溶均需要消耗血浆激肽释放酶原。

    血浆总纤溶活性在本组资料中有17例增高,除9例合并DIC外,其余8例病人结果也都高于正常对照值,经比较有显著性差异(P<0.05)。提示急性白血病患者在复杂的出血原因中,纤溶亢进是其重要的因素之一。早期了解急性白血病患者的纤溶变化对及时治疗预防出血具有极为重要的指导意义。■

    作者简介:周志健(1953-),男,主管检验师

    参考文献:

    [1]朱立红.纤溶酶原和纤溶酶测定的临床应用[C].上海第二医科大学止血与血栓研究工作汇编,1988,10:78.

    [2]王振义,等.血栓与止血基础理论与临床[M].上海科学技术出版社,1996.9.

    收稿日期:1999-04-05

    修改日期:1999-11-24, 百拇医药