颌骨骨肉瘤临床病理学观察及文献复习
作者:曹海光 谭郁彬 赵志环
单位:曹海光(天津市第一中心医院耳鼻咽喉科病理室 天津,300192);赵志环(天津市第一中心医院耳鼻咽喉科病理室 天津,300192);谭郁彬(天津医科大学病理解剖教研室)
关键词:骨肉瘤;颌骨肿瘤;组织学诊断,鉴别诊断
颌骨骨肉瘤摘 要:本文复习两例颌骨骨肉瘤临床、病理组织学及免疫组织化学表现,并讨论这一少见病变的组织学诊断要点。认为应仔细寻找最有力的诊断依据即异形性骨母细胞直接产生杂乱无章、不成熟交织骨及骨样组织,即肿瘤性骨。肿瘤性骨母细胞可呈碱性磷酸酶阳性反应。此外,进行性面部肿胀、肿瘤局部侵犯、血清碱性磷酸酶升高及详尽的放射学检查尤其CT扫描均有助于确诊本病。
分类号:R739.82 文献标识码:A
文章编号:1003-1634(2000)01-0015-03
, http://www.100md.com
Osteosarcoma of the Jaw Clinicopathological investigation and review of the literature.
Cao Haiguang Zhao Zhihuai.
(Pathological office,Department of ENT,Tianjin First Central Hospital,Tianjin,300192)
Tan yubin
(Pathologic department,Tianjin Medical University,tianjin,300070.)
Abstract:Two cases of Osteosarcoma (OS) of the jaw were reviewed here to evaluate the clinical,histological and immunohistochemical characters.Essentials of histological diagnosis for this rare lesion were discussed here.The principal clue to diagnosis is disorderly arranged and undifferenciated tumorous woven bone and osteoid produced directly by anaplastic osteoblasts that may be possitive for ALP.The patient's clinical situation will be also helpful in diagnosis such as progressively facial swelling with or without pain,local invasion of the tumor,elevated blood ALP,and detailed radiological presentation especially with CT scanning.
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Key words:osteosarcoma, tumor of the jaw, histological diagnosis, differentiated diagnosis.▲
临床资料及结果
例1女性,28岁。右面部肿痛渐隆起2月。查体:右面部隆起,质硬,右颊龈沟饱满,右眼球轻度上移。上颌窦探查术见肿物巨大,硬脆,破坏窦前外及内侧壁骨质,并占据筛窦。切取部分肿瘤活检。病理检查:肿物数十块,最大5×4×3cm,部分表面有结缔组织。切面灰白质硬有钙化,并见放射状条纹。镜检:肿瘤内见不规则骨样组织及大片软骨样区及骨样组织形成,其间为梭形肿瘤细胞混合存在(图1)。病理诊断:右上颌窦筛窦骨肉瘤,低度恶性。右上颌骨截除术见肿瘤破坏上颌窦顶,外达眶缘,下达唇龈交界区,向内破坏上颌窦内壁。病理检查:右半上颌骨包括硬颚及牙齿六枚,上颌窦内有一不规则形肿物向前外侧突起。肿瘤结节状,5×5×5cm大小,破坏上颌窦前壁与鼻腔侧壁。肿瘤切面灰白质中,见小灶透明区及放射状条纹。镜检同活检。肿瘤组织免疫组化检查:Vimentin、S100、及PCNA均呈阳性。病理诊断:右上颌骨骨肉瘤,软骨母细胞性。患者术后4月肿瘤局部复发,遂行肿物局部切除及右眼球摘除术。
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图1 例1,右上颌骨软骨母细胞性骨肉瘤。肿瘤性软骨及肿瘤骨,成骨细胞与梭形肉瘤样细胞移行。(HE,100X)
例2女性,33岁。拔除右上尖牙后右面部渐进性肿胀疼痛1月余。查体:右面部轻度肿胀、触痛。鼻CT扫描见右上颌窦内软组织肿物填塞,破坏上颌窦壁突向面部及鼻腔,其中散在圆形高密度影,CT值为344.OHO。血清ALP 92IU/L。活检标本组织学检查,见肿瘤大部为分化较好的梭形及多角形细胞,混杂不规则灶状成骨现象。行局部肿物切除术,见上颌窦肿物约鸭蛋大小,质韧,渗血明显。切除零碎肿瘤组织共8×8×3cm,破碎肿瘤块含大量米粒至黄豆大小近圆形小体,质硬脆易剥离,状似石榴,切之有砂粒感。镜检基本同活检。术后2月患者右面部肿胀,肿瘤复发。重新复查切片,仔细观察见肿瘤组织中除有大量大小形状不一的骨样组织外,还找到软骨样分化区,软骨陷窝内瘤细胞及肿瘤性成骨细胞均有异形性,并与骨化灶之间梭形瘤细胞相互移行(图2,3)。肿瘤组织免疫组化检查:Vimentin、S-100、PCNA均示强阳性。最后诊断:右上颌窦区高分化骨肉瘤。遂行右上颌骨截除术加放疗,术后17个月未见肿瘤复发。
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图2 例2,右上颌骨高分化骨肉瘤。肿瘤成分为大量梭形细胞,其中见灶状成骨及成软骨现象。(HE,100X)
图3 例2,肿瘤细胞异形性明显。(HE,200X))
讨 论
颌骨OS占全部OS从不足1%至6%〔2,3,5,6,7〕,占头颈区OS的86%〔1〕。我院自1980年以来共诊断两例,占同期颌面区恶性肿瘤1.4%,占颌面区非上皮恶性肿瘤7.7%。颌骨OS高峰发病年龄30~40岁,高于长骨OS(10~20岁),男性略多〔1,3〕。累及上下颌骨基本相等〔2〕,或以下颌骨居多〔1,4,8〕。上颌骨者多发于牙槽嵴,其次为窦腔,下颌骨者多累及下颌体部,其次为下颌角、下颌支及下颌联合。肿瘤大小平均6~10cm,最大可达24cm〔8〕。临床表现为渐进性颌面部肿胀,约1/3患者初发时有疼痛,部分伴有感觉异常、牙齿松动移位及溢泪、眼球移位。较长骨OS相比,颌骨OS伴疼痛较少,病史略长,(1~36个月),平均6.5个月〔1,2〕。
, 百拇医药
一般认为OS起源于不成熟骨母细胞,或其他不成熟间叶细胞向骨母细胞的肿瘤性分化〔1〕。颌骨OS的发生可受既往骨病变(如骨Paget’s病及良性骨肿瘤)、外伤或放射线的影响,接触射线是最重要的诱因〔1,2,3〕。
颌骨OS病变表现多样,从柔软肉芽样到有光泽、软骨样或致密、硬化不等。可为局部肿块侵犯软组织或局部骨质破坏。组织学亚型与长骨OS相似〔1,2,4,8,9〕,包括:1.软骨母细胞型(chondroblastic);2.骨母细胞型(osteoblastic);3.纤维母细胞型(fibroblastic);此外,还有脉管扩张型、小圆细胞型等〔5〕。最具诊断性的特征是恶性肿瘤细胞直接产生骨样组织,即肿瘤骨。这种改变不见于良性骨病变,也不见于软骨肉瘤、纤维肉瘤等非成骨性间叶肿瘤〔9〕。肿瘤细胞含多量碱性磷酸酶,生长活跃的肿瘤细胞尤其显著。免疫组化Vimentin阳性可证实肿瘤间叶性来源,S-100蛋白阳性提示软骨样分化,其余免疫表型与临床行为及组织学亚型之间未发现明显相关〔9,10〕。肿瘤中PCNA及P53蛋白的阳性表达变化与预后呈显著相关,可作为判定肿瘤分化程度及估计预后的重要参考〔10,11,12〕。肿瘤DNA含量平均值、大于5倍体细胞的数量及肿瘤的倍体水平亦是判断预后的重要指标〔12〕。
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OS分级依间质成分异形性而定〔1〕。许多骨良性病变和肿瘤如骨纤维结构不良、骨母细胞瘤、骨化性纤维瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨派杰氏病或新鲜骨痂形成时,组织增生较活跃,骨母细胞较肥大,可见核分裂像,新生骨小梁排列错乱而不成熟,局部组织形态可与OS非常相似〔13〕。OS有时也可发生于上述良性疾患基础上,仅从局部组织学上鉴别有时很困难〔4〕。高分化OS易误认为骨化性纤维瘤、骨母细胞瘤及骨纤维结构不良。软骨母细胞型OS易误认为骨软骨瘤或软骨粘液样纤维瘤。少数病例在发生骨肉瘤之前就有良性病变存在,有的还接受过放疗。
X线检查以溶骨性改变居多,也有成骨性或混合性表现。病变早期可有牙周膜间隙增宽,病变边缘模糊提示恶性。部分分化好的OS呈膨胀性生长,少数病例放射学为良性表现〔3,4〕。由于颅面骨结构复杂且病变很少呈现日光放射状影像及Codman三角区等典型表现,仅靠X光检查尚有局限。CT扫描及MRI检查对显示病变更为清晰。本文例2 CT扫描见多发性成骨性改变,加之肿瘤局部侵犯,对本病的诊断有重要的参考价值。
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据统计,颌骨OS约半数为软骨母细胞性,44%为高分化,而长骨OS中高分化者不足20%〔2〕。颌骨OS倾向于局部生长,预后较好,全身转移较晚,约1/3发生转移,多转移至肺〔8〕。由于早期症状出现时不易被发现和被重视,以及诊断上的困难,有些肿瘤确诊时已为晚期。并由于病变部位、性质和治疗的困难,颌骨OS五年生存率为10~37%,但仍高于长骨OS〔1,2,3,13〕。
治疗颌骨OS以根治性手术切除为主,力求广泛彻底切除,并有适当安全边缘。肿瘤大小及手术切缘是否无瘤具有预后意义,早期诊治可改善预后〔3,13〕。单纯病变组织刮除或局部切除不可取,常导致复发〔4〕。广泛切除后复发率有所下降。手术加放疗和/或化疗的多种模式联合治疗可使2/3头颈OS患者达到长期无瘤生存〔1,7〕,但也有用同样方法治疗效果不佳者6。术后长期持续免疫治疗和定期化疗对提高生存率有重要作用〔12〕。
, 百拇医药
小 结
颌骨骨肉瘤的特点:1.发病年龄较长骨骨肉瘤高,病史稍长,疼痛较轻,表现为渐进性单侧面部肿胀及感觉减退。2.放射学检查以溶骨性居多或溶骨兼成骨,少数呈良性表现。3.病变外观多样:肉芽样、软骨样或致密、硬化。4.倾向于局部缓慢生长,全身转移晚,预后好于长骨骨肉瘤。肿瘤大小及手术切缘有预后意义。5.病理诊断要充分取材,仔细观察,寻找特征性肿瘤成骨及局部侵犯破坏征象,并详细了解病史、临床表现及影像学资料,综合分析判断。6.宜采取以彻底切除为主的综合治疗并定期追踪治疗。■
参考文献:
[1]Kassir RR; Rassekh CH; Kinsella JB; et al.Osteosarcoma of the head and neck:Mata-analysis of nonrandomized studies.Laryngoscope 1997;107:56.
, 百拇医药
[2]Bertoni F,Dallera P,Bacchini P,et al.The lstitute Rizzoli-Beretla experience with osteosarcoma of the jaw.Cancer 1991;68:1555.
[3]Harvey RT; Donald PJ; Weinsfein GS.Osteogenic sarcoma of the maxillary alveolus occurring five years following the Chemobyl muclear accident.Am J Otolaryngol 1996;17:210.
[4]Batsakis JG.Osteogenic and chondrogenic sarcoma of the jaws.Ann Otol Rhinol Laryngol 1987;96:474.
, 百拇医药
[5]Forteza G; Colmenero B; Lopez-Barea F.Osteogenic sarcoma of the maxilla and mandible.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;62:179.
[6]Clark JL; Unni KK; Dahlin DC; et al.Osteosarcoma of the jaw.Cancer 1983;51:2311.
[7]Mark RJ; Sercarz JA; Tran L; et al.Osteogenic sarcoma of the head and neck.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117:761.
[8]Delgado R,Maafs E,Alfeiran A,et al.Osteosarcoma of the jaw.Mex-Head Neck 1994;16:246.
, http://www.100md.com
[9]Regezt JA,Zkarbo RJ,McClatchlley KD,et al.Osteosarcoma of the jaw.Mex-Head Neck 1994;16:246.
[10]王东、高奉浔.增殖细胞核抗原与骨肉瘤的关系.中华病理学杂志1995;24:55.
[11]王臻、梁戈、黄耀添等.骨肉瘤P53、c-erbB-2、c-myc的表达及与预后的关系.中华骨科杂志1995;15:600.
[12]王莉芬、吴奇光、孙开华.颌骨骨肉瘤细胞核形态测量和DNA定量研究.中华口腔医学杂志1997;32:78.
[13]Kurt AM,Unni KK,Mcleod RA,et al.Low-grade intraosseous osteosarcoma.cancer 1990;65:1418.
收稿日期:1999-05-12, http://www.100md.com
单位:曹海光(天津市第一中心医院耳鼻咽喉科病理室 天津,300192);赵志环(天津市第一中心医院耳鼻咽喉科病理室 天津,300192);谭郁彬(天津医科大学病理解剖教研室)
关键词:骨肉瘤;颌骨肿瘤;组织学诊断,鉴别诊断
颌骨骨肉瘤摘 要:本文复习两例颌骨骨肉瘤临床、病理组织学及免疫组织化学表现,并讨论这一少见病变的组织学诊断要点。认为应仔细寻找最有力的诊断依据即异形性骨母细胞直接产生杂乱无章、不成熟交织骨及骨样组织,即肿瘤性骨。肿瘤性骨母细胞可呈碱性磷酸酶阳性反应。此外,进行性面部肿胀、肿瘤局部侵犯、血清碱性磷酸酶升高及详尽的放射学检查尤其CT扫描均有助于确诊本病。
分类号:R739.82 文献标识码:A
文章编号:1003-1634(2000)01-0015-03
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Osteosarcoma of the Jaw Clinicopathological investigation and review of the literature.
Cao Haiguang Zhao Zhihuai.
(Pathological office,Department of ENT,Tianjin First Central Hospital,Tianjin,300192)
Tan yubin
(Pathologic department,Tianjin Medical University,tianjin,300070.)
Abstract:Two cases of Osteosarcoma (OS) of the jaw were reviewed here to evaluate the clinical,histological and immunohistochemical characters.Essentials of histological diagnosis for this rare lesion were discussed here.The principal clue to diagnosis is disorderly arranged and undifferenciated tumorous woven bone and osteoid produced directly by anaplastic osteoblasts that may be possitive for ALP.The patient's clinical situation will be also helpful in diagnosis such as progressively facial swelling with or without pain,local invasion of the tumor,elevated blood ALP,and detailed radiological presentation especially with CT scanning.
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Key words:osteosarcoma, tumor of the jaw, histological diagnosis, differentiated diagnosis.▲
临床资料及结果
例1女性,28岁。右面部肿痛渐隆起2月。查体:右面部隆起,质硬,右颊龈沟饱满,右眼球轻度上移。上颌窦探查术见肿物巨大,硬脆,破坏窦前外及内侧壁骨质,并占据筛窦。切取部分肿瘤活检。病理检查:肿物数十块,最大5×4×3cm,部分表面有结缔组织。切面灰白质硬有钙化,并见放射状条纹。镜检:肿瘤内见不规则骨样组织及大片软骨样区及骨样组织形成,其间为梭形肿瘤细胞混合存在(图1)。病理诊断:右上颌窦筛窦骨肉瘤,低度恶性。右上颌骨截除术见肿瘤破坏上颌窦顶,外达眶缘,下达唇龈交界区,向内破坏上颌窦内壁。病理检查:右半上颌骨包括硬颚及牙齿六枚,上颌窦内有一不规则形肿物向前外侧突起。肿瘤结节状,5×5×5cm大小,破坏上颌窦前壁与鼻腔侧壁。肿瘤切面灰白质中,见小灶透明区及放射状条纹。镜检同活检。肿瘤组织免疫组化检查:Vimentin、S100、及PCNA均呈阳性。病理诊断:右上颌骨骨肉瘤,软骨母细胞性。患者术后4月肿瘤局部复发,遂行肿物局部切除及右眼球摘除术。
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图1 例1,右上颌骨软骨母细胞性骨肉瘤。肿瘤性软骨及肿瘤骨,成骨细胞与梭形肉瘤样细胞移行。(HE,100X)
例2女性,33岁。拔除右上尖牙后右面部渐进性肿胀疼痛1月余。查体:右面部轻度肿胀、触痛。鼻CT扫描见右上颌窦内软组织肿物填塞,破坏上颌窦壁突向面部及鼻腔,其中散在圆形高密度影,CT值为344.OHO。血清ALP 92IU/L。活检标本组织学检查,见肿瘤大部为分化较好的梭形及多角形细胞,混杂不规则灶状成骨现象。行局部肿物切除术,见上颌窦肿物约鸭蛋大小,质韧,渗血明显。切除零碎肿瘤组织共8×8×3cm,破碎肿瘤块含大量米粒至黄豆大小近圆形小体,质硬脆易剥离,状似石榴,切之有砂粒感。镜检基本同活检。术后2月患者右面部肿胀,肿瘤复发。重新复查切片,仔细观察见肿瘤组织中除有大量大小形状不一的骨样组织外,还找到软骨样分化区,软骨陷窝内瘤细胞及肿瘤性成骨细胞均有异形性,并与骨化灶之间梭形瘤细胞相互移行(图2,3)。肿瘤组织免疫组化检查:Vimentin、S-100、PCNA均示强阳性。最后诊断:右上颌窦区高分化骨肉瘤。遂行右上颌骨截除术加放疗,术后17个月未见肿瘤复发。
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图2 例2,右上颌骨高分化骨肉瘤。肿瘤成分为大量梭形细胞,其中见灶状成骨及成软骨现象。(HE,100X)
图3 例2,肿瘤细胞异形性明显。(HE,200X))
讨 论
颌骨OS占全部OS从不足1%至6%〔2,3,5,6,7〕,占头颈区OS的86%〔1〕。我院自1980年以来共诊断两例,占同期颌面区恶性肿瘤1.4%,占颌面区非上皮恶性肿瘤7.7%。颌骨OS高峰发病年龄30~40岁,高于长骨OS(10~20岁),男性略多〔1,3〕。累及上下颌骨基本相等〔2〕,或以下颌骨居多〔1,4,8〕。上颌骨者多发于牙槽嵴,其次为窦腔,下颌骨者多累及下颌体部,其次为下颌角、下颌支及下颌联合。肿瘤大小平均6~10cm,最大可达24cm〔8〕。临床表现为渐进性颌面部肿胀,约1/3患者初发时有疼痛,部分伴有感觉异常、牙齿松动移位及溢泪、眼球移位。较长骨OS相比,颌骨OS伴疼痛较少,病史略长,(1~36个月),平均6.5个月〔1,2〕。
, 百拇医药
一般认为OS起源于不成熟骨母细胞,或其他不成熟间叶细胞向骨母细胞的肿瘤性分化〔1〕。颌骨OS的发生可受既往骨病变(如骨Paget’s病及良性骨肿瘤)、外伤或放射线的影响,接触射线是最重要的诱因〔1,2,3〕。
颌骨OS病变表现多样,从柔软肉芽样到有光泽、软骨样或致密、硬化不等。可为局部肿块侵犯软组织或局部骨质破坏。组织学亚型与长骨OS相似〔1,2,4,8,9〕,包括:1.软骨母细胞型(chondroblastic);2.骨母细胞型(osteoblastic);3.纤维母细胞型(fibroblastic);此外,还有脉管扩张型、小圆细胞型等〔5〕。最具诊断性的特征是恶性肿瘤细胞直接产生骨样组织,即肿瘤骨。这种改变不见于良性骨病变,也不见于软骨肉瘤、纤维肉瘤等非成骨性间叶肿瘤〔9〕。肿瘤细胞含多量碱性磷酸酶,生长活跃的肿瘤细胞尤其显著。免疫组化Vimentin阳性可证实肿瘤间叶性来源,S-100蛋白阳性提示软骨样分化,其余免疫表型与临床行为及组织学亚型之间未发现明显相关〔9,10〕。肿瘤中PCNA及P53蛋白的阳性表达变化与预后呈显著相关,可作为判定肿瘤分化程度及估计预后的重要参考〔10,11,12〕。肿瘤DNA含量平均值、大于5倍体细胞的数量及肿瘤的倍体水平亦是判断预后的重要指标〔12〕。
, http://www.100md.com
OS分级依间质成分异形性而定〔1〕。许多骨良性病变和肿瘤如骨纤维结构不良、骨母细胞瘤、骨化性纤维瘤、动脉瘤样骨囊肿、骨派杰氏病或新鲜骨痂形成时,组织增生较活跃,骨母细胞较肥大,可见核分裂像,新生骨小梁排列错乱而不成熟,局部组织形态可与OS非常相似〔13〕。OS有时也可发生于上述良性疾患基础上,仅从局部组织学上鉴别有时很困难〔4〕。高分化OS易误认为骨化性纤维瘤、骨母细胞瘤及骨纤维结构不良。软骨母细胞型OS易误认为骨软骨瘤或软骨粘液样纤维瘤。少数病例在发生骨肉瘤之前就有良性病变存在,有的还接受过放疗。
X线检查以溶骨性改变居多,也有成骨性或混合性表现。病变早期可有牙周膜间隙增宽,病变边缘模糊提示恶性。部分分化好的OS呈膨胀性生长,少数病例放射学为良性表现〔3,4〕。由于颅面骨结构复杂且病变很少呈现日光放射状影像及Codman三角区等典型表现,仅靠X光检查尚有局限。CT扫描及MRI检查对显示病变更为清晰。本文例2 CT扫描见多发性成骨性改变,加之肿瘤局部侵犯,对本病的诊断有重要的参考价值。
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据统计,颌骨OS约半数为软骨母细胞性,44%为高分化,而长骨OS中高分化者不足20%〔2〕。颌骨OS倾向于局部生长,预后较好,全身转移较晚,约1/3发生转移,多转移至肺〔8〕。由于早期症状出现时不易被发现和被重视,以及诊断上的困难,有些肿瘤确诊时已为晚期。并由于病变部位、性质和治疗的困难,颌骨OS五年生存率为10~37%,但仍高于长骨OS〔1,2,3,13〕。
治疗颌骨OS以根治性手术切除为主,力求广泛彻底切除,并有适当安全边缘。肿瘤大小及手术切缘是否无瘤具有预后意义,早期诊治可改善预后〔3,13〕。单纯病变组织刮除或局部切除不可取,常导致复发〔4〕。广泛切除后复发率有所下降。手术加放疗和/或化疗的多种模式联合治疗可使2/3头颈OS患者达到长期无瘤生存〔1,7〕,但也有用同样方法治疗效果不佳者6。术后长期持续免疫治疗和定期化疗对提高生存率有重要作用〔12〕。
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小 结
颌骨骨肉瘤的特点:1.发病年龄较长骨骨肉瘤高,病史稍长,疼痛较轻,表现为渐进性单侧面部肿胀及感觉减退。2.放射学检查以溶骨性居多或溶骨兼成骨,少数呈良性表现。3.病变外观多样:肉芽样、软骨样或致密、硬化。4.倾向于局部缓慢生长,全身转移晚,预后好于长骨骨肉瘤。肿瘤大小及手术切缘有预后意义。5.病理诊断要充分取材,仔细观察,寻找特征性肿瘤成骨及局部侵犯破坏征象,并详细了解病史、临床表现及影像学资料,综合分析判断。6.宜采取以彻底切除为主的综合治疗并定期追踪治疗。■
参考文献:
[1]Kassir RR; Rassekh CH; Kinsella JB; et al.Osteosarcoma of the head and neck:Mata-analysis of nonrandomized studies.Laryngoscope 1997;107:56.
, 百拇医药
[2]Bertoni F,Dallera P,Bacchini P,et al.The lstitute Rizzoli-Beretla experience with osteosarcoma of the jaw.Cancer 1991;68:1555.
[3]Harvey RT; Donald PJ; Weinsfein GS.Osteogenic sarcoma of the maxillary alveolus occurring five years following the Chemobyl muclear accident.Am J Otolaryngol 1996;17:210.
[4]Batsakis JG.Osteogenic and chondrogenic sarcoma of the jaws.Ann Otol Rhinol Laryngol 1987;96:474.
, 百拇医药
[5]Forteza G; Colmenero B; Lopez-Barea F.Osteogenic sarcoma of the maxilla and mandible.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986;62:179.
[6]Clark JL; Unni KK; Dahlin DC; et al.Osteosarcoma of the jaw.Cancer 1983;51:2311.
[7]Mark RJ; Sercarz JA; Tran L; et al.Osteogenic sarcoma of the head and neck.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1991;117:761.
[8]Delgado R,Maafs E,Alfeiran A,et al.Osteosarcoma of the jaw.Mex-Head Neck 1994;16:246.
, http://www.100md.com
[9]Regezt JA,Zkarbo RJ,McClatchlley KD,et al.Osteosarcoma of the jaw.Mex-Head Neck 1994;16:246.
[10]王东、高奉浔.增殖细胞核抗原与骨肉瘤的关系.中华病理学杂志1995;24:55.
[11]王臻、梁戈、黄耀添等.骨肉瘤P53、c-erbB-2、c-myc的表达及与预后的关系.中华骨科杂志1995;15:600.
[12]王莉芬、吴奇光、孙开华.颌骨骨肉瘤细胞核形态测量和DNA定量研究.中华口腔医学杂志1997;32:78.
[13]Kurt AM,Unni KK,Mcleod RA,et al.Low-grade intraosseous osteosarcoma.cancer 1990;65:1418.
收稿日期:1999-05-12, http://www.100md.com