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编号:10250239
血浆内皮素在颅脑损伤中的变化和病理意义
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第1期
     作者:姜德华 王延国 金光石 玄汉石

    单位:姜德华(吉林省延边大学医学院附属医院神经外科,133000);王延国(吉林省延边大学医学院附属医院神经外科,133000);金光石(吉林省延边大学医学院附属医院神经外科,133000);玄汉石(吉林省延边大学医学院附属医院神经外科,133000)

    关键词:

    中国急救医学000117 内皮素(ET)血是管内皮细胞释放的含有21个氨基酸的活性多肽,可能是迄今为止发现的最强缩血管因子,参与多种疾病的病理生理过程。笔者观察了不同伤情颅脑损伤后血浆ET的活性变化,旨在探讨ET在颅脑损伤中的作用及其病理意义。

    1 材料与方法

    1.1 一般资料 本组31例,男20例,女11例,年龄7~65岁,平均40.3岁。所选病例均伤后24 h内入院,伤前无明确的心、肺、脑血管疾病。重型颅脑损伤组入院时GCS≤8分。轻、中型颅脑损伤组GCS>8分。CT扫描或手术发现脑挫裂伤16例,硬膜外血肿5例,硬膜下及脑内血肿4例,弥漫性脑肿胀3例。开颅血肿切除术12例,非手术治疗19例。治疗结果:恢复良好24例。轻残4例,中残2例,植物生存1例。
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    1.2 标本采集及ET测定 病人伤后24 h内、1周、2周空腹抽取肘静脉血2 ml,置入备有10%依地酸二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管内,离心后取上清液置-20℃冰箱内保存待测ET。40例正常体检者静脉血作为对照组。采用特异性放免法测定标本中ET的含量,ET放免盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。

    1.3 统计方法 采用组间均值和配对资料t检验。数据以均值±标准差表示,P<0.05为差异显著,P<0.01为差异非常显著。

    2 结果 见附表。见附表。

    附表 颅脑损伤病人血浆内皮素(ng/L)含量的变化(±s) 分 组

    例数

    伤后<24 h
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    伤后1 w

    伤后2 w

    重型组

    15

    84.80±14.82☆▲

    53.64±13.78☆★

    45.23±10.28

    轻中型组

    16

    58.43±11.67

    49.04±13.12
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    43.82±9.89

    ☆P<0.01与正常对照组比较

    ▲P<0.01伤后<24 h重型组与轻中型组比较

    ★P<0.01,△P<0.05伤后1 w与伤后<24 h同组比较,正常对照组血浆内皮素含量44.36±10.18

    3 讨论

    3.1 颅脑损伤后血浆ET升高及其原因

    本研究结果显示,颅脑损伤24 h内两组病人血浆ET含量均明显升高(P<0.01),而且,重型组明显高于轻中型组(P<0.01),伤后1周,两组病人血浆ET均比24 h内明显下降,但重型组仍高于正常对照组(P<0.01),伤后2周,恢复正常。提示ET可能参与颅脑损伤后的病理发展过程。而且血浆ET水平升高的幅度与颅脑损伤严重程度和病程发展密切相关,这与国内外文献报告基本一致[1~3]
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    脑外伤后血浆ET含量显著升高的可能原因[3,4]:①脑外伤后机体的应激反应使肾上腺皮质分泌肾上腺素增多,它刺激外周血管使ET生成增加。②直接来源于中枢神经系统。脑微血管内皮细胞、神经元、胶质细胞都能产生ET,颅脑损伤时使ET从受损的这些细胞内产生和漏出。③脑外伤致颅内压升高,脑灌注压下降,脑缺血、缺氧可刺激血管内皮产生ET。④脑损伤局部缺血、出血和凝血酶增加,引起ET释放增加。⑤发生颅内血肿时,血管内皮受损,刺激血小板粘附、血栓形成,红细胞破坏释放出氧合血红蛋白,可刺激血管内皮产生ET。

    3.2 颅脑损伤后血浆ET升高的病理意义

    颅脑损伤后血浆ET含量升高可引起一系列的病理反应。首先,脑血管是ET最敏感的效应器官之一,ET可引起脑血管剧烈而持续性收缩,其机理可能与ET受体后PKC-IP3代谢途径及Na+-H+交换密切有关[5]。而且,脑外伤后血管内皮细胞的损伤可增加脑血管对ET缩血管作用的敏感性,因此,不管ET产生于中枢神经,还是来源于体循环,均可引起脑血管收缩,加重脑缺血、缺氧及神经元损伤,形成恶性循环,导致继发性脑损伤。其次,ET可直接刺激细胞膜上的磷脂酶A2,后者促进花生四烯酸(AA)释放[3],而AA又被迅速转化成为活性代谢产物。在AA代谢环氧酶和脂氧酶途径的初期伴有大量自由基产生,可破环生物膜的稳定性和通透性,加重脑水肿。而且,脂质过氧化物使PGI2的合成受抑制,TXA2-PGI2失衡,导致脑低灌注,血小板微血栓形成及脑循环障碍,加重脑损伤。并且,ET能引起脑组织代谢增加,神经细胞内兴奋性氨基酸过多积聚和释放以及钙离子内流超载等[2]。由此可见,颅脑损伤后血浆ET的升高具有神经毒性作用。从这点看,若应用ET受体拮抗剂、特异性ET抗体、ET合成抑制剂及ET生物效应拮抗剂,减少ET的产生和毒性作用,将有助于减轻继发性脑损伤。再者,ET的升高幅度与颅脑损伤的伤情密切相关,临床上可将ET做为判断伤情轻重的一项参考指标。■
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    参考文献:

    [1]Tayag EC,Katolik LI,Lin RCS,et al.Endothelin-1 and endothelin converting enzyem-1 following experimental traumatic brain injury in the rat.J Neurotrauma,1995,12:992(A).

    [2]沈光建,皱咏文,许民辉,等.实验性颅脑损伤后内皮素的活性变化及其意义.中华创伤杂志,1996,12:99.

    [3]崔尧元,卞留贯,胡凡,等.脑外伤后血浆内皮素的变化.中华神经外科杂志,1995,11:14.

    [4]Ziv H,Fleminger G,Djaldetli R,et al.Increased plasma endothelin-1 in acute ischemic stroke.Stroke,1992,23:1014.

    [5]汤健,唐朝枢,杨军,等.内皮素.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1994.143-144.

    收稿日期:1997-09-03

    修回日期:1999-02-25, 百拇医药