局部动脉溶栓治疗急性基底动脉梗死2例临床病理报告
作者：韩辉 王德生 李树祥 褚晓凡 赵庆杰 王海涛 李国忠 苏志强
单位：韩辉(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；王德生(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；褚晓凡(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；赵庆杰(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；王海涛(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；李国忠(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；
关键词：
中国急救医学000151 介入溶栓治疗急性缺血性脑血管疾病是近几年渐被认为治疗急性脑梗死的有效手段之一。我们近两年开展此项工作，现就两例死亡者临床病理报告如下。
1 病例简介
病例1，男，46岁，入院前12小时出现一过性遗忘，并行为异常。入院3小时出现恶心、呕吐、言语不能，四肢无力。病前2周出现过一过性右侧半身麻木及无力。高血压病史10年。吸烟史10余年每天约1盒。饮酒史10余年每天约2～3两。查体：血压21.3/16 kPa，脉搏120次/分钟，体温37.2℃，呼吸29次/分钟。意识清醒，失语，双眼居中，瞳孔等大约2 mm，光反应灵敏，双眼水平运动不能，垂直运动尚好，双眼球可随命令做上下视运动，双眼可随命令做睁闭眼运动，鼻沟对称，伸舌不能，四肢不能主动运动，堕落试验阳性。四肢肌张力变化不明显，肌力零级。四肢腱反射稍弱，腹壁反射消失，双下肢病理反射阳性。急诊头部CT扫描未见明显改变。于发病第4小时施行脑血管造影，显示基底动脉距其始端0.5 cm以上段未显影。临床确定诊断：基底动脉梗死。将导管送至基底动脉始端，距梗死部位约0.5 cm，注入小量造影剂显示基底动脉始端仅0.5 cm显影，同时发现造影剂通过另外一侧椎动脉逆流至锁骨下动脉。随即通过此导管缓慢注入尿激酶30万单位(用0.85%生理盐水100 ml稀释)，1小时内注完。症状体征并无改善，再注入小剂量造影剂，其结果同前。数小时后患者意识障碍情况进一步恶化，渐出现眼球居中，不能活动，瞳孔光反应迟钝到消失，呼吸困难，于第2日中午死亡。
, 百拇医药
病理所见，基底动脉内膜普遍增厚，管腔狭窄，基底动脉起始处至顶部可见管腔内充满红白相间的血栓，脑干纵切及水平切面可见桥脑从基底至盖部，桥延横沟至中脑范围软化灶，触之较软，与周围组织界限模糊。镜下在病灶内可见大量坏死的神经细胞，大量吞噬细胞，小血管周围水肿，并可见少量淋巴细胞及单核细胞浸润。病理诊断：基底动脉梗死。
病例2，男性，45岁，患者于入院前4小时，睡眠中突然大喊，醒来即诉头晕，随即不能讲话，四肢不能活动，眼球可上下活动表达简单的思想活动。病前1周有发热史。风心病史20余年，查体所见：意识清醒，失语，能用眼球上下活动表示能听懂检查者的示意，眼球水平运动不能，瞳孔等大约2 mm，光反射灵敏，鼓腮征(+)，四肢无自主活动，坠落试验阳性，双下肢腱反射对称存在，腹壁反射消失，双Babinski征阳性，颈强阴性。头部CT报告未见明显异常改变。临床诊断：基底动脉梗死(闭锁综合征)，行脑血管造影，仅椎动脉显影，基底动脉未显影，随后通造影导管缓慢输注溶栓药物t-pa 100 mg，在1小时内输毕。病情无缓解，患者1天后死亡。
, 百拇医药
病理所见：基底动脉及大脑后动脉，可见串珠样管壁增厚，切开后(纵切)管壁呈阶段性狭窄，狭窄处可见由纤维组织在动脉内膜下增生，判断此由栓子机化所致，在宽窄不一的管腔内充满大量红白相间的血栓，脑桥基底部可见约1.3×1.0×1.9的软化灶。与周边组织界限模糊。镜下见：基底动脉及分支、血管壁内皮细胞肿胀、增生，血管壁增厚并有玻璃样变，其程度不均。动脉内层纤维组织增生，弹力纤维断裂、消失，血管周有少数淋巴细胞围绕。可见软化灶内神经细胞及神经胶质细胞变性坏死。病理诊断：基底动脉栓塞、风湿性血管内膜炎。
2 讨论
两例病人诊断基底动脉梗死根据病史临床检查可以确立。例1为基底动脉血栓形成所致。例2为风湿血管内膜炎及因风心病所致栓子脱落，栓塞在基底动脉所致。本文报告两例患者溶栓治疗时，均先行血管造影，在电视监视下进行，并在溶栓前和溶栓后进行造影，造影时在电视屏见到造影侧椎动脉至基底动脉基底部，然后从另外一侧(非插导管侧)流出。因而造成溶栓药物随血流至其它部位，而局部不能保持较高或恒定的药物浓度，溶栓效果不佳。而例1管腔中有红白相间的血栓，推测血栓形成和溶栓是交互进行的。例2由于机化的栓子占据大部管腔，反复发作的栓塞使基底动脉从起始端到顶部呈阶段性狭窄，管腔中充满大量红色血栓，使药物很难通过狭窄的管腔进入血栓的内部。综上所述，两例溶栓无效的原因可能是局部药物浓度低，任何原因造成的动脉闭塞，管腔狭窄。■
作者单位：苏志强(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；李树祥(哈尔滨医科大学基础医学院病理科)
收稿日期：1998-10-20
修回日期：1999-04-27, 百拇医药
单位：韩辉(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；王德生(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；褚晓凡(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；赵庆杰(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；王海涛(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；李国忠(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；
关键词：
中国急救医学000151 介入溶栓治疗急性缺血性脑血管疾病是近几年渐被认为治疗急性脑梗死的有效手段之一。我们近两年开展此项工作，现就两例死亡者临床病理报告如下。
1 病例简介
病例1，男，46岁，入院前12小时出现一过性遗忘，并行为异常。入院3小时出现恶心、呕吐、言语不能，四肢无力。病前2周出现过一过性右侧半身麻木及无力。高血压病史10年。吸烟史10余年每天约1盒。饮酒史10余年每天约2～3两。查体：血压21.3/16 kPa，脉搏120次/分钟，体温37.2℃，呼吸29次/分钟。意识清醒，失语，双眼居中，瞳孔等大约2 mm，光反应灵敏，双眼水平运动不能，垂直运动尚好，双眼球可随命令做上下视运动，双眼可随命令做睁闭眼运动，鼻沟对称，伸舌不能，四肢不能主动运动，堕落试验阳性。四肢肌张力变化不明显，肌力零级。四肢腱反射稍弱，腹壁反射消失，双下肢病理反射阳性。急诊头部CT扫描未见明显改变。于发病第4小时施行脑血管造影，显示基底动脉距其始端0.5 cm以上段未显影。临床确定诊断：基底动脉梗死。将导管送至基底动脉始端，距梗死部位约0.5 cm，注入小量造影剂显示基底动脉始端仅0.5 cm显影，同时发现造影剂通过另外一侧椎动脉逆流至锁骨下动脉。随即通过此导管缓慢注入尿激酶30万单位(用0.85%生理盐水100 ml稀释)，1小时内注完。症状体征并无改善，再注入小剂量造影剂，其结果同前。数小时后患者意识障碍情况进一步恶化，渐出现眼球居中，不能活动，瞳孔光反应迟钝到消失，呼吸困难，于第2日中午死亡。
, 百拇医药
病理所见，基底动脉内膜普遍增厚，管腔狭窄，基底动脉起始处至顶部可见管腔内充满红白相间的血栓，脑干纵切及水平切面可见桥脑从基底至盖部，桥延横沟至中脑范围软化灶，触之较软，与周围组织界限模糊。镜下在病灶内可见大量坏死的神经细胞，大量吞噬细胞，小血管周围水肿，并可见少量淋巴细胞及单核细胞浸润。病理诊断：基底动脉梗死。
病例2，男性，45岁，患者于入院前4小时，睡眠中突然大喊，醒来即诉头晕，随即不能讲话，四肢不能活动，眼球可上下活动表达简单的思想活动。病前1周有发热史。风心病史20余年，查体所见：意识清醒，失语，能用眼球上下活动表示能听懂检查者的示意，眼球水平运动不能，瞳孔等大约2 mm，光反射灵敏，鼓腮征(+)，四肢无自主活动，坠落试验阳性，双下肢腱反射对称存在，腹壁反射消失，双Babinski征阳性，颈强阴性。头部CT报告未见明显异常改变。临床诊断：基底动脉梗死(闭锁综合征)，行脑血管造影，仅椎动脉显影，基底动脉未显影，随后通造影导管缓慢输注溶栓药物t-pa 100 mg，在1小时内输毕。病情无缓解，患者1天后死亡。
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病理所见：基底动脉及大脑后动脉，可见串珠样管壁增厚，切开后(纵切)管壁呈阶段性狭窄，狭窄处可见由纤维组织在动脉内膜下增生，判断此由栓子机化所致，在宽窄不一的管腔内充满大量红白相间的血栓，脑桥基底部可见约1.3×1.0×1.9的软化灶。与周边组织界限模糊。镜下见：基底动脉及分支、血管壁内皮细胞肿胀、增生，血管壁增厚并有玻璃样变，其程度不均。动脉内层纤维组织增生，弹力纤维断裂、消失，血管周有少数淋巴细胞围绕。可见软化灶内神经细胞及神经胶质细胞变性坏死。病理诊断：基底动脉栓塞、风湿性血管内膜炎。
2 讨论
两例病人诊断基底动脉梗死根据病史临床检查可以确立。例1为基底动脉血栓形成所致。例2为风湿血管内膜炎及因风心病所致栓子脱落，栓塞在基底动脉所致。本文报告两例患者溶栓治疗时，均先行血管造影，在电视监视下进行，并在溶栓前和溶栓后进行造影，造影时在电视屏见到造影侧椎动脉至基底动脉基底部，然后从另外一侧(非插导管侧)流出。因而造成溶栓药物随血流至其它部位，而局部不能保持较高或恒定的药物浓度，溶栓效果不佳。而例1管腔中有红白相间的血栓，推测血栓形成和溶栓是交互进行的。例2由于机化的栓子占据大部管腔，反复发作的栓塞使基底动脉从起始端到顶部呈阶段性狭窄，管腔中充满大量红色血栓，使药物很难通过狭窄的管腔进入血栓的内部。综上所述，两例溶栓无效的原因可能是局部药物浓度低，任何原因造成的动脉闭塞，管腔狭窄。■
作者单位：苏志强(哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科，150001)；李树祥(哈尔滨医科大学基础医学院病理科)
收稿日期：1998-10-20
修回日期：1999-04-27, 百拇医药