蛛网膜下腔出血患者血清钙、镁含量的研究
作者：汤序洋 江明达 郑月钗 叶德清
单位：355400福建省周宁县医院神经内科
关键词：
临床神经病学杂志000126 我们对36例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)急性期患者的血清钙、镁含量进行了检测，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 SAH组男21例，女15例，年龄23～56岁，平均42.8±9.3岁。发病均在1周内且除外肝、胆、肾疾病。有意识障碍11例，6例SAH症状好转后突然出现头痛、意识障碍加重及偏瘫等脑血管痉挛的临床表现，并除外近期再出血。对照组男13例，女10例，年龄20～52岁，平均41.5±8.6岁。为体检正常健康人，无心脑血管病和肝、胆、肾疾病史。
, 百拇医药 1.2 方法 所有检查者均于早晨取肘静脉血，其中SAH患者于发病1周内采集标本。标本采集后经3 000 rpm/min 离心15 min，分离血清并装入-20℃低温冰箱中保存待测，用MET-ASCA全自动生化分析仪进行检测。
2 结果
SAH组及正常对照组血清钙、镁含量见表1、表2。SAH组血清钙、镁含量均显著低于正常对照组(P<0.01)；SAH组有意识障碍患者血清钙、镁含量均明显低于无意识障碍患者(P<0.05)，SAH组有脑血管痉挛患者血清钙含量明显低于无脑血管痉挛患者(P<0.05)，而其血清镁含量降低更明显(P<0.01)。
表1 各组血清钙含量(
±s，mmol/L)
例数
, 百拇医药
血清钙
急性SAH组
36
2.22±0.20**
意识障碍组
11
2.10±0.18**Δ
无意识障碍组
25
2.26±0.21*
脑血管痉挛组
6
, 百拇医药
2.07±0.16**Δ
无脑血管痉挛组
30
2.25±0.20*
正常对照组
23
2.39±0.23
与正常对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与相对应组比较ΔP<0.05；表2 各组血清镁含量(±s，mmol/L)
例数
, 百拇医药
血清镁
急性SAH组
36
0.90±0.13**
意识障碍组
11
0.82±0.12**#
无意识障碍组
25
0.93±0.13*
脑血管痉挛组
6
, 百拇医药
0.77±0.10**Δ
无脑血管痉挛组
30
0.94±0.13*
正常对照组
23
1.02±0.15
与正常对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与无意识障碍组比较#P<0.05;与无脑痉挛组比较ΔP<0.013 讨论
本研究结果表明，SAH患者在发病1周内血清钙、镁含量均显著下降。SAH后神经细胞钙超载是其钙含量降低的主要原因，而大量钙超载又导致细胞膜损伤，进一步加重脑组织的损害。SAH患者血清镁含量低下的原因尚不完全清楚，可能与早期大量单胺递质释放有关。国外研究发现脑损伤早期即有脑组织镁含量下降，且下降程度与损伤程度有关，并参与了脑损伤后的继发性损害(陈恒胜，等.国外医学神经病学神经外科学分册，1996)。
, 百拇医药
镁在体内生理活性非常广泛，但其与SAH之间的关系尚不十分清楚，可能与以下因素有关：(1)降低SAH后神经细胞内钙含量。镁为生理性钙拮抗剂，可激活钙ATP酶，使钙进入肌浆网，同时能抑制N-甲D-天冬氨酸(NMDA)及非NMDA介导的钙内流；(2)减轻SAH后神经细胞结构和功能破坏。镁是许多酶的辅基，参与细胞能量代谢，具有稳定细胞膜静息电位及脂质代谢的作用；(3)加强SAH后单胺递质重摄取。SAH早期大量单胺递质释放，镁能加强其囊泡摄取，减轻脑损伤(韩济生.神经科学纲要.1993)；(4)改善SAH后脑血管痉挛。镁能松弛血管平滑肌，且在正常脑血管中的含量是其它末梢血管的2倍多。本研究同时也表明，血清钙、镁含量与SAH患者的病情有关，有意识障碍或脑血管痉挛的患者脑损伤程度重，钙、镁含量降低更明显，而钙、镁含量的进一步降低，又加重SAH患者神经细胞的继发性损伤。朱士文等(卒中与神经疾病杂志，1996)报道应用钙通道阻滞剂尼莫地平与硫酸镁联合治疗SAH，无论是两药合用或单用，均对SAH患者的意识障碍、脑血管痉挛等有效，而合用效果更显著。随着对钙、镁在脑血管疾病中所起作用的深入研究，其重要意义逐步被认识，将为脑血管疾病的防治工作开辟新的途径。
收稿1998-05-05 修回1999-05-12, 百拇医药
单位：355400福建省周宁县医院神经内科
关键词：
临床神经病学杂志000126 我们对36例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)急性期患者的血清钙、镁含量进行了检测，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 SAH组男21例，女15例，年龄23～56岁，平均42.8±9.3岁。发病均在1周内且除外肝、胆、肾疾病。有意识障碍11例，6例SAH症状好转后突然出现头痛、意识障碍加重及偏瘫等脑血管痉挛的临床表现，并除外近期再出血。对照组男13例，女10例，年龄20～52岁，平均41.5±8.6岁。为体检正常健康人，无心脑血管病和肝、胆、肾疾病史。
, 百拇医药 1.2 方法 所有检查者均于早晨取肘静脉血，其中SAH患者于发病1周内采集标本。标本采集后经3 000 rpm/min 离心15 min，分离血清并装入-20℃低温冰箱中保存待测，用MET-ASCA全自动生化分析仪进行检测。
2 结果
SAH组及正常对照组血清钙、镁含量见表1、表2。SAH组血清钙、镁含量均显著低于正常对照组(P<0.01)；SAH组有意识障碍患者血清钙、镁含量均明显低于无意识障碍患者(P<0.05)，SAH组有脑血管痉挛患者血清钙含量明显低于无脑血管痉挛患者(P<0.05)，而其血清镁含量降低更明显(P<0.01)。
表1 各组血清钙含量(
±s，mmol/L)例数
, 百拇医药
血清钙
急性SAH组
36
2.22±0.20**
意识障碍组
11
2.10±0.18**Δ
无意识障碍组
25
2.26±0.21*
脑血管痉挛组
6
, 百拇医药
2.07±0.16**Δ
无脑血管痉挛组
30
2.25±0.20*
正常对照组
23
2.39±0.23
与正常对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与相对应组比较ΔP<0.05；表2 各组血清镁含量(
±s，mmol/L)例数
, 百拇医药
血清镁
急性SAH组
36
0.90±0.13**
意识障碍组
11
0.82±0.12**#
无意识障碍组
25
0.93±0.13*
脑血管痉挛组
6
, 百拇医药
0.77±0.10**Δ
无脑血管痉挛组
30
0.94±0.13*
正常对照组
23
1.02±0.15
与正常对照组比较*P<0.05,**P<0.01;与无意识障碍组比较#P<0.05;与无脑痉挛组比较ΔP<0.013 讨论
本研究结果表明，SAH患者在发病1周内血清钙、镁含量均显著下降。SAH后神经细胞钙超载是其钙含量降低的主要原因，而大量钙超载又导致细胞膜损伤，进一步加重脑组织的损害。SAH患者血清镁含量低下的原因尚不完全清楚，可能与早期大量单胺递质释放有关。国外研究发现脑损伤早期即有脑组织镁含量下降，且下降程度与损伤程度有关，并参与了脑损伤后的继发性损害(陈恒胜，等.国外医学神经病学神经外科学分册，1996)。
, 百拇医药
镁在体内生理活性非常广泛，但其与SAH之间的关系尚不十分清楚，可能与以下因素有关：(1)降低SAH后神经细胞内钙含量。镁为生理性钙拮抗剂，可激活钙ATP酶，使钙进入肌浆网，同时能抑制N-甲D-天冬氨酸(NMDA)及非NMDA介导的钙内流；(2)减轻SAH后神经细胞结构和功能破坏。镁是许多酶的辅基，参与细胞能量代谢，具有稳定细胞膜静息电位及脂质代谢的作用；(3)加强SAH后单胺递质重摄取。SAH早期大量单胺递质释放，镁能加强其囊泡摄取，减轻脑损伤(韩济生.神经科学纲要.1993)；(4)改善SAH后脑血管痉挛。镁能松弛血管平滑肌，且在正常脑血管中的含量是其它末梢血管的2倍多。本研究同时也表明，血清钙、镁含量与SAH患者的病情有关，有意识障碍或脑血管痉挛的患者脑损伤程度重，钙、镁含量降低更明显，而钙、镁含量的进一步降低，又加重SAH患者神经细胞的继发性损伤。朱士文等(卒中与神经疾病杂志，1996)报道应用钙通道阻滞剂尼莫地平与硫酸镁联合治疗SAH，无论是两药合用或单用，均对SAH患者的意识障碍、脑血管痉挛等有效，而合用效果更显著。随着对钙、镁在脑血管疾病中所起作用的深入研究，其重要意义逐步被认识，将为脑血管疾病的防治工作开辟新的途径。
收稿1998-05-05 修回1999-05-12, 百拇医药