64例急性CO中毒后迟发性脑病分析
作者：马全有 宋景贵 靳玉萍 顾仁骏
单位：马全有(453002 新乡医学院第二附属医院)；宋景贵(453002 新乡医学院第二附属医院)；顾仁骏(453002 新乡医学院第二附属医院)；靳玉萍(新乡市第二人民医院)
关键词：脑病；EEG；分布；关系
脑与神经疾病杂志000106 摘 要 目的： 探讨DEACMP的临床转归、 EE G演变规律及两者间的关系。方法 对64例DEACMP病人进行临床观察 ， 并对每1例病人进行两次以上EEG检查。 结果 DEACMP的临床演 变规律是： 急性CO中毒-假愈期-迟发脑病-迅速加重期-脑病稳定期-脑病恢复期-痊 愈。 DEACMP的EEG演变与病情演变是同步的。 EEG随着脑病的加重而加重， 随着脑病的恢 复而好转。 EEG检查的时期不同其结果也就不同。 结论 EEG检查 尤其是动态观察EEG的演变对DEACMP的诊断、 了解病情的严重程度以及脑病的恢复情况有重 要价值。
, 百拇医药
急性CO中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救在急性中毒 症状恢复后， 经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”[1]后再次出现以 急性痴呆为主的一组神经精神症状[2]。 为了探讨DEACMP的临床转归、 脑电图(EE G)的演变规律及两者间的关系， 我们自1990年至1997年对64例DEACMP患者进行了如下研究 。
资料与方法
一、 一般资料
本组共64例病人， 均有确切的CO中毒史， 均为本院住院病人， 其中男33例， 女31例。 年龄22～81岁， 平均57.46±13.02岁， 其中22～60岁33例， 61～81岁31例。 迟发脑病时间 (开始患迟发脑病至出院的一段时间)33～222天， 平均92.41±42.40天。 急性中毒后有昏迷 者57人(89%)， 昏迷时间(自中毒昏迷至抢救清醒)3～240小时， 平均10.15±7.90小时， 无 昏迷者(有不同程度的头痛、 头晕、 乏力、 恶心、 呕吐、 呆迷、 二便失禁等症状) 7人 (11%)， 详见表3。 假愈期(自急性中毒症状恢复至开始患迟发脑病的一段时间)0.5～49天， 平均20.33±90.55天， 详见表3， 其中2例假愈期不明显， 仅有数天不同程度的好转期。
, 百拇医药
表1 DEACMP 病情演变表 时间(天)
1～5
6～10
11～15
16～20
21～25
26～30
31～35
36～40
41～45
46～50
51～60
, http://www.100md.com
61～90
91～100
101～130
131～160
161～190
191～222
总例数
64
64
64
64
6 4
64
, 百拇医药
64
62
62
59
57
52
43
39
32
28
26
病情演变
加重
例
, 百拇医药
数
(%)
64
100
58
90.6
31
48.4
29
45.3
12
18.7
8
, http://www.100md.com 12.5
3
4.7
1
1.6
1
1.6
1
1.7
2
4.7
稳定
例
数
, http://www.100md.com
(%)
6
9.4
33
51.6
35
54.7
46
71.9
43
67.2
34
53.1
, http://www.100md.com
24
38.7
16
25.8
11
18.6
8
1 4.0
1
1.9
好转
例
数
, http://www.100md.com (%)
6
9.4
13
20 .3
27
42.2
36
58.1
43
69.4
44
74.6
, 百拇医药 44
77.2
35
67.3
24
55.8
20
51.3
9
28.1
3
10.7
1
3.8
, http://www.100md.com
痊愈
例
数
(% )
1
1.6
2
3.2
3
5.1
5
8.8
16
30. 8
, 百拇医药
17
39.5
19
48.7
23
71.9
25
89.3
25
96.2
表2 DEACMP脑电图演变表 时
间
(天)
, 百拇医药
1
～
4
5
～
10
11
～
20
21
～
30
31
～
, 百拇医药
40
41
～
50
51
～
60
61
～
70
71
～
80
81
, http://www.100md.com
～
90
91
～
100
101
～
110
111
～
120
1 21
～
130
, 百拇医药
131
～
140
141
～
160
161
～
180
181
～
220
各期脑电图结果分布
, 百拇医药
重度
10
11
2
2
1
1
中度
3
4
5
7
4
1
, 百拇医药
3
3
3
1
1
1
轻度
4
1
1
1
1
2
1
, http://www.100md.com
2
2
1
1
1
1
1
限局
1
3
5
2
5
2
, 百拇医药
2
1
2
1
1
边缘
1
3
1
1
1
1
正常
1
, 百拇医药
1
3
5
3
2
1
1
2
2
1
1
表3 并发症、年龄、假愈期、急性CO中毒昏迷时间 与DEACMP疗效的关系(例数)
痊愈
, 百拇医药
显效
进步
无效
死亡
合计
U
X2
P
并发症
无
23
15
5
, 百拇医药 43
有
2
7
7
2
3
21
4.08
<0.01
年龄
(岁)
22-60
61-81
, 百拇医药
18
7
12
1 0
2
10
1
1
3
33
31
1.36
>0.05
假愈期
, 百拇医药
(天)
0.5-20
21-49
10
15
9
13
7
5
1
1
3
30
34
, 百拇医药
0.26
>0.05
昏迷
时间
(小时)
0
3-5
6-10
11-240
3
6
10
6
, 百拇医药 1
2
7
12
2
5
5
1
1
1
1
1
7
9
, 百拇医药
23
25
3.2813
>0.05
二、 疗效及标准
痊愈： 患者及其家属均认为病情已恢复至病前水平[5]， EEG正常。 本组痊愈2 5例， 痊愈率39.1%。 显效： 言谈基本正常， 生活可自理， EEG为轻度广泛性异常、 限 局性异常或边缘状态。 本组显效22例， 总显效率73.4%。 进步： 症状有不同程度的改善 ， EEG为中度广泛性异常。 本组进步12例， 总有效率92.2%。 无效： 经治疗病情仍处于 加重期或稳定期未进入恢复期者， EEG为重度广泛性异常。 本组无效2例， 无效率3.1%。 死亡： 经治疗由于种种原因病人死亡， EEG示脑死亡。 本组死亡3例。 死亡率4.7%。
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三、 DEACMP的病情演变见表1， 严重并发症年龄、 假期愈、 昏迷时间与DEACMP疗效的 关系见表3。
四、 脑电图检查
本组病人都进行了2次以上EEG检查， 最多检查4次， 少于2次者未入组。 EEG检查间隔大 于20天。 64例病人共做EEG139次， EEG结果见表2， 其中第2、3、4次EEG检查共75次， 每 次检查结果分别较其前一次EEG 有好转者66例(88%)， 无明显变化者9例(12%)。 异常EEG共 108次， 主要为广泛性不规则高波幅δ波及θ波， 以额部最明显， 呈持续性或长程出现， 严重者呈平坦波， 个别病例有尖波或棘波。 本组EEG广泛异常者80例， 占异常EEG的74.1 %， 其中额部显著异常8例， 额颞区显著异常11例， 额中央区显著异常4例， 额颞中央区 显著异常2例。 限局性异常28例， 占异常EEG的25.9%， 其中额部异常21例， 额颞区异常5 例， 额中央区和额颞中央区异常各1例。 所有异常EEG均含额部异常。
, 百拇医药
讨 论
DEACMP主要造成大脑弥散性损害， 其临床表现以急性痴呆为主的神经精神症状， 如倒穿衣裤、 摸索、 外出后不识归途、 记忆力及计算力丧失、 乱语、 不眠、 步态异常 、 肌张力高、 震颤、 二便障碍及幻觉等。
一、 DEACMP病人的临床转归
只要有CO中毒就有患DEACMP的可能， 这与赵向智[3]的诊断标准不同。 本组64 例病人1～2月内均有确切的CO中毒史， 其中急生中毒后有昏迷者57人， 无昏迷者7人(已排 除神经系统其它疾患)。 说明患本病的关键是有急性CO中毒史， 有无昏迷或昏迷深浅只能 说明CO中毒的严重程度， 而不是患本病的必须条件。
有正常或接近正常的假愈期。 本组病例假愈期0.5～49天， 平均20.33±9.55天， 与国内 报道[3]基本相同。
, http://www.100md.com
临床特点主要是以急性痴呆为主的全脑性损害， 这种痴呆是可逆的[10]， 若无 严重的并发症或致死因素， 经积极治疗多数病人可达临床治愈水平。 本组病例痊愈率39.1 %， 总显效率73.4%， 总有效率92.2%。 由于本组病例均为住院病人， 出院后缺乏随访， 少数病人出院后是否永久痴呆， 有待进一步探讨。 从表1可知， 迟发脑病第1～5天所有病 人的病情均迅速加重， 6～10天后少数病人病情发展到顶峰转入稳定期， 11～20天多数病人 病情发展到顶峰转入稳定期， 之后病情继续加重者渐减少， 30天后除少数有严重并发症或 致死因素者外全部转入稳定期。 迟发脑病21～25天少数(9.4%)病人开始转入恢复期， 30天 后多数病人转入恢复期， 60天后除个别有严重并发症者外绝大部分(98%)病人转入恢复期。 40天后开始出现痊愈病人， 有的病情好转提前出院。 多数病人在迟发脑病第60～90天痊愈 。 迟发脑病时间的长短以及预后的好坏与影响DEACMP的因素及积极治疗措施密切相关。 DE ACMP病人的演变规律是： 急性CO中毒-假愈期-迟发脑病-迅速加重期-脑病稳定期-脑 病恢复期-痊愈期。
, 百拇医药
二、 DEACMP病人EEG的演变与临床演变的关系
EEG检查尤其是动态观察EEG的演变对DEACMP的诊断、 了解病情的严重程度以及脑病的恢 复情况有重要价值。 DEACMP的异常EEG主要(74.1%)是广泛性不规则高波幅慢波， 严重者呈 平坦波。 这说明DEACMP是广泛性脑损害。 所有异常EEG均含额部异常， 这与DEACMP病人在 临床上以急性痴呆为主的神经精神症状是一致的。 本组病例共复查EEG75人次， 其中66例( 88%)EEG较其前一次有好转， 这说明EEG随着脑病的恢复而好转， 9例(12%)EEG无明显变化 的病人在本次与上次EEG检查之间分别受到各种因素的影响， 在此期间他们的病情也无明显 变化。 这说明DEACMP的EEG演变与病人的病情演变是同步的。 从表2可知， 迟发脑病第1～4 天EEG由正常迅速演变为轻度或中度广泛性异常， 第5～20天EEG很快演变为中度或重度广泛 性异常。 迟发脑病第30天EEG又开始出现轻度广泛性异常， 重度广泛性异常的比率逐渐减 少。 迟发脑病第40天开始出现正常EEG。 迟发脑病41天后除了有严重并发症者EEG仍为重度 广泛性异常外其余患者EEG演变为中度或轻度广泛性、 局限性异常、 边缘状态或正常。 这 种结果与影响DEACMP恢复的因素有关。 之后随着迟发脑病时间的延长， 轻度广泛性异常、 限局性异常、 边缘及正常EEG渐增多。 迟发脑病第90天后除了有严重并发症或既往健康状 况差者随着病情的恢复EEG也好转。 这种结果分布与迟发脑病病情演变是一致的。 EEG检查 的时期不同其结果也就不同。 EEG随着脑病的加重而加重， 随着脑病的恢复而好转。 EEG 对DEACMP的动态观察是非创伤性的简便而有效的重要检查方法。
, 百拇医药
三、 影响DEACMP恢复因素
并发症是影响DEACMP康复速度和预后的重要因素。 严重的并发症有褥疮、 烧伤、 发烧 、 肺部感染和消化道出血等， 而肺部感染、 消化道出血是DEACMP病人死亡的主要原因。 从表3可知， 无并发症者痊愈率为53.5%、 总显效率88.4%、 总有效率100%。 有并发症者 痊愈率9.5%， 总显效率42.8%， 总有效率76.2%。 经统计学处理两者有显著差异(P<0 .01)。 本组病例无效和死亡的5例病人均由严重并发症所致。 其他有并发症的病人， 并发 症严重时脑病无变化， 并发症好转脑病开始恢复， 并发症痊愈脑病迅速好转。
迟发脑病时间对DEACMP的疗效有直接影响。 从表1可知， 在一定时期内痊愈率随着病程 的延长而增高。 由于种种原因部分病人住院时间过短， 有的病情还处于稳定期， 有的刚 刚进入恢复期就已出院。 这就影响了本组病例的疗效。
, 百拇医药 既往健康状况对DEACMP的康复速度有一定影响。 既往身体健康、 体质好者患DEACMP后病 情康复就快， 反之就慢。 从表3可知， 年龄高低、 昏迷时间及假愈期长短与DEACMP疗效 无显著差异。
四、 DEACMP的发病机理及治疗
DEACMP的发病机理尚无定论， 多数学者认为与脑部微血管损害、 广泛微小血栓、 脑水 肿、 CO对及脑细胞的直接毒性及脑部变态反应有关[2，3]。 近年来许多学者推测 DEACMP的病因及发病机理与免疫功能异常[7，8]、 神经递质代谢紊乱及自由基引 发的脂质过氧化作用增强有关[8]。 国外病理学研究证实DEACMP的主要病理变化为 大脑白质的广泛髓鞘脱失， 与变态反应性脑脊髓炎相似， 但后者较重[4]。 国内 病理报告较长见的是两侧苍白球对称性软化灶[6，9]， 其次是大脑皮质第二、 三 层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死[6]， 大脑白质可见广泛脱髓鞘变性 [6，9]， 以额叶或顶叶最著， 若病程很长则可见脑萎缩[6]。
, 百拇医药
根据上述理论， 我们对DEACMP主要采取常规应用神经细胞活化剂、 血管扩张剂、 抗凝 剂以及维生素B1、 B6、 C， 同时给予高压氧和紫外线照射充氧自血回输疗法等综合治 疗及护理措施， 改善脑部缺氧状态、 微血管损伤和细胞通透性， 减轻脑水肿， 降低红细 胞和血小板聚集性， 防止白色微小血栓出现， 抑制人体体液免疫和细胞免疫， 提高患者 抗病能力， 预防并发症， 渡过危险期， 促进病人康复速度， 缩短病程。
参 考 文 献
1 王世俊. 内科学， 第三版. 人民 卫生出版社出版， 1989；860.
2 顾仁骏， 尹景岗， 宋景贵， 等.紫外线照射充氧自血回输 治疗迟发脑病的研究， 中华理疗杂志，1994；17：216.
3 赵向智， 赵学鼎， 成自强， 等. 急生CO中毒后迟发性脑病67例报告. 中华神经精神科 杂志，1984；17：36.
, 百拇医药
4 Choi is Delayed neurologic seguelas in carbon monoxid e intoxication Arch Neurol，1983；40：433-435.
5 顾仁骏， 宋景贵， 卢红， 等. 高压氧治疗急性CO中毒后迟 发性脑病观察. 中华理疗杂志，1993；16：90.
6 武忠 弼主编， 病理学， 第二版， 北京： 人民卫生出版社出版，1984；538-542.
7 顾仁俊. 急性CO中毒后迟发性脑病的血液免疫学研究. 中国 神经免疫学和神经病学杂志，1994；1：49-51.
8 张秀明， 顾仁骏， 尹景岗， 等. 急性CO中毒后迟发性脑病 发病机理的探讨， 中华劳动卫生职业病杂志，1996；14：148-150.
9 孙远杰， 董秀英， 怀淑君. 急性一氧化碳中毒迟发脑病临 床与CT.中风与神经疾病杂志，1994；11：372.
10 顾仁骏， 赵洪斌， 刘和平， 等. 急性一氧化碳中毒后迟 发性脑病. 中风与神经疾病杂志，1990；7(1)：44.
(1999-08-30 收稿), 百拇医药
单位：马全有(453002 新乡医学院第二附属医院)；宋景贵(453002 新乡医学院第二附属医院)；顾仁骏(453002 新乡医学院第二附属医院)；靳玉萍(新乡市第二人民医院)
关键词：脑病；EEG；分布；关系
脑与神经疾病杂志000106 摘 要 目的： 探讨DEACMP的临床转归、 EE G演变规律及两者间的关系。方法 对64例DEACMP病人进行临床观察 ， 并对每1例病人进行两次以上EEG检查。 结果 DEACMP的临床演 变规律是： 急性CO中毒-假愈期-迟发脑病-迅速加重期-脑病稳定期-脑病恢复期-痊 愈。 DEACMP的EEG演变与病情演变是同步的。 EEG随着脑病的加重而加重， 随着脑病的恢 复而好转。 EEG检查的时期不同其结果也就不同。 结论 EEG检查 尤其是动态观察EEG的演变对DEACMP的诊断、 了解病情的严重程度以及脑病的恢复情况有重 要价值。
, 百拇医药
急性CO中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救在急性中毒 症状恢复后， 经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”[1]后再次出现以 急性痴呆为主的一组神经精神症状[2]。 为了探讨DEACMP的临床转归、 脑电图(EE G)的演变规律及两者间的关系， 我们自1990年至1997年对64例DEACMP患者进行了如下研究 。
资料与方法
一、 一般资料
本组共64例病人， 均有确切的CO中毒史， 均为本院住院病人， 其中男33例， 女31例。 年龄22～81岁， 平均57.46±13.02岁， 其中22～60岁33例， 61～81岁31例。 迟发脑病时间 (开始患迟发脑病至出院的一段时间)33～222天， 平均92.41±42.40天。 急性中毒后有昏迷 者57人(89%)， 昏迷时间(自中毒昏迷至抢救清醒)3～240小时， 平均10.15±7.90小时， 无 昏迷者(有不同程度的头痛、 头晕、 乏力、 恶心、 呕吐、 呆迷、 二便失禁等症状) 7人 (11%)， 详见表3。 假愈期(自急性中毒症状恢复至开始患迟发脑病的一段时间)0.5～49天， 平均20.33±90.55天， 详见表3， 其中2例假愈期不明显， 仅有数天不同程度的好转期。
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表1 DEACMP 病情演变表 时间(天)
1～5
6～10
11～15
16～20
21～25
26～30
31～35
36～40
41～45
46～50
51～60
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61～90
91～100
101～130
131～160
161～190
191～222
总例数
64
64
64
64
6 4
64
, 百拇医药
64
62
62
59
57
52
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病情演变
加重
例
, 百拇医药
数
(%)
64
100
58
90.6
31
48.4
29
45.3
12
18.7
8
, http://www.100md.com 12.5
3
4.7
1
1.6
1
1.6
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1.7
2
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稳定
例
数
, http://www.100md.com
(%)
6
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好转
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27
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24
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3
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痊愈
例
数
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1
1.6
2
3.2
3
5.1
5
8.8
16
30. 8
, 百拇医药
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23
71.9
25
89.3
25
96.2
表2 DEACMP脑电图演变表 时
间
(天)
, 百拇医药
1
～
4
5
～
10
11
～
20
21
～
30
31
～
, 百拇医药
40
41
～
50
51
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60
61
～
70
71
～
80
81
, http://www.100md.com
～
90
91
～
100
101
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110
111
～
120
1 21
～
130
, 百拇医药
131
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140
141
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161
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181
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220
各期脑电图结果分布
, 百拇医药
重度
10
11
2
2
1
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中度
3
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1
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轻度
4
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, 百拇医药
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边缘
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正常
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2
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1
1
表3 并发症、年龄、假愈期、急性CO中毒昏迷时间 与DEACMP疗效的关系(例数)
痊愈
, 百拇医药
显效
进步
无效
死亡
合计
U
X2
P
并发症
无
23
15
5
, 百拇医药 43
有
2
7
7
2
3
21
4.08
<0.01
年龄
(岁)
22-60
61-81
, 百拇医药
18
7
12
1 0
2
10
1
1
3
33
31
1.36
>0.05
假愈期
, 百拇医药
(天)
0.5-20
21-49
10
15
9
13
7
5
1
1
3
30
34
, 百拇医药
0.26
>0.05
昏迷
时间
(小时)
0
3-5
6-10
11-240
3
6
10
6
, 百拇医药 1
2
7
12
2
5
5
1
1
1
1
1
7
9
, 百拇医药
23
25
3.2813
>0.05
二、 疗效及标准
痊愈： 患者及其家属均认为病情已恢复至病前水平[5]， EEG正常。 本组痊愈2 5例， 痊愈率39.1%。 显效： 言谈基本正常， 生活可自理， EEG为轻度广泛性异常、 限 局性异常或边缘状态。 本组显效22例， 总显效率73.4%。 进步： 症状有不同程度的改善 ， EEG为中度广泛性异常。 本组进步12例， 总有效率92.2%。 无效： 经治疗病情仍处于 加重期或稳定期未进入恢复期者， EEG为重度广泛性异常。 本组无效2例， 无效率3.1%。 死亡： 经治疗由于种种原因病人死亡， EEG示脑死亡。 本组死亡3例。 死亡率4.7%。
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三、 DEACMP的病情演变见表1， 严重并发症年龄、 假期愈、 昏迷时间与DEACMP疗效的 关系见表3。
四、 脑电图检查
本组病人都进行了2次以上EEG检查， 最多检查4次， 少于2次者未入组。 EEG检查间隔大 于20天。 64例病人共做EEG139次， EEG结果见表2， 其中第2、3、4次EEG检查共75次， 每 次检查结果分别较其前一次EEG 有好转者66例(88%)， 无明显变化者9例(12%)。 异常EEG共 108次， 主要为广泛性不规则高波幅δ波及θ波， 以额部最明显， 呈持续性或长程出现， 严重者呈平坦波， 个别病例有尖波或棘波。 本组EEG广泛异常者80例， 占异常EEG的74.1 %， 其中额部显著异常8例， 额颞区显著异常11例， 额中央区显著异常4例， 额颞中央区 显著异常2例。 限局性异常28例， 占异常EEG的25.9%， 其中额部异常21例， 额颞区异常5 例， 额中央区和额颞中央区异常各1例。 所有异常EEG均含额部异常。
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讨 论
DEACMP主要造成大脑弥散性损害， 其临床表现以急性痴呆为主的神经精神症状， 如倒穿衣裤、 摸索、 外出后不识归途、 记忆力及计算力丧失、 乱语、 不眠、 步态异常 、 肌张力高、 震颤、 二便障碍及幻觉等。
一、 DEACMP病人的临床转归
只要有CO中毒就有患DEACMP的可能， 这与赵向智[3]的诊断标准不同。 本组64 例病人1～2月内均有确切的CO中毒史， 其中急生中毒后有昏迷者57人， 无昏迷者7人(已排 除神经系统其它疾患)。 说明患本病的关键是有急性CO中毒史， 有无昏迷或昏迷深浅只能 说明CO中毒的严重程度， 而不是患本病的必须条件。
有正常或接近正常的假愈期。 本组病例假愈期0.5～49天， 平均20.33±9.55天， 与国内 报道[3]基本相同。
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临床特点主要是以急性痴呆为主的全脑性损害， 这种痴呆是可逆的[10]， 若无 严重的并发症或致死因素， 经积极治疗多数病人可达临床治愈水平。 本组病例痊愈率39.1 %， 总显效率73.4%， 总有效率92.2%。 由于本组病例均为住院病人， 出院后缺乏随访， 少数病人出院后是否永久痴呆， 有待进一步探讨。 从表1可知， 迟发脑病第1～5天所有病 人的病情均迅速加重， 6～10天后少数病人病情发展到顶峰转入稳定期， 11～20天多数病人 病情发展到顶峰转入稳定期， 之后病情继续加重者渐减少， 30天后除少数有严重并发症或 致死因素者外全部转入稳定期。 迟发脑病21～25天少数(9.4%)病人开始转入恢复期， 30天 后多数病人转入恢复期， 60天后除个别有严重并发症者外绝大部分(98%)病人转入恢复期。 40天后开始出现痊愈病人， 有的病情好转提前出院。 多数病人在迟发脑病第60～90天痊愈 。 迟发脑病时间的长短以及预后的好坏与影响DEACMP的因素及积极治疗措施密切相关。 DE ACMP病人的演变规律是： 急性CO中毒-假愈期-迟发脑病-迅速加重期-脑病稳定期-脑 病恢复期-痊愈期。
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二、 DEACMP病人EEG的演变与临床演变的关系
EEG检查尤其是动态观察EEG的演变对DEACMP的诊断、 了解病情的严重程度以及脑病的恢 复情况有重要价值。 DEACMP的异常EEG主要(74.1%)是广泛性不规则高波幅慢波， 严重者呈 平坦波。 这说明DEACMP是广泛性脑损害。 所有异常EEG均含额部异常， 这与DEACMP病人在 临床上以急性痴呆为主的神经精神症状是一致的。 本组病例共复查EEG75人次， 其中66例( 88%)EEG较其前一次有好转， 这说明EEG随着脑病的恢复而好转， 9例(12%)EEG无明显变化 的病人在本次与上次EEG检查之间分别受到各种因素的影响， 在此期间他们的病情也无明显 变化。 这说明DEACMP的EEG演变与病人的病情演变是同步的。 从表2可知， 迟发脑病第1～4 天EEG由正常迅速演变为轻度或中度广泛性异常， 第5～20天EEG很快演变为中度或重度广泛 性异常。 迟发脑病第30天EEG又开始出现轻度广泛性异常， 重度广泛性异常的比率逐渐减 少。 迟发脑病第40天开始出现正常EEG。 迟发脑病41天后除了有严重并发症者EEG仍为重度 广泛性异常外其余患者EEG演变为中度或轻度广泛性、 局限性异常、 边缘状态或正常。 这 种结果与影响DEACMP恢复的因素有关。 之后随着迟发脑病时间的延长， 轻度广泛性异常、 限局性异常、 边缘及正常EEG渐增多。 迟发脑病第90天后除了有严重并发症或既往健康状 况差者随着病情的恢复EEG也好转。 这种结果分布与迟发脑病病情演变是一致的。 EEG检查 的时期不同其结果也就不同。 EEG随着脑病的加重而加重， 随着脑病的恢复而好转。 EEG 对DEACMP的动态观察是非创伤性的简便而有效的重要检查方法。
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三、 影响DEACMP恢复因素
并发症是影响DEACMP康复速度和预后的重要因素。 严重的并发症有褥疮、 烧伤、 发烧 、 肺部感染和消化道出血等， 而肺部感染、 消化道出血是DEACMP病人死亡的主要原因。 从表3可知， 无并发症者痊愈率为53.5%、 总显效率88.4%、 总有效率100%。 有并发症者 痊愈率9.5%， 总显效率42.8%， 总有效率76.2%。 经统计学处理两者有显著差异(P<0 .01)。 本组病例无效和死亡的5例病人均由严重并发症所致。 其他有并发症的病人， 并发 症严重时脑病无变化， 并发症好转脑病开始恢复， 并发症痊愈脑病迅速好转。
迟发脑病时间对DEACMP的疗效有直接影响。 从表1可知， 在一定时期内痊愈率随着病程 的延长而增高。 由于种种原因部分病人住院时间过短， 有的病情还处于稳定期， 有的刚 刚进入恢复期就已出院。 这就影响了本组病例的疗效。
, 百拇医药 既往健康状况对DEACMP的康复速度有一定影响。 既往身体健康、 体质好者患DEACMP后病 情康复就快， 反之就慢。 从表3可知， 年龄高低、 昏迷时间及假愈期长短与DEACMP疗效 无显著差异。
四、 DEACMP的发病机理及治疗
DEACMP的发病机理尚无定论， 多数学者认为与脑部微血管损害、 广泛微小血栓、 脑水 肿、 CO对及脑细胞的直接毒性及脑部变态反应有关[2，3]。 近年来许多学者推测 DEACMP的病因及发病机理与免疫功能异常[7，8]、 神经递质代谢紊乱及自由基引 发的脂质过氧化作用增强有关[8]。 国外病理学研究证实DEACMP的主要病理变化为 大脑白质的广泛髓鞘脱失， 与变态反应性脑脊髓炎相似， 但后者较重[4]。 国内 病理报告较长见的是两侧苍白球对称性软化灶[6，9]， 其次是大脑皮质第二、 三 层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死[6]， 大脑白质可见广泛脱髓鞘变性 [6，9]， 以额叶或顶叶最著， 若病程很长则可见脑萎缩[6]。
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根据上述理论， 我们对DEACMP主要采取常规应用神经细胞活化剂、 血管扩张剂、 抗凝 剂以及维生素B1、 B6、 C， 同时给予高压氧和紫外线照射充氧自血回输疗法等综合治 疗及护理措施， 改善脑部缺氧状态、 微血管损伤和细胞通透性， 减轻脑水肿， 降低红细 胞和血小板聚集性， 防止白色微小血栓出现， 抑制人体体液免疫和细胞免疫， 提高患者 抗病能力， 预防并发症， 渡过危险期， 促进病人康复速度， 缩短病程。
参 考 文 献
1 王世俊. 内科学， 第三版. 人民 卫生出版社出版， 1989；860.
2 顾仁骏， 尹景岗， 宋景贵， 等.紫外线照射充氧自血回输 治疗迟发脑病的研究， 中华理疗杂志，1994；17：216.
3 赵向智， 赵学鼎， 成自强， 等. 急生CO中毒后迟发性脑病67例报告. 中华神经精神科 杂志，1984；17：36.
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4 Choi is Delayed neurologic seguelas in carbon monoxid e intoxication Arch Neurol，1983；40：433-435.
5 顾仁骏， 宋景贵， 卢红， 等. 高压氧治疗急性CO中毒后迟 发性脑病观察. 中华理疗杂志，1993；16：90.
6 武忠 弼主编， 病理学， 第二版， 北京： 人民卫生出版社出版，1984；538-542.
7 顾仁俊. 急性CO中毒后迟发性脑病的血液免疫学研究. 中国 神经免疫学和神经病学杂志，1994；1：49-51.
8 张秀明， 顾仁骏， 尹景岗， 等. 急性CO中毒后迟发性脑病 发病机理的探讨， 中华劳动卫生职业病杂志，1996；14：148-150.
9 孙远杰， 董秀英， 怀淑君. 急性一氧化碳中毒迟发脑病临 床与CT.中风与神经疾病杂志，1994；11：372.
10 顾仁骏， 赵洪斌， 刘和平， 等. 急性一氧化碳中毒后迟 发性脑病. 中风与神经疾病杂志，1990；7(1)：44.
(1999-08-30 收稿), 百拇医药