小儿病毒性脑炎脑脊液一氧化氮含量变化的临床意义
作者：裴发光 徐卫平
单位：裴发光(解放军第175医院儿科 363000); 徐卫平(解放军第175医院儿科 363000)
关键词：
江苏医药000225 近年来研究认为一氧化氮具有自由基化学特性，在脑损伤中的神经毒性方面起重要作用。本文对小儿病毒性脑炎观察急性期脑脊液一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)含量，血浆红细胞歧化酶(SOD)活性含量的变化，探讨其在临床治疗中抗自由基的意义。
资料和方法
一、观察对象：观察组(A组)：病毒性脑炎患儿根据病史、体征及脑脊液改变符合诊断条件共32例。其中男21例，女11例。年龄5个月～12岁，平均4.2岁。病程3～7天。正常对照组(B组)：本院幼儿园3～10岁健康儿童男女各10例和3～5岁腹股沟斜疝患儿10例，其中男6例，女4例。
, 百拇医药
二、方法：A组患儿入院后第2天常规腰穿留取脑脊液2 ml，-20℃保存待测NO、LPO。同时留取血标本2 ml分离血浆-20℃保存待测LPO、SOD。B组健康儿童测定血浆LPO、SOD作为常值。10名腹股沟斜疝患儿手术腰麻时取脑脊液测定NO、LPO作为脑脊液正常值。
三、NO采用酶法测定，试制由深圳晶美生物工程有限公司提供，LPO采用硫代巴比妥比色法测定，SOD以化学扩增法测定。
四、统计学处理：组间比较采用两样均数比较的t检验。
结 果
脑脊液NO、LPO和血浆LPO、SOD含量见表1。
表1 32例患儿血和脑脊液各项指标变化(
±s) 组别
, 百拇医药
例数
血
例数
脑脊液
LPO(nmol/ml)
SOD(g/gHb)
LPO(nmol/ml)
NO(μmol/L)
A组
32
4.54±1.41
420.34±43.70
, 百拇医药
32
0.92±0.36
62.78±19.15
B组
20
3.08±0.55
469.10±93.00
10
0.20±0.16
14.65±7.98
P值
<0.001
, 百拇医药
>0.05
<0.001
<0.001
观察结果提示：(1)32例患儿脑脊液NO、LPO含量明显增高，血浆LPO含量明显增高与对照组比较有显著意义。SOD含量降低但无统计学意义。(2)脑脊液NO、LPO含量改变与病情中抽搐时间有关，与后遗症程度有关。与昏迷持续时间及CT扫描低密度分布和脑电图改变无相关。(3)脑脊液NO与LPO含量变化无相关关系。讨 论
小儿病毒性脑炎发病时血浆LPO明显增高，表明机体存在严重的过氧化反应。脑脊液中的LPO含量受全身其它因素影响少，更能反映脑组织脂质过氧化程度。观察发现脑脊液中的LPO和NO含量均显著增高，表明LPO与NO参与了脑炎神经组织损伤的病理过程。
NO在机体内由一氧化氮还原酶(NOS)催化L-精氨酸生成NOS分为二大类，原生型酶存在于血管内皮细胞、血小板及脑细胞等处；诱生型酶分布于巨噬细胞、中性粒细胞等处。近几年来，大量的实验表明巨噬细胞可以通过L-精氨酸途径合成NO，抵抗各种病原体感染。例如杀伤入侵的立克次体及病毒。因此脑炎发病时NO增高是机体一种防御反应，与感染后诱生型NOS活性增高有关。大量的NO生成对神经细胞会产生毒性作用。NO本身是一种自由基，易溶于水和脂肪，容易在细胞内外自由扩散。NO与O-2反应最后生成.OH及NO，.OH是最活跃的自由基，NO本身对神经细胞的损害性，加上NO与周围一些超氧基团发生作用，产生一系列毒性更强的超氧自由基，使损害神经细胞的作用进一步扩大。自由基对神经元的攻击主要为灰质的含脂质的脑细胞，临床观察到脑脊液LPO含量显著增高者多有脑细胞损伤而造成后遗症，可以认为脑炎发病时神经组织中大量NO产生诱发的脂质过氧化反应是引起脑组织损伤的一个重要因素。
SOD能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应，阻断自由基损伤组织和降解NO。观察表明脑炎发病时SOD含量降低，机体抗自由基损伤能力不足。
本研究结果提示，在临床治疗中需要应用NOS抑制剂来抑制NO大量生成，加强清除氧自由基，以减轻脑组织神经细胞损伤，改善病情，减少后遗症。■, 百拇医药
单位：裴发光(解放军第175医院儿科 363000); 徐卫平(解放军第175医院儿科 363000)
关键词：
江苏医药000225 近年来研究认为一氧化氮具有自由基化学特性，在脑损伤中的神经毒性方面起重要作用。本文对小儿病毒性脑炎观察急性期脑脊液一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)含量，血浆红细胞歧化酶(SOD)活性含量的变化，探讨其在临床治疗中抗自由基的意义。
资料和方法
一、观察对象：观察组(A组)：病毒性脑炎患儿根据病史、体征及脑脊液改变符合诊断条件共32例。其中男21例，女11例。年龄5个月～12岁，平均4.2岁。病程3～7天。正常对照组(B组)：本院幼儿园3～10岁健康儿童男女各10例和3～5岁腹股沟斜疝患儿10例，其中男6例，女4例。
, 百拇医药
二、方法：A组患儿入院后第2天常规腰穿留取脑脊液2 ml，-20℃保存待测NO、LPO。同时留取血标本2 ml分离血浆-20℃保存待测LPO、SOD。B组健康儿童测定血浆LPO、SOD作为常值。10名腹股沟斜疝患儿手术腰麻时取脑脊液测定NO、LPO作为脑脊液正常值。
三、NO采用酶法测定，试制由深圳晶美生物工程有限公司提供，LPO采用硫代巴比妥比色法测定，SOD以化学扩增法测定。
四、统计学处理：组间比较采用两样均数比较的t检验。
结 果
脑脊液NO、LPO和血浆LPO、SOD含量见表1。
表1 32例患儿血和脑脊液各项指标变化(
±s) 组别, 百拇医药
例数
血
例数
脑脊液
LPO(nmol/ml)
SOD(g/gHb)
LPO(nmol/ml)
NO(μmol/L)
A组
32
4.54±1.41
420.34±43.70
, 百拇医药
32
0.92±0.36
62.78±19.15
B组
20
3.08±0.55
469.10±93.00
10
0.20±0.16
14.65±7.98
P值
<0.001
, 百拇医药
>0.05
<0.001
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观察结果提示：(1)32例患儿脑脊液NO、LPO含量明显增高，血浆LPO含量明显增高与对照组比较有显著意义。SOD含量降低但无统计学意义。(2)脑脊液NO、LPO含量改变与病情中抽搐时间有关，与后遗症程度有关。与昏迷持续时间及CT扫描低密度分布和脑电图改变无相关。(3)脑脊液NO与LPO含量变化无相关关系。讨 论
小儿病毒性脑炎发病时血浆LPO明显增高，表明机体存在严重的过氧化反应。脑脊液中的LPO含量受全身其它因素影响少，更能反映脑组织脂质过氧化程度。观察发现脑脊液中的LPO和NO含量均显著增高，表明LPO与NO参与了脑炎神经组织损伤的病理过程。
NO在机体内由一氧化氮还原酶(NOS)催化L-精氨酸生成NOS分为二大类，原生型酶存在于血管内皮细胞、血小板及脑细胞等处；诱生型酶分布于巨噬细胞、中性粒细胞等处。近几年来，大量的实验表明巨噬细胞可以通过L-精氨酸途径合成NO，抵抗各种病原体感染。例如杀伤入侵的立克次体及病毒。因此脑炎发病时NO增高是机体一种防御反应，与感染后诱生型NOS活性增高有关。大量的NO生成对神经细胞会产生毒性作用。NO本身是一种自由基，易溶于水和脂肪，容易在细胞内外自由扩散。NO与O-2反应最后生成.OH及NO，.OH是最活跃的自由基，NO本身对神经细胞的损害性，加上NO与周围一些超氧基团发生作用，产生一系列毒性更强的超氧自由基，使损害神经细胞的作用进一步扩大。自由基对神经元的攻击主要为灰质的含脂质的脑细胞，临床观察到脑脊液LPO含量显著增高者多有脑细胞损伤而造成后遗症，可以认为脑炎发病时神经组织中大量NO产生诱发的脂质过氧化反应是引起脑组织损伤的一个重要因素。
SOD能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应，阻断自由基损伤组织和降解NO。观察表明脑炎发病时SOD含量降低，机体抗自由基损伤能力不足。
本研究结果提示，在临床治疗中需要应用NOS抑制剂来抑制NO大量生成，加强清除氧自由基，以减轻脑组织神经细胞损伤，改善病情，减少后遗症。■, 百拇医药