福辛普利对高血压病患者血浆P物质和神经肽Y水平的影响
作者：凌文革 尹瑞兴
单位：凌文革(深圳市宝安人民医院心内科，深圳 518101)；尹瑞兴(广东省心血管病研究所心内科，广州 510100)
关键词：高血压病；P物质；神经肽Y；福辛普利
广东医学院学报000209 摘要 目的：探讨高血 压病患者抗高血压治疗前后血浆P物质(SP)和神经 肽Y(NPY)水平的变化和关系。方法：用放射免疫分析法测定 30例高血压病患者福辛普利治疗前和治疗3个月后及28例正常对照组的血浆S P和NPY水平。结果：高血压病患者的基础血浆SP水平明 显低于对照组[(64.57±22.52)比(94.28±23.64)ng/L， P<0.001]，Ⅱ 期患者低于Ⅰ期患者[54.07±22.56)比(73.75±18. 61)ng/L，P<0.05，伴左室肥厚(LVH)者低于无LVH者[ 54.33±23.98)比(71.39±19.22)ng/L，P<0.0 5].而高血压病患者的基础血浆NPY水平则明显高于对照组[130.3 3±45.43)比(91.96±29.45)ng/L，P<0.001]， Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者[(150.71±46.11)比(112.50±3 7.68)ng/L，P<0.01]，伴LVH者也高于无LVH者[( 162.50±41.81)比(108.89±34.24)ng/L，P<0. 001]。高血压病患者血浆SP和NPY水平呈显著负相关(r＝- 0.801，P<0.001)，福辛普利治疗3个月后，血浆SP水平升 至(73.33±21.87)ng/L(与治疗前或对照组比P<0.001)， 而血浆NPY水平降至(108.67±33.39)ng/L(与治疗前比 P<0.001)，与对照组比P<0.05)。结论：高血压病患者 血浆SP水平降低而血浆NPY水平升高，尤其是伴LVH的患者。血浆SP 和NPY水平呈负相关，提示SP和NPY可能参与血压的调节和高血 压心脏肥厚的形成。
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【中图分类号】 R 544.11 【文献标识码】 A
文章编号：1005-4057 (2000) 02-0140-03
Effect of fosinopril on the p lasma substance P and neuropeptide
Y level s in patients with essential hyperten sion
Ling Wen’ge，Yin Ruixing
(Department of Cardiology，Bao an People’s Hospital of Shenzhen，Shenzhen 5 18101)
Abstract Objective：To investigat e the change and relationship between pl asma substance P(SP) and neuropeptid e (NPY) levels before and after antih ypertensive treatment.Methods：Pl asma SP and NPY concentrations were meas ured by specific radioimmunoassay in 30 patients with essential hyperten sion before and after three months o f treatment with fosinopril and in 2 8 healthy men and woman as controls. Results：The baseline con centrati ons of plasma SP in hypertensive patient s were lower than those in control g roup[(64.57±22.52)vs(94.28±23.64)ng/ L，P<0.001.The levels in phase Ⅱ pati cnts were lower than those in phase Ⅰ patients[(54.07±22.56)vs (73.75±18. 61)ng/L，P<0.05.The levels in patient s with left ventricular hypertrophy( LVH) were also lower than those in w ithout LVH [(54.33±23.98)vs (71.39±1 9.22)ng/L，P<0.05]. Howeyer the basel ine levels of NPY in hypertensive pa tients were higher than those in con trol group[(130.33±45.43)vs .(91.96± 29.45)ng/L，P<0.001].The levels in ph ase Ⅱ patients were higher than thos e in phase Ⅰ patients [(150.71±46.11) vs.(112.50±37.68)ng/L，P<0.01].The l evels in patients with LVH were also higher than those in patients witho ut LVH[(162.50±41.81)vs.(108.89±34.2 4)ng/L，P<0.01].A negative correlatio n was found between plasma SP and NP Y levels in the hypcrtcnsion group(r ＝-0.801，P<0.0001).After three months treatment of fosinopril，plasma SP le vels increased to(73.33±21.87)ng/L(P <0.001vs before treatment of control s).whereas plasma NPY levels derease d to(108.67±33.39)ng/L(P<0.001 vs.be fore treatment，P<0.05vs.controls.Conclusion：The present study sh ows that plasma SP levels decreased but plas ma NPY levels increased in patients with essential hypertension，particul arly in those with LVH.Plasma SP lev els are negatively correlated with p lasma NPY levels，suggesting that the y may be involved in regulating bloo d pressure and the pathogenesis of h ypertensive cardiac hypertrophy.
, 百拇医药
Key words：Essential hypertension ；Substance P；Neuropeptide Y；Fosinopril
P 物质(SP) 和神经肽Y(NPY)均属于神 经肽类，但前者具有 扩张血管和降低血压的作用，而后者则有较强的收缩血管作用。虽然已有资料表明高血压病 患者血浆 SP 水平降低[1～7]，而血浆 NPY 浓度升高[8～11 ]，但在体内两者的关系以及抗高血压治疗对它们的影响目前尚未十分明了。本文测定 了 30例高血压病患者福辛普利治疗前后 SP 和 NPY 水平的变化，现 将结果报道如下。
1 对象和方法
1.1 对象
1.1.1 高血压病组 30例，其中男 20例，女 10例；年龄 23～ 70岁，平均(46±18)岁；病程1～12 a，平均约 4 a。按 1978 年 WHO规定的标准进行诊断和分期。其中 Ⅰ期 16例 (男 11例，女 5例)，Ⅱ 期 14例 (男 9例，女 5例)，伴左室肥厚 12例。病 例选择条件：(1)≥1周未服过任何降压药，或原服降压药停药≥1周；(2) 测非同日静息 15 min 后坐位左肱动脉压 3次，取其平均值，收缩压 (SBP)≥160 mmHg (1 mmHg＝0.133 kpa)和(或) 舒张压 (DBP)≥ 95 mmHg；(3) 排除继发性高血压、糖尿 病以及其他心、肾疾患。治疗前后血压的变化用动态血压监测，LVH用超声心动 图检查诊断，须符合下列三个条件：(1) 室间隔厚度 (IVST)≥ 12 mm； (2) 左室后壁厚度 (LVPWT)≥12 mm； (3) 左室重 量指数 (LVMI)≥125g/m2(男)或 120 g/m2(女)。
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1.1.2 对照组 28例，其中男19例，女 9例；年龄 22～68岁， 平均 (44±17)岁。28 例血压均正常，无心、脑、肾等疾患。
1.2 方法
1.2.1 给药方法 福辛普利(中美上海施贵宝制药有限公司)起始剂量为 5mg，每日 1次，早餐后服用。治疗量根据随访(每周 1次)时，血压水平 逐步调整或增至 10～20 mg，每日 1次，连服 3个月。治疗期间生活方 式不变，不合并应用其他类降压药物或影响血压的药物。
1.2.2 标本采集及血浆 SP 和NPY 水平测定 对照组和高血压病患 者治疗前后平卧空腹抽肘静脉血 3 mL，注入含 10%EDTA-Na230 μL和抑肽酶 50 μL 的预冷玻璃试管内混匀，然后 4℃下以 4 000 r /min 离心 4 min，分离血浆，置于-70℃冰箱内保存待测。SP 放 免药盒由北京海科锐生物技术中心提供，NPY 药盒为美国 Phoenixp 制药公司产品，操作方法均按试剂盒说明书规定进行，各项重量控制指标均符合 要求。
, 百拇医药
1.2.3 统计学处理 数据以
±s 表示。各实验组与对照组组间比较用 t检验，治疗前后各参数变化的比较用配对 t检验。血浆 SP 和NPY 水平的相关关系用直线回归与相关分析。
2 结果
2.1 高血压病患者治疗前后血压的变化
高血压病患者福辛普利治疗 3个月后，平均 SBP和 DBP均明显下降 ( 表1)。
表1 高血压病患者福辛普利治疗前后动态血压
的变化(±s，p/mmHg) 血 压
, http://www.100md.com 治疗前
治疗后
SBP 24h
152±12
134±10**
白天
163±13
135±12**
夜间
147±14
123±13*
DBP 24h
97±7
, http://www.100md.com
85±6**
白天
99±7
86±7**
夜间
97±6
80±7**
注：SBP＝收缩压，DBP＝舒张压，1mmHg＝0.133kPa；治前vs 治后 *P<0.05，**P<0.01
2.2 对照组的血浆 SP 和NPY水平
28 例正常人的血浆 SP 水平为(94.28±23.64)ng/L，男 女间比较差异无显著性[(95.00±22.36)比(93.46±25.9 3)ng/L，P>0.05]。血浆 NPY 水平为 (91.96±29. 45)ng/L，男女间比较差异也无显著性[(93.33±30.22)比( 90.38±29.68)ng/L，P>0.05]。
, 百拇医药
2.3 高血压病患者治疗前的血浆 SP 和NPY 水平
30 例高血压病患者的基础血浆 SP 水平明显低于对照组 (P<0.00 1)，Ⅱ 期者低于 Ⅰ期者(P<0.05)，伴 LVH 者低于无 LVH 者(P<0.05)。而血浆 NPY 水平则显著高于对照组 (P<0.00 1)，Ⅱ期者高于Ⅰ 期者(P<0.01)，伴 LVH者高于无 LVH者( P<0.001)。福辛普利治疗后 3个月，血浆 SP 水平显著升高 ( P<0.001)，但仍显著低于对照组(P<0.001)；而血浆 NPY 水 平则显著下降 (P<0.001)，但仍高于对照组 (P<0.05)(表2 )。 表2 高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 SP 和 NPY 水平的变化 (±s，ρ/ng.L-1) 组 别
例 数
, http://www.100md.com
SP
NPY
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
对 照 组
28
94.28±23.64
-
91.96±2 9.45
-
高血压病组
, http://www.100md.com
30
64.57±22.52*
73.33±21.87▲ ▲
130.33±45.43**
108.67±33.39▲
Ⅰ 期 组
16
73.75±18.61*
81.56±18.41
11 2.50±37.68*
93.13±26.19
, 百拇医药
Ⅱ 期 组
14
54.07±22.56*＃
63.93 ±22.29
150.71±46.11*＃＃
126.43±32.5 5
无 LVH
18
71.39±19.22*
80.00±18.79
108.89±34.24*
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93.61±24.60
伴 LVH
12
54.33±23.98＃
63.33±23.09
162.50±41.81*＃＃＃
131.25±32.83
与疗后比较*P<0.001；与对照组比较▲P<0.0 5；▲▲ P<0.001；与 Ⅰ 期或无 LVH者比较 ＃P<0.05，＃＃P< 0.01，＃＃＃P<0.001
2.4 血浆SP 和NPY 水平的相关关系
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高血压病患者福辛普利治疗前血浆 SP 和NPY 水平呈显著负相关(r＝-0. 801，P>0.001)。
3 讨论
SP 是1931 年 Gaddum等首先从脑组织和肠内分离得到的一种生物 活性肽，对心血管系统功能的调节起重要作用，具有扩张血管和降低血压等作用。 NPY 于 1982年首先由 Tatemoto 等从猪脑组织中分离出来， 对血管具有广泛的收缩作用，可引起血压升高。因此推测体内 SP 和 NPY 的浓度相互平衡，可能对维持正常血压起重要作用。本研究结果显示，高血压病 患者血浆 SP 水平明显低于正常血压的对照组，Ⅱ 期高血压患者低于 Ⅰ期 的患者，伴 LVH 者高于无 LVH者[1～7]。而血浆 NPY 水平则 显著高于对照组，Ⅱ 期患者高于 Ⅰ 期患者，伴 LVH者高于无 LVH者。 血浆 SP 和NPY 水平呈显著负相关，福辛普利治疗 3个月后，随着血压 的下降，血浆 SP 水平也显著上升，而血浆 NPY 水平则显著下降，但两 者均未完全恢复到正常水平。表明 SP、NPY 在高血压病时失衡，经福辛普 利抗高血压治疗后改善。SP 和 NPY 平衡关系的失调可能是高血压病发病 的原因之一，并可能参与高血压病 LVH的形成。
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虽然 SP 和NPY 调节血压的机制尚未完全清楚，但有资料表明高血压病患 者血浆儿茶酚胺浓度升高[3，6]，升高的儿茶酚胺浓度不仅使外周血管阻力增 加，血压升高，而且还可以兴奋心脏的α1受体，从而促使心肌蛋白质的合成加速， 产生胶原沉积，加重和促进心肌肥厚。目前发现儿茶酚胺的释放受突触前膜受体的 影响，激动突触前膜血管紧张素Ⅱ受体可促进儿茶酚胺的释放。血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI) 可以通过抑制血管紧张素 Ⅱ的产生而达到抑制儿茶酚胺释 放的目的。但有关 NPY 释放的研究资料尚少。曾春雨[10，11]等报 道分别用培哚普利和肼苯哒嗪来 治疗高血压病患者，结果显示两者的降压作用无显著差异，但培哚普利在降血压的 同时，可使患者的血浆 NPY含量明显下降，而肼苯哒嗪则无此作用。说明突触 前膜血管紧张素受体对 NPY 的分泌可能产生一定的影响，同时也提示在培哚 普利的降血压机制中可能与NPY 水平的下降有关。有资料表明血浆 SP 与 儿茶酚胺浓度呈负相关， SP不仅能扩张周围血管，抑制肾上腺髓质儿茶酚胺的 合成和释放，而且尚有促进前列腺素 PGE2 与一氧化氮的合成和释放作用[ 7]。结合本组资料结果可以设想，高血压病患者血浆 SP 水平降低， SP 的舒张血管作用减弱以及对肾上腺素能神经递质的调节作用发生障碍，致使外周 儿茶酚胺和 NPY释放增多、血管反应性发生改变等均可能是造成血压升高的重 要因素[3]。
, 百拇医药
作者简介：凌文革，男，1966年 月出生，学士，主治医师
参考文献
[1] Faulhaber HD，Rathsack R，Rostoc k G，et al.Evidence of decreased plasma substance P levels in human essenti al hypertension and influence of pra zosin treatment.Biomed Biochim Acta， 1983，42(7～8)：1019～1025
[2]Faulhabcr HD，Ochmc P，Baumann R，et al.Substancc P in human csscntial hypcrtcnsion.J Cardiovasc Pharmacol，1987，10(Suppl12)：S172～S176
, 百拇医药
[3] 陈娟，徐承焘，高健萍，等.血浆 P物质在儿茶酚胺在高血压发病中的 作用.中华心血管病杂志，1991，19(1)：15～17
[4] 曹世平，赵连友.精氨酸加压素在高血压发病中的作用及其与 P物质的 关系.中华内科杂志，1993，32(5)：306～309
[5] 郭文涛，崔天祥，李莉，等.高血压左室肥厚与血浆 P物质的关系. 河南医科大学学报，1996，31(2)：70～73
[6] 严灿，高敏，邓中炎，等.高血压病左心室肥厚患者血浆 P物质水平的变 化及活血祛痰治法的影响.中国中西医结合杂志，1998，18(6)：336 ～338
[7] 赵友民，黄振文，李莉，等.依那普利、硝苯啶控释片对高血压左心室肥 厚者 P物质和肾素-血管紧张素系统的影响.中华心血管病杂志，1998，2 6(3)：212～214
, 百拇医药
[8] Wocial B，Ignatowska-Switalska H， Pruszczyk P，et al.Plasma neuropcptid c Y and catecholamines in woman and men with essential hypertension.Bloo d Press，1995，4(3)：143～147
[9] Pruszczyk P，Chlebus M.Plasma neur opeptide during dynamic exercise in patients with essential hypertensoin. Clin Exp Hypertens，1995，17(5)：769～78 5
[10] 曾春雨，刘光耀，王旭开，等.高血压心脏病血浆神经肽 Y的变化及 其临床意义.中国危重急救医学，1998，10(4)：213～215
[11] 曾春雨，刘光耀，王旭开，等.培哚普利对老年人心脏保护性作用与神 经肽 Y的关系.高血压杂志，1998，6(2)：122～124
收稿日期：1999-12-24；修订日期：2000-03-25, 百拇医药
单位：凌文革(深圳市宝安人民医院心内科，深圳 518101)；尹瑞兴(广东省心血管病研究所心内科，广州 510100)
关键词：高血压病；P物质；神经肽Y；福辛普利
广东医学院学报000209 摘要 目的：探讨高血 压病患者抗高血压治疗前后血浆P物质(SP)和神经 肽Y(NPY)水平的变化和关系。方法：用放射免疫分析法测定 30例高血压病患者福辛普利治疗前和治疗3个月后及28例正常对照组的血浆S P和NPY水平。结果：高血压病患者的基础血浆SP水平明 显低于对照组[(64.57±22.52)比(94.28±23.64)ng/L， P<0.001]，Ⅱ 期患者低于Ⅰ期患者[54.07±22.56)比(73.75±18. 61)ng/L，P<0.05，伴左室肥厚(LVH)者低于无LVH者[ 54.33±23.98)比(71.39±19.22)ng/L，P<0.0 5].而高血压病患者的基础血浆NPY水平则明显高于对照组[130.3 3±45.43)比(91.96±29.45)ng/L，P<0.001]， Ⅱ期患者高于Ⅰ期患者[(150.71±46.11)比(112.50±3 7.68)ng/L，P<0.01]，伴LVH者也高于无LVH者[( 162.50±41.81)比(108.89±34.24)ng/L，P<0. 001]。高血压病患者血浆SP和NPY水平呈显著负相关(r＝- 0.801，P<0.001)，福辛普利治疗3个月后，血浆SP水平升 至(73.33±21.87)ng/L(与治疗前或对照组比P<0.001)， 而血浆NPY水平降至(108.67±33.39)ng/L(与治疗前比 P<0.001)，与对照组比P<0.05)。结论：高血压病患者 血浆SP水平降低而血浆NPY水平升高，尤其是伴LVH的患者。血浆SP 和NPY水平呈负相关，提示SP和NPY可能参与血压的调节和高血 压心脏肥厚的形成。
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【中图分类号】 R 544.11 【文献标识码】 A
文章编号：1005-4057 (2000) 02-0140-03
Effect of fosinopril on the p lasma substance P and neuropeptide
Y level s in patients with essential hyperten sion
Ling Wen’ge，Yin Ruixing
(Department of Cardiology，Bao an People’s Hospital of Shenzhen，Shenzhen 5 18101)
Abstract Objective：To investigat e the change and relationship between pl asma substance P(SP) and neuropeptid e (NPY) levels before and after antih ypertensive treatment.Methods：Pl asma SP and NPY concentrations were meas ured by specific radioimmunoassay in 30 patients with essential hyperten sion before and after three months o f treatment with fosinopril and in 2 8 healthy men and woman as controls. Results：The baseline con centrati ons of plasma SP in hypertensive patient s were lower than those in control g roup[(64.57±22.52)vs(94.28±23.64)ng/ L，P<0.001.The levels in phase Ⅱ pati cnts were lower than those in phase Ⅰ patients[(54.07±22.56)vs (73.75±18. 61)ng/L，P<0.05.The levels in patient s with left ventricular hypertrophy( LVH) were also lower than those in w ithout LVH [(54.33±23.98)vs (71.39±1 9.22)ng/L，P<0.05]. Howeyer the basel ine levels of NPY in hypertensive pa tients were higher than those in con trol group[(130.33±45.43)vs .(91.96± 29.45)ng/L，P<0.001].The levels in ph ase Ⅱ patients were higher than thos e in phase Ⅰ patients [(150.71±46.11) vs.(112.50±37.68)ng/L，P<0.01].The l evels in patients with LVH were also higher than those in patients witho ut LVH[(162.50±41.81)vs.(108.89±34.2 4)ng/L，P<0.01].A negative correlatio n was found between plasma SP and NP Y levels in the hypcrtcnsion group(r ＝-0.801，P<0.0001).After three months treatment of fosinopril，plasma SP le vels increased to(73.33±21.87)ng/L(P <0.001vs before treatment of control s).whereas plasma NPY levels derease d to(108.67±33.39)ng/L(P<0.001 vs.be fore treatment，P<0.05vs.controls.Conclusion：The present study sh ows that plasma SP levels decreased but plas ma NPY levels increased in patients with essential hypertension，particul arly in those with LVH.Plasma SP lev els are negatively correlated with p lasma NPY levels，suggesting that the y may be involved in regulating bloo d pressure and the pathogenesis of h ypertensive cardiac hypertrophy.
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Key words：Essential hypertension ；Substance P；Neuropeptide Y；Fosinopril
P 物质(SP) 和神经肽Y(NPY)均属于神 经肽类，但前者具有 扩张血管和降低血压的作用，而后者则有较强的收缩血管作用。虽然已有资料表明高血压病 患者血浆 SP 水平降低[1～7]，而血浆 NPY 浓度升高[8～11 ]，但在体内两者的关系以及抗高血压治疗对它们的影响目前尚未十分明了。本文测定 了 30例高血压病患者福辛普利治疗前后 SP 和 NPY 水平的变化，现 将结果报道如下。
1 对象和方法
1.1 对象
1.1.1 高血压病组 30例，其中男 20例，女 10例；年龄 23～ 70岁，平均(46±18)岁；病程1～12 a，平均约 4 a。按 1978 年 WHO规定的标准进行诊断和分期。其中 Ⅰ期 16例 (男 11例，女 5例)，Ⅱ 期 14例 (男 9例，女 5例)，伴左室肥厚 12例。病 例选择条件：(1)≥1周未服过任何降压药，或原服降压药停药≥1周；(2) 测非同日静息 15 min 后坐位左肱动脉压 3次，取其平均值，收缩压 (SBP)≥160 mmHg (1 mmHg＝0.133 kpa)和(或) 舒张压 (DBP)≥ 95 mmHg；(3) 排除继发性高血压、糖尿 病以及其他心、肾疾患。治疗前后血压的变化用动态血压监测，LVH用超声心动 图检查诊断，须符合下列三个条件：(1) 室间隔厚度 (IVST)≥ 12 mm； (2) 左室后壁厚度 (LVPWT)≥12 mm； (3) 左室重 量指数 (LVMI)≥125g/m2(男)或 120 g/m2(女)。
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1.1.2 对照组 28例，其中男19例，女 9例；年龄 22～68岁， 平均 (44±17)岁。28 例血压均正常，无心、脑、肾等疾患。
1.2 方法
1.2.1 给药方法 福辛普利(中美上海施贵宝制药有限公司)起始剂量为 5mg，每日 1次，早餐后服用。治疗量根据随访(每周 1次)时，血压水平 逐步调整或增至 10～20 mg，每日 1次，连服 3个月。治疗期间生活方 式不变，不合并应用其他类降压药物或影响血压的药物。
1.2.2 标本采集及血浆 SP 和NPY 水平测定 对照组和高血压病患 者治疗前后平卧空腹抽肘静脉血 3 mL，注入含 10%EDTA-Na230 μL和抑肽酶 50 μL 的预冷玻璃试管内混匀，然后 4℃下以 4 000 r /min 离心 4 min，分离血浆，置于-70℃冰箱内保存待测。SP 放 免药盒由北京海科锐生物技术中心提供，NPY 药盒为美国 Phoenixp 制药公司产品，操作方法均按试剂盒说明书规定进行，各项重量控制指标均符合 要求。
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1.2.3 统计学处理 数据以
±s 表示。各实验组与对照组组间比较用 t检验，治疗前后各参数变化的比较用配对 t检验。血浆 SP 和NPY 水平的相关关系用直线回归与相关分析。2 结果
2.1 高血压病患者治疗前后血压的变化
高血压病患者福辛普利治疗 3个月后，平均 SBP和 DBP均明显下降 ( 表1)。
表1 高血压病患者福辛普利治疗前后动态血压
的变化(
±s，p/mmHg) 血 压, http://www.100md.com 治疗前
治疗后
SBP 24h
152±12
134±10**
白天
163±13
135±12**
夜间
147±14
123±13*
DBP 24h
97±7
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85±6**
白天
99±7
86±7**
夜间
97±6
80±7**
注：SBP＝收缩压，DBP＝舒张压，1mmHg＝0.133kPa；治前vs 治后 *P<0.05，**P<0.01
2.2 对照组的血浆 SP 和NPY水平
28 例正常人的血浆 SP 水平为(94.28±23.64)ng/L，男 女间比较差异无显著性[(95.00±22.36)比(93.46±25.9 3)ng/L，P>0.05]。血浆 NPY 水平为 (91.96±29. 45)ng/L，男女间比较差异也无显著性[(93.33±30.22)比( 90.38±29.68)ng/L，P>0.05]。
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2.3 高血压病患者治疗前的血浆 SP 和NPY 水平
30 例高血压病患者的基础血浆 SP 水平明显低于对照组 (P<0.00 1)，Ⅱ 期者低于 Ⅰ期者(P<0.05)，伴 LVH 者低于无 LVH 者(P<0.05)。而血浆 NPY 水平则显著高于对照组 (P<0.00 1)，Ⅱ期者高于Ⅰ 期者(P<0.01)，伴 LVH者高于无 LVH者( P<0.001)。福辛普利治疗后 3个月，血浆 SP 水平显著升高 ( P<0.001)，但仍显著低于对照组(P<0.001)；而血浆 NPY 水 平则显著下降 (P<0.001)，但仍高于对照组 (P<0.05)(表2 )。 表2 高血压病患者福辛普利治疗前后血浆 SP 和 NPY 水平的变化 (
±s，ρ/ng.L-1) 组 别例 数
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SP
NPY
治疗前
治疗后
治疗前
治疗后
对 照 组
28
94.28±23.64
-
91.96±2 9.45
-
高血压病组
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30
64.57±22.52*
73.33±21.87▲ ▲
130.33±45.43**
108.67±33.39▲
Ⅰ 期 组
16
73.75±18.61*
81.56±18.41
11 2.50±37.68*
93.13±26.19
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Ⅱ 期 组
14
54.07±22.56*＃
63.93 ±22.29
150.71±46.11*＃＃
126.43±32.5 5
无 LVH
18
71.39±19.22*
80.00±18.79
108.89±34.24*
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93.61±24.60
伴 LVH
12
54.33±23.98＃
63.33±23.09
162.50±41.81*＃＃＃
131.25±32.83
与疗后比较*P<0.001；与对照组比较▲P<0.0 5；▲▲ P<0.001；与 Ⅰ 期或无 LVH者比较 ＃P<0.05，＃＃P< 0.01，＃＃＃P<0.001
2.4 血浆SP 和NPY 水平的相关关系
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高血压病患者福辛普利治疗前血浆 SP 和NPY 水平呈显著负相关(r＝-0. 801，P>0.001)。
3 讨论
SP 是1931 年 Gaddum等首先从脑组织和肠内分离得到的一种生物 活性肽，对心血管系统功能的调节起重要作用，具有扩张血管和降低血压等作用。 NPY 于 1982年首先由 Tatemoto 等从猪脑组织中分离出来， 对血管具有广泛的收缩作用，可引起血压升高。因此推测体内 SP 和 NPY 的浓度相互平衡，可能对维持正常血压起重要作用。本研究结果显示，高血压病 患者血浆 SP 水平明显低于正常血压的对照组，Ⅱ 期高血压患者低于 Ⅰ期 的患者，伴 LVH 者高于无 LVH者[1～7]。而血浆 NPY 水平则 显著高于对照组，Ⅱ 期患者高于 Ⅰ 期患者，伴 LVH者高于无 LVH者。 血浆 SP 和NPY 水平呈显著负相关，福辛普利治疗 3个月后，随着血压 的下降，血浆 SP 水平也显著上升，而血浆 NPY 水平则显著下降，但两 者均未完全恢复到正常水平。表明 SP、NPY 在高血压病时失衡，经福辛普 利抗高血压治疗后改善。SP 和 NPY 平衡关系的失调可能是高血压病发病 的原因之一，并可能参与高血压病 LVH的形成。
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虽然 SP 和NPY 调节血压的机制尚未完全清楚，但有资料表明高血压病患 者血浆儿茶酚胺浓度升高[3，6]，升高的儿茶酚胺浓度不仅使外周血管阻力增 加，血压升高，而且还可以兴奋心脏的α1受体，从而促使心肌蛋白质的合成加速， 产生胶原沉积，加重和促进心肌肥厚。目前发现儿茶酚胺的释放受突触前膜受体的 影响，激动突触前膜血管紧张素Ⅱ受体可促进儿茶酚胺的释放。血管紧张素转换酶 抑制剂(ACEI) 可以通过抑制血管紧张素 Ⅱ的产生而达到抑制儿茶酚胺释 放的目的。但有关 NPY 释放的研究资料尚少。曾春雨[10，11]等报 道分别用培哚普利和肼苯哒嗪来 治疗高血压病患者，结果显示两者的降压作用无显著差异，但培哚普利在降血压的 同时，可使患者的血浆 NPY含量明显下降，而肼苯哒嗪则无此作用。说明突触 前膜血管紧张素受体对 NPY 的分泌可能产生一定的影响，同时也提示在培哚 普利的降血压机制中可能与NPY 水平的下降有关。有资料表明血浆 SP 与 儿茶酚胺浓度呈负相关， SP不仅能扩张周围血管，抑制肾上腺髓质儿茶酚胺的 合成和释放，而且尚有促进前列腺素 PGE2 与一氧化氮的合成和释放作用[ 7]。结合本组资料结果可以设想，高血压病患者血浆 SP 水平降低， SP 的舒张血管作用减弱以及对肾上腺素能神经递质的调节作用发生障碍，致使外周 儿茶酚胺和 NPY释放增多、血管反应性发生改变等均可能是造成血压升高的重 要因素[3]。
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作者简介：凌文革，男，1966年 月出生，学士，主治医师
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收稿日期：1999-12-24；修订日期：2000-03-25, 百拇医药