急性创伤性成人呼吸窘迫综合征诊治体会
作者：欧阳辉 方向明 刘学广 陈帆
单位：欧阳辉(解放军第九四医院胸外科，江西南昌 330002)；方向明(解放军第九四医院胸外科，江西 南昌 330002)；刘学广(解放军第九四医院胸外科，江西 南昌 330002)；陈帆(解放军第九四医院胸外科，江西 南昌 330002)
关键词：创伤；成人呼吸窘迫综合征
现代诊断与治疗000228 分类号：R563.8；R641 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)02-0115-01
我院自1994年1月至1999年1月共收治16例急性创伤性成人呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)病人，现报告如下。
, http://www.100md.com
1 临床资料
1.1 一般资料 16例病人均因多发性复合性创伤后发生ARDS，男10例，女6例，年龄7～61(平均32)岁。全部病例均符合1995年重修ARDS诊断标准，临床上均有迅速加剧的呼吸窘迫、发绀、难以纠正的缺氧、呼吸频率≥28次/分，PaO2/FiO2≤200mmHg,PaO2≤50mmHg,PaCO2<33.75mmHg或>44.85mmHg[1]。胸片2例无实变，6例有双肺浸润影，8例肺野实变≥1/2。创伤情况：双侧血气胸合并多发性肋骨骨折11例、并肝破裂1例，单双侧血气胸并肝、脾破裂4例，失血性休克10例次，重型颅脑外伤6例次，四肢多部位骨折12例次。
1.2 治疗方法 16例患者发病后即予气管插管机械通气治疗。其中10例作了气管切开。2例持续通气时间达12天。采用美国BIRD8400ST型呼吸机，使用参数为FiO2?40%～60%，潮气量(VT)10～15ml/kg，PEEP?5～10cmH2O，心电图及ETCO2监测采用HP公司多功能监护仪。根据ETCO2数值进行临床参数调整。
, 百拇医药
16例患者均采用综合性治疗，短程大剂量地塞米松和白蛋白、山莨菪碱等治疗，根据痰培养及药物敏感试验选用有效足量抗生素治疗。
1.3 结果 有效：病人脱机后呼吸平稳，呼吸频率<20次/分，肺部无湿性罗音，血气分析PaO2≥80mmHg。无效：未达到上述标准。结果10例治愈，6例死亡，有效率62.5%。
2 讨论
ARDS的原发病以多发性创伤、休克、严重感染为多见，伤后迅速出现ARDS表现，机理为创伤组织坏死产物，经血流至肺，造成弥漫性肺损伤，肺血管通透性增加，肺泡表面活性物质失活，肺泡萎缩致伤因子激活PMN及血小板聚集释放多种活性介质，可造成肺水肿，从而产生一系列病理生理改变[2]。
ARDS的主要死因是顽固性低氧血症，粒细胞大量释放有害介质，损害各脏器、各系统形成多器官功能衰竭(MOF)。所以治疗重点是提高氧的输送和摄取，确保细胞氧供，提高SaO2必须应用呼吸机正压通气供氧，必要时用PEEP，使闭合萎缩的肺泡重新张开，减少分流，脱出肺内水分。即使有气胸、血胸，也可在胸腔引流下机械通气治疗。一般以潮气量为10～15ml/kg、根据PaO2水平确定通气量，加PEEP?5～10cmH2O对循环干扰不大，并可增加功能残气量，维持肺泡稳定性，开通萎缩的肺泡，增加肺顺应性，有利氧的弥散。且使用呼吸机可使胸腔内压升高，对肋骨骨折起着内支撑固定作用。本组病例未作肋骨骨折内固定术。
, 百拇医药
由于ARDS病人常出现顽固性低氧血症，脱机困难，所以在气管插管外接呼吸机达48～72小时者应行气管切开：(1)有利于呼吸道管理；(2)方便口腔护理，减少气管插管后病人清醒烦躁时耐受困难，与呼吸机相拮抗，不利于肺部氧合，反易因呼吸急促造成呼吸性碱中毒加重病情；(3)可减少呼吸道死腔，刺激咳痰，预防肺不张、感染等，从而避免末端气管阻塞致气道压升高，影响气体交换的弊端。
呼吸机不可突然停用，应逐步撤离。当病人病情稳定，自主呼吸吸氧下无气急、紫绀，呼吸频率<25次/分，pH值正常，PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHg时才能完全撤离呼吸机。
ARDS治疗除早期机械通气外，综合治疗尤为重要：(1)严格控制液体入量，晶胶搭配合理，可适量应用白蛋白制剂；(2)肾上腺皮质激素应用可减少肺毛细血管通透性，减轻肺泡和毛细血管损伤，促进肺水肿的消退和缓解支气管痉挛，应尽早短期应用。另山莨菪碱应用也可解除微血管痉挛，改善微循环；(3)使用大剂量有效抗生素。
陈朋教授 审
参考文献：
[1]王今达，王宝恩.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)分期诊断标准[J].中 国危重症急救医学杂志，1995，7(6)：348.
[2]崔祥王 宾，王鸣岐，萨滕三，等.实用肺脏病 学[M].上海：上海科技出版社，1992.601.
收稿日期：1999-12-27, 百拇医药
单位：欧阳辉(解放军第九四医院胸外科，江西南昌 330002)；方向明(解放军第九四医院胸外科，江西 南昌 330002)；刘学广(解放军第九四医院胸外科，江西 南昌 330002)；陈帆(解放军第九四医院胸外科，江西 南昌 330002)
关键词：创伤；成人呼吸窘迫综合征
现代诊断与治疗000228 分类号：R563.8；R641 文献标识码：B
文章编号：1001-8174(2000)02-0115-01
我院自1994年1月至1999年1月共收治16例急性创伤性成人呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)病人，现报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 16例病人均因多发性复合性创伤后发生ARDS，男10例，女6例，年龄7～61(平均32)岁。全部病例均符合1995年重修ARDS诊断标准，临床上均有迅速加剧的呼吸窘迫、发绀、难以纠正的缺氧、呼吸频率≥28次/分，PaO2/FiO2≤200mmHg,PaO2≤50mmHg,PaCO2<33.75mmHg或>44.85mmHg[1]。胸片2例无实变，6例有双肺浸润影，8例肺野实变≥1/2。创伤情况：双侧血气胸合并多发性肋骨骨折11例、并肝破裂1例，单双侧血气胸并肝、脾破裂4例，失血性休克10例次，重型颅脑外伤6例次，四肢多部位骨折12例次。
1.2 治疗方法 16例患者发病后即予气管插管机械通气治疗。其中10例作了气管切开。2例持续通气时间达12天。采用美国BIRD8400ST型呼吸机，使用参数为FiO2?40%～60%，潮气量(VT)10～15ml/kg，PEEP?5～10cmH2O，心电图及ETCO2监测采用HP公司多功能监护仪。根据ETCO2数值进行临床参数调整。
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16例患者均采用综合性治疗，短程大剂量地塞米松和白蛋白、山莨菪碱等治疗，根据痰培养及药物敏感试验选用有效足量抗生素治疗。
1.3 结果 有效：病人脱机后呼吸平稳，呼吸频率<20次/分，肺部无湿性罗音，血气分析PaO2≥80mmHg。无效：未达到上述标准。结果10例治愈，6例死亡，有效率62.5%。
2 讨论
ARDS的原发病以多发性创伤、休克、严重感染为多见，伤后迅速出现ARDS表现，机理为创伤组织坏死产物，经血流至肺，造成弥漫性肺损伤，肺血管通透性增加，肺泡表面活性物质失活，肺泡萎缩致伤因子激活PMN及血小板聚集释放多种活性介质，可造成肺水肿，从而产生一系列病理生理改变[2]。
ARDS的主要死因是顽固性低氧血症，粒细胞大量释放有害介质，损害各脏器、各系统形成多器官功能衰竭(MOF)。所以治疗重点是提高氧的输送和摄取，确保细胞氧供，提高SaO2必须应用呼吸机正压通气供氧，必要时用PEEP，使闭合萎缩的肺泡重新张开，减少分流，脱出肺内水分。即使有气胸、血胸，也可在胸腔引流下机械通气治疗。一般以潮气量为10～15ml/kg、根据PaO2水平确定通气量，加PEEP?5～10cmH2O对循环干扰不大，并可增加功能残气量，维持肺泡稳定性，开通萎缩的肺泡，增加肺顺应性，有利氧的弥散。且使用呼吸机可使胸腔内压升高，对肋骨骨折起着内支撑固定作用。本组病例未作肋骨骨折内固定术。
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由于ARDS病人常出现顽固性低氧血症，脱机困难，所以在气管插管外接呼吸机达48～72小时者应行气管切开：(1)有利于呼吸道管理；(2)方便口腔护理，减少气管插管后病人清醒烦躁时耐受困难，与呼吸机相拮抗，不利于肺部氧合，反易因呼吸急促造成呼吸性碱中毒加重病情；(3)可减少呼吸道死腔，刺激咳痰，预防肺不张、感染等，从而避免末端气管阻塞致气道压升高，影响气体交换的弊端。
呼吸机不可突然停用，应逐步撤离。当病人病情稳定，自主呼吸吸氧下无气急、紫绀，呼吸频率<25次/分，pH值正常，PaO2>60mmHg,PaCO2<50mmHg时才能完全撤离呼吸机。
ARDS治疗除早期机械通气外，综合治疗尤为重要：(1)严格控制液体入量，晶胶搭配合理，可适量应用白蛋白制剂；(2)肾上腺皮质激素应用可减少肺毛细血管通透性，减轻肺泡和毛细血管损伤，促进肺水肿的消退和缓解支气管痉挛，应尽早短期应用。另山莨菪碱应用也可解除微血管痉挛，改善微循环；(3)使用大剂量有效抗生素。
陈朋教授 审
参考文献：
[1]王今达，王宝恩.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)分期诊断标准[J].中 国危重症急救医学杂志，1995，7(6)：348.
[2]崔祥王 宾，王鸣岐，萨滕三，等.实用肺脏病 学[M].上海：上海科技出版社，1992.601.
收稿日期：1999-12-27, 百拇医药