当前位置: 首页 > 期刊 > 《心脏杂志》 > 2000年第2期
编号:10219360
致心律失常的机制及处理
http://www.100md.com 《心脏杂志》 2000年第2期
     作者:田文清 窦桂忠

    单位:山东省平度市人民医院,山东 平度 266700

    关键词:

    心脏杂志000248 目前已明确,抗心律失常(Arr)药物不仅可以抑制Arr,也可增加或产生新的Arr。常用的抗Arr药物的心脏副作用包括心脏收缩的抑制,心动过缓以及增加或产生新的Arr;这些副作用的发生机制常与所期望的药物的抗Arr作用机制相一致,使其预防困难。医生应考虑特定的患者特定的药物治疗的相对风险与益处。当风险大于益处,则应改变治疗,尤其是非药物治疗,这已越来越具吸引力。另一方面,致Arr基本原理的进一步理解,将有助于临床医生更合理更安全地选药。

    各种致Arr综合征各有其不同的机制及处理,现分述如下。洋地黄致Arr:最常见的是室性Arr,如室早成对出现,以及房性心动过速(常伴房室传导阻滞)与不同程度的窦房结及房室结传导功能的抑制,其机制为心肌细胞内Ca2+超负荷引起延迟后除极,当达阈值时便引起Arr;轻中度洋地黄中毒可停药观察,小心输钾。苯妥英钠可作为洋地黄中毒恶性Arr的治疗药物,但目前多由地高辛抗体所取代。心房动作电位时程(APD)缩短常预示将出现房颤,部分患者(常为年轻人)房颤发作常出现于迷走张力增高时,有人认为洋地黄(常用作房颤治疗)此时可能实际上因其迷走样作用而增加房颤事件的频率。应注意避免。

    Na道阻滞剂致Arr:Na道阻滞剂(Na-B)主要作用为减慢传导,在房扑患者接受Na-B如奎尼丁,由于减慢传导可引起房扑周期延长,以致出现1∶1房室传导,出现矛盾性心室反应增加。如原房扑房率300次/min,2∶1传导,室率150次/min,若房率减至200次/min伴1∶1传导,则可使室率增至200次/min。由于Na-B的快频率依赖性,此时QRS可以增宽,应注意与室速鉴别。处理:撤除相关药物,控制心室反应。可考虑Ca拮抗剂及β-受体阻滞剂。

    延长APD药物致Arr:这类药物包括奎尼丁、索他洛尔、丙吡胺、Ibutilide等,它们常由于引起Q-T延长而致尖端扭转室速(TDP),但胺碘酮虽延长Q-T,却很少致TDP。TDP的心电图特点包括典型的暂停-依赖性发作,明显的Q-T延长,显著“u”波以及离散易变的不应期。TDP的发生机制可能是早期后除极,腔内折返。处理:镁盐输入,维持血K+>4.5 mmol/L,增加心率(异丙肾上腺素,起搏)。

    由于某些抗Arr药物可增加起搏或除颤阈,致使起搏或除颤失灵,此时应增加起搏输出或除颤能量。, 百拇医药