急性重度有机磷中毒382例救治分析
作者：刘锡国 孙晓红
单位：刘锡国(乳山市人民医院内二科 山东省乳山市264500)；孙晓红(乳山市下村防保站)
关键词：中毒；有机磷化合物；治疗学
齐鲁医学杂志000230 [中图分类号] R595.4 [文献标识码] B
[文章编号] 1008-0341(2000)02-0129-02
1992～1997年，我们共收治经口急性重度有机磷中毒(AOIP)病人382例。现将救治体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组382例中，男208例，女174例；年龄14～70岁，其中20～45岁252例。均为服毒自杀，服药量为20～250mL.服药至就诊时间：<1h者125例，1～3h者226例，>3h者31例。农药种类：氧化乐果131例，乐果65例，敌敌畏59例，马拉硫磷23例，1605液73例，种衣剂31例。临床表现：口吐白沫、多汗、恶心、呕吐、瞳孔缩小382例，昏迷321例，肌颤213例，呼吸不规则或暂停92例(其中外周性呼吸衰竭81例，中枢性呼吸衰竭21例)，休克4例，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)8例。
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1.2 辅助检查
全部病人均查血常规、心电图、肝功能、血尿素氮、肌酐、胆碱酯酶活力。321例白细胞>10×109/L，382例胆碱酯酶活力均为0，59例谷丙转氨酶升高。心电图异常212例，其中窦性心动过缓121例，异位心律30例，ST段压低56例，T波低平、倒置45例。
1.3 治疗方法
在洗胃(4例切开洗胃)、导泻、吸氧同时，给予阿托品静脉注射，阿托品用量开始时一般每5min给予5～10mg，以后据病情应用，多时每次30mg.除种衣剂中毒外，应用碘解磷定或氯磷定，开始时每日4～6g，2～3d后逐渐减量。256例应用换血疗法，每次换血400～600mL，每例换血1～3次。应用气管插管、机械通气91例，气管切开、机械通气1例，维持5～21d.同时注意水、电解质平衡及保护心、肝、脑、肾功能，酌情选用抗生素防治呼吸道感染。此外，给予对症治疗，包括应用呼吸兴奋剂，血压低时用升压药，怀疑ARDS时应用地塞米松、呋塞米等，限制液体输入量，必要时呼气末正压呼吸或高频呼吸机辅助呼吸，昏迷疑有脑水肿者用200g/L甘露醇、呋塞米及纳络酮、胞二磷胆碱等脑细胞活化剂。
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1.4 治疗结果
362例治愈，5例因病重自动出院，15例死亡，其中2例死于ARDS，4例死于中毒性心肌炎、休克，9例死于中枢性呼吸衰竭。
2 讨 论
2.1 及时彻底反复洗胃及导泻是抢救成功的关键
AOIP程度取决于毒物在血液中的浓度及持续时间，而血内毒物浓度取决于服药量大小及是否及时彻底洗胃，持续时间取决于胃肠道毒物的持续吸收。洗胃时每次洗胃液入量过多(>300mL)或多次入量大于出量可使毒物由胃排入肠道，增加吸收。我们常在洗胃结束时经胃管灌入番泻叶浸液，在服毒4～5d内继续服番泻叶浸液(气管插管者经鼻饲管注入)，保持每日排稀便4～5次，促进毒物排泄，减少吸收。对于中毒伴喉头水肿、食管痉挛插管不成功，食物及毒物混杂不易洗出，呼吸不规则及暂停者，应果断采取手术切开洗胃，同时气管插管或气管切开。AOIP早期病死率高，主要原因是中枢性呼吸衰竭。我们近3年所遇5例中枢性呼吸衰竭病人，边行气管插管(或切开)边洗胃(其中3例切开洗胃)及应用阿托品、胆碱酯酶复能剂、甘露醇等均抢救成功。因而强调中枢性呼吸衰竭者边解决通气边洗胃是抢救成功的关键。
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2.2 早期发现并处理外周性呼吸衰竭
AOIP外周性呼吸衰竭主要是呼吸肌麻痹，约80%发生在服农药后2～3d内，5d后发生者较少，因而在5d内应密切监护病人呼吸、口唇指甲低氧情况，如出现呼吸节律、频率改变伴呼吸困难、发绀或呼吸停止，立即施行气管插管，否则低氧时间延长，即引起心肌、脑细胞不可逆损害，甚至心脏停搏。我们在抢救AOIP呼吸肌麻痹时总结了以下几条经验，使抢救成功率大大提高。①密切观察病人呼吸及口唇指甲低氧情况，一旦出现情况，应立即行气管插管。据我们观察，只要出现呼吸肌麻痹征象，所有病人均需气管插管，不应待呼吸停止后再插管。②如病人出现低氧逐步加重，烦躁不安，气管插管难以进行时，应果断给予地西泮静推，并迅速插管，建立有效通气。我们应用此法抢救成功了多例病人。③气管插管需在停用呼吸机后病人的呼吸、循环均稳定48h后再拔除。我们遇到3例观察时间不足48h的病人在拔除气管插管后，因呼吸肌麻痹重新插管，其中1例是在夜班医护人员少的情况下，因低氧时间长引起脑细胞严重受损，使病人遗留中枢神经系统后遗症，应引以为戒。
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2.3 AOIP并发ARDS
本组AOIP病人中有8例并发ARDS，其发生机制目前尚不清楚[1]。临床表现呼吸频率过快，呼吸困难，发绀，肺底部湿吧 罗音并随病情加重吧 罗音逐渐增多，血气分析示进行性加重低氧血症。开始2例由于认识不足，未早期发现，抢救措施不得力，导致死亡。总结了前2例经验，并根据1992年美、欧ARDS联合委员会提出的急性肺损伤的新概念[2],我们认为以下几条有助于AOIP并发ARDS临床早期诊断：①病人往往无心肺疾病史。②治疗AOIP中出现呼吸频率>32min-1的呼吸困难，以吸气时较著(三凹征阳性)。③发绀逐渐加重(病人无贫血)。④氧合指数<40kPa.⑤肺部吧 罗音在应用阿托品后无减少反而增多。⑥排除中枢性呼吸衰竭及呼吸肌麻痹引起。⑦有效湿化吸痰后呼吸困难、发绀仍无好转。发现上述情况时，应及时应用呋塞米、地塞米松(20～40mg)，限制液体入量，提高吸氧浓度，必要时给予高频呼吸机通气或呼气末正压呼吸等措施。经密切观察病情并及时抢救，本组后6例AOIP并发ARDS病人均抢救成功。
作者简介 刘锡国，男，1962年11月生，副主任医师
参考文献
1，张清勇，李良文.AOIP并发ARDS临床早期诊断初探[J].临床荟萃，1992,7(12)：548
2，陈文彬.急性呼吸窘迫综合征的某些新认识[J].中国实用内科杂志，1999,19(5)：272
(1999-03-08收稿 2000-05-06修回), 百拇医药
单位：刘锡国(乳山市人民医院内二科 山东省乳山市264500)；孙晓红(乳山市下村防保站)
关键词：中毒；有机磷化合物；治疗学
齐鲁医学杂志000230 [中图分类号] R595.4 [文献标识码] B
[文章编号] 1008-0341(2000)02-0129-02
1992～1997年，我们共收治经口急性重度有机磷中毒(AOIP)病人382例。现将救治体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组382例中，男208例，女174例；年龄14～70岁，其中20～45岁252例。均为服毒自杀，服药量为20～250mL.服药至就诊时间：<1h者125例，1～3h者226例，>3h者31例。农药种类：氧化乐果131例，乐果65例，敌敌畏59例，马拉硫磷23例，1605液73例，种衣剂31例。临床表现：口吐白沫、多汗、恶心、呕吐、瞳孔缩小382例，昏迷321例，肌颤213例，呼吸不规则或暂停92例(其中外周性呼吸衰竭81例，中枢性呼吸衰竭21例)，休克4例，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)8例。
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1.2 辅助检查
全部病人均查血常规、心电图、肝功能、血尿素氮、肌酐、胆碱酯酶活力。321例白细胞>10×109/L，382例胆碱酯酶活力均为0，59例谷丙转氨酶升高。心电图异常212例，其中窦性心动过缓121例，异位心律30例，ST段压低56例，T波低平、倒置45例。
1.3 治疗方法
在洗胃(4例切开洗胃)、导泻、吸氧同时，给予阿托品静脉注射，阿托品用量开始时一般每5min给予5～10mg，以后据病情应用，多时每次30mg.除种衣剂中毒外，应用碘解磷定或氯磷定，开始时每日4～6g，2～3d后逐渐减量。256例应用换血疗法，每次换血400～600mL，每例换血1～3次。应用气管插管、机械通气91例，气管切开、机械通气1例，维持5～21d.同时注意水、电解质平衡及保护心、肝、脑、肾功能，酌情选用抗生素防治呼吸道感染。此外，给予对症治疗，包括应用呼吸兴奋剂，血压低时用升压药，怀疑ARDS时应用地塞米松、呋塞米等，限制液体输入量，必要时呼气末正压呼吸或高频呼吸机辅助呼吸，昏迷疑有脑水肿者用200g/L甘露醇、呋塞米及纳络酮、胞二磷胆碱等脑细胞活化剂。
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1.4 治疗结果
362例治愈，5例因病重自动出院，15例死亡，其中2例死于ARDS，4例死于中毒性心肌炎、休克，9例死于中枢性呼吸衰竭。
2 讨 论
2.1 及时彻底反复洗胃及导泻是抢救成功的关键
AOIP程度取决于毒物在血液中的浓度及持续时间，而血内毒物浓度取决于服药量大小及是否及时彻底洗胃，持续时间取决于胃肠道毒物的持续吸收。洗胃时每次洗胃液入量过多(>300mL)或多次入量大于出量可使毒物由胃排入肠道，增加吸收。我们常在洗胃结束时经胃管灌入番泻叶浸液，在服毒4～5d内继续服番泻叶浸液(气管插管者经鼻饲管注入)，保持每日排稀便4～5次，促进毒物排泄，减少吸收。对于中毒伴喉头水肿、食管痉挛插管不成功，食物及毒物混杂不易洗出，呼吸不规则及暂停者，应果断采取手术切开洗胃，同时气管插管或气管切开。AOIP早期病死率高，主要原因是中枢性呼吸衰竭。我们近3年所遇5例中枢性呼吸衰竭病人，边行气管插管(或切开)边洗胃(其中3例切开洗胃)及应用阿托品、胆碱酯酶复能剂、甘露醇等均抢救成功。因而强调中枢性呼吸衰竭者边解决通气边洗胃是抢救成功的关键。
, http://www.100md.com
2.2 早期发现并处理外周性呼吸衰竭
AOIP外周性呼吸衰竭主要是呼吸肌麻痹，约80%发生在服农药后2～3d内，5d后发生者较少，因而在5d内应密切监护病人呼吸、口唇指甲低氧情况，如出现呼吸节律、频率改变伴呼吸困难、发绀或呼吸停止，立即施行气管插管，否则低氧时间延长，即引起心肌、脑细胞不可逆损害，甚至心脏停搏。我们在抢救AOIP呼吸肌麻痹时总结了以下几条经验，使抢救成功率大大提高。①密切观察病人呼吸及口唇指甲低氧情况，一旦出现情况，应立即行气管插管。据我们观察，只要出现呼吸肌麻痹征象，所有病人均需气管插管，不应待呼吸停止后再插管。②如病人出现低氧逐步加重，烦躁不安，气管插管难以进行时，应果断给予地西泮静推，并迅速插管，建立有效通气。我们应用此法抢救成功了多例病人。③气管插管需在停用呼吸机后病人的呼吸、循环均稳定48h后再拔除。我们遇到3例观察时间不足48h的病人在拔除气管插管后，因呼吸肌麻痹重新插管，其中1例是在夜班医护人员少的情况下，因低氧时间长引起脑细胞严重受损，使病人遗留中枢神经系统后遗症，应引以为戒。
, 百拇医药
2.3 AOIP并发ARDS
本组AOIP病人中有8例并发ARDS，其发生机制目前尚不清楚[1]。临床表现呼吸频率过快，呼吸困难，发绀，肺底部湿吧 罗音并随病情加重吧 罗音逐渐增多，血气分析示进行性加重低氧血症。开始2例由于认识不足，未早期发现，抢救措施不得力，导致死亡。总结了前2例经验，并根据1992年美、欧ARDS联合委员会提出的急性肺损伤的新概念[2],我们认为以下几条有助于AOIP并发ARDS临床早期诊断：①病人往往无心肺疾病史。②治疗AOIP中出现呼吸频率>32min-1的呼吸困难，以吸气时较著(三凹征阳性)。③发绀逐渐加重(病人无贫血)。④氧合指数<40kPa.⑤肺部吧 罗音在应用阿托品后无减少反而增多。⑥排除中枢性呼吸衰竭及呼吸肌麻痹引起。⑦有效湿化吸痰后呼吸困难、发绀仍无好转。发现上述情况时，应及时应用呋塞米、地塞米松(20～40mg)，限制液体入量，提高吸氧浓度，必要时给予高频呼吸机通气或呼气末正压呼吸等措施。经密切观察病情并及时抢救，本组后6例AOIP并发ARDS病人均抢救成功。
作者简介 刘锡国，男，1962年11月生，副主任医师
参考文献
1，张清勇，李良文.AOIP并发ARDS临床早期诊断初探[J].临床荟萃，1992,7(12)：548
2，陈文彬.急性呼吸窘迫综合征的某些新认识[J].中国实用内科杂志，1999,19(5)：272
(1999-03-08收稿 2000-05-06修回), 百拇医药