分级机械脑损伤动物模型的建立
作者：谭源福 李耀华 林友俊 曹美鸿
单位：谭源福(南宁，广西医科大学附属第一医院神经外科 530000)；李耀华 林友俊(南京铁道医学院神经外科)；曹美鸿(湖南医科大学附属湘雅医院神经外科)
关键词：脑损伤；模型，猫；生物力学▲
中华创伤杂志000213摘 要：目的 建立一新的分级机械脑损伤动物模型。 方法 采用自行设计的撞击装置，以撞击峰压(PP)和形变(DF)作外力参数，并保持较恒定的撞压时间，观察40只猫在不同撞击水平下的脑生理 、病理变化和脑含水量。 结果 在低撞击水平(PP 0.45 kg/cm2,DF 2.5 mm)，动物出现轻微脑损伤生理反应， 病理改变仅局限于撞压处的脑浅层，脑含水量不增加；在中度撞击水平(PP 0.65 kg/cm2，DF 3.5 mm)， 则出现明显脑损伤生理反应，脑病理改变达脑深部的基底节、海马和胼胝体，伤侧大脑半球含水量增加；在高撞击水平(PP 0.85 kg/cm2，DF 4.5 mm)，脑损伤生理反应更明显，伤后出现血压下降，呼吸抑制，颅内压增高，脑病理改变广泛且深达脑干，双侧大脑半球含水量增加。 结论 该模型与临床加速型脑损伤机制相似，以峰压和形变作外力参数成功建立了分级机械脑损伤模型，该模型可重复性好，有助于分析不同程度脑损伤后继发病理生理变化的机制和进行相应的治疗研究。
, 百拇医药
Animal model of graded mechanical brain injury in cats
TAN Yuanfu, LI Yaohua,LIN Youjun,et al.
(Dept. of Neurosurgery, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University， Nanning 530000,China)
Abstract：Objective To produce a new animal model of graded mechanical brain injury. Methods The cats' brains were injured by a new weight-drop device designed by ourselfves. The force acting on the dura with a comparatively constant duration and inducing elastic deformation of the brain was expressed with peak pressure (PP) and deformation (DF).The physiological responses, pathological changes and water content of brain were observed in 40 cats. Results At low level of injury (PP: 0.45 kg/cm2,DF:2.5 mm),there were mild physiological responses of brain injury, local pathological lesions which were in shallow brain under impact screw , and no increase of water content of brain. At moderate level of injury (PP:0.65 kg/cm2,DF:3.5 mm),the physiological responses were obvious; the pathological lesions of thalamus , hippocampus, and corpus callosum in deep brain were noted with increased water content of brain in the traumatic hemisphere of brain. At high level of injury (PP:0.85 kg/cm2,DF:4.5 mm),there were violent physiological responses of traumatic brain injury and the patholgical lesions deepened to brain stem with more extensive supratentorial brain lesion; and the water content of brain increased in both hemispheres. Conclusions The results show that the mechanism of the present model is similar to that of clinical accelerating brain injury and the model founds a model of graded mechanical brain injury by parameter of peak pressure and deformation. It is quite useful for studying the pathophysiological mechanism following various degree of traumatic brain injury and making corresponding therapeutic research.
, 百拇医药
Key words：Brain injuries; Model, cats; Biomechanics▲
传统落体法脑损伤模型存在不能准确反映作用于脑的外力大小、外力作用时间不恒定两个缺陷。为克服该法不足，笔者研制了一新的撞击装置用以建立分级脑损伤模型。
材料与方法
1. 落体撞击装置(图1)：装置由支座(B)、液传导撞筒(E)、压力传感记录仪(G)、引导杆(A)和落体(W)等部分组成。撞筒上下端被两活塞封闭，中间装润滑油， 通过侧管外接压力传感装置。上活塞与撞筒间装有3个等张弹簧和1个压深调控杆(C) ( 控制撞压深度即形变量)。下活塞底装有一2 cm2底面的冲击杆(F)。撞击时,让落体自引导杆处落下，打击上活塞，使上、下活塞在压深调控杆控制的范围内移动，经冲击杆冲击其下的硬膜和脑组织，撞击同时记录撞筒内的压力和撞压时间。
, 百拇医药
图1 撞击装置构造示意图。 A.引导杆， B.支座， C.压深调控杆， D.等张弹簧， E.液传导撞筒， F.冲击杆， G.压力传感器接管
2. 实验分组：实验选用40只健康成年家猫，雌雄不限，体重2.5～3.5 kg。 按预实验结果分别选取3个不同撞击水平作轻、中、重伤组和正常对照，共4组。随机分配， 每组10只，其中2只行光镜检查，8只测脑含水量。
3. 实验过程：氯胺酮麻醉后行左股动脉插管测血压，然后将猫头右偏30°固定，显露左颞顶骨，于前后囱中点左外侧，用空心钻钻开一直径18 mm的骨窗，内缘紧邻中线，小心不要穿破硬膜。枕大池穿刺测颅内压。自股静脉推注质量浓度为20 g/L的伊文思蓝3 ml。然后将猫头移至冲击杆下，使之垂直紧贴硬膜，连续记录呼吸、血压、颅内压及足痛反射正常后，按设计要求给予撞击，连续观察6 h后放血处死。对照组不予撞击，余一切过程相同。
4. 病理学检查：所有动物处死后均立即开颅取脑，行肉眼大体病理检查并记录。未灌注脑在称重后，半球每3 mm横切，脑干中线纵切，记录挫伤出血及伊文思蓝染色部位和范围。灌注脑置备是在戊巴比妥钠深麻下先后用等渗盐水200 ml， 体积分数为10%的甲醛缓冲液400 ml, 以90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力经左心灌注，随后取脑置于体积分数为10%的甲醛中至少浸泡24 h。按上法切开观察后，分别取代表区脑组织，HE染色后光镜检查。
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5. 脑含水量测定：按干湿重法分别测定左右大脑半球含水量，含水量%＝(湿重-干重)/湿重×100%。
6. 数据分析：所有数据均以
±s表示,采用t检验。
结 果
1. 撞压波及撞压时间：撞压波型较一致,呈陡升缓降，上升时间40～50 ms， 下降时间130～150 ms，平均撞压时间(175±30) ms。
2. 脑损伤生理反应：脑受撞击后动脉血压立即上升,15～25 s达高峰,峰值随撞击水平上升而增大，随后血压缓慢下降，伤后5～30 min降至最低点。中、重伤组低于伤前水平(P<0.01)。伤后1 h，轻、中度伤组血压回升至伤前水平，重伤组回升有限，甚至呈持续缓慢下降。颅内压只在重伤组出现增高(P<0.01)。撞击后所有动物出现呼吸抑制，抑制时间随撞击水平上升而延长，差异具显著性。足刺痛反射在轻、中伤组抑制不明显，重伤组较明显，常超过10 min。见表1,2。
, 百拇医药
表1 机械脑损伤结果 组别
猫数
峰压(kg/cm2)
形变(mm)
血压
呼吸抑制(s)
颅内压
反射抑制(min)
脑水肿
病理变化
对照组
10
, 百拇医药
0
0
正常
无
正常
无
无
无
轻伤组
10
0.45
2.5
不下降
<80
, 百拇医药
正常
无
无
局限(浅层)
中伤组
10
0.65
3.5
下降后恢复
80～130
正常
<10
伤侧
, 百拇医药
达深部
重伤组
10
0.85
4.5
下降,不恢复
100～200
升高
>10
双侧
达脑干
表2 损伤早期血压、颅内压、呼吸改变(±s) 组别
, 百拇医药
猫数
平均动脉血压(mm Hg)
颅内压(mm Hg)
呼吸抑制(s)
伤前
伤后5 min
伤前
伤后5 min
对照组
10
136.67±24.81
136.51±22.95
, 百拇医药
3.42±1.02
3.87±1.69
-
轻伤组
10
130.02±19.49
133.32±19.92
3.36±0.97
3.24±1.71
63.30±11.35
中伤组
10
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127.58±19.25
103.75±13.84**△△
3.53±1.24
3.22±1.74
110.31±23.76△△
重伤组
10
135.73±24.03
96.47±29.26**△△
3.48±1.18
24.21±12.78**△△
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152.65±54.86▲
与伤前比较：**P<0.01； 与轻伤组比较：△△P<0.01； 与中伤组比较：▲P<0.05
3. 脑损伤病理变化：常见损伤病理改变为脑挫裂伤出血伴灶周伊文思蓝染色。在轻伤组，挫伤灶仅见于撞击局部的脑浅层。在中伤组，尚可见于基底节、海马和(或)胼胝体等及深部结构。在重伤组，除外脑浅层及脑深部有更广泛的挫裂伤灶外， 还可见上位脑干病理损伤，部位以中脑桥脑交界区和中脑背外侧(图2)两处多见。 挫伤灶出血形成血肿直径很少超过5 mm，2例硬膜下薄层血肿均发生在重伤组，蛛网膜下腔出血在重伤组均存在。
图2 中脑背外侧挫裂伤出血，灶周浅亮区为水肿带 HE×40
, 百拇医药
4. 脑含水量改变：轻伤组与对照组比较无显著性差异，中伤组伤侧、 重伤组双侧脑含水量均明显高于对照组，提示随撞击水平上升，脑水肿程度逐渐加重。见表3。
表3 脑组织含水量变化(±s，%) 组别
猫数
伤侧
对侧
对照组
8
77.39±0.41
77.37±0.40
轻伤组
, 百拇医药
8
77.54±0.54
77.34±0.49
中伤组
8
78.01±0.32**
77.31±0.25
重伤组
8
78.10±0.31**
77.85±0.48*
, 百拇医药 与对照组比较：*P<0.05 **P<0.01 讨 论
1. 颅脑损伤生物力学机制：颅脑损伤力学机制上存在压应力、张应力和剪应力等3种应力。脑组织受压易致损伤，对张应力和剪应力耐受更差[1]。 加速型颅脑损伤主要以压应力为主，张应力次之，剪应力则很小。压应力在脑受压时产生，而张应力则主要发生于脑受压后瞬间弹性回位过程中。应力大小主要通过引起脑组织形变的程度来判断，所以，笔者同意Lighall[2]的观点，认为形变量也是一个重要外力参数，将其引入实验中。脑原发损伤的严重程度不但与外力大小和形变量有关，还与外力作用时间有关。根据冲量原理和应力波动力学原理[3]，同样大的外力，作用时间越短， 力传递就越深远，损伤就越广泛；反之，力传递就越浅，损伤就越局限。临床颅脑外伤常在很短时间内发生，多不超过200 ms[1]，因此，实验中外力作用时间应尽可能不超过该时限，以便在生物力学机制上更好地模拟临床。传统的落体法有简单易行的优点，但该法一直存在外力作用时间不恒定和难以复制分级脑损伤两个重要不足。对此，笔者设计用液体传导撞筒，该装置的上、下活塞在撞击后瞬间自动弹性回位，从而能保持与临床相近且较恒定的作用时间。同时，实验中采用撞击峰压和形变作外力参数，则克服了上述不足。此外，均经同一部位骨窗硬膜外撞击，排除了其他影响因素的介入，从而使单一评价撞击峰压和形变两外力参数与脑损伤程度间的线性关系成为可能，实验可重复性更高。
, 百拇医药
2. 分级脑损伤模型：由于临床不同程度颅脑损伤预后差异大，脑继发损伤程度也不一致，因此，建立一个分级脑损伤模型无论是对研究各种颅脑损伤的病理机制或探讨相应的治疗措施，还是比较不同实验结果都有重要意义。国外早已建立分级脑损伤模型，国内至今尚未见报道。在此，笔者参照液压冲击伤模型[4]和震荡伤模型[5]，按病理损伤深入程度分为3级：损伤局限于脑浅层者为轻伤，达半球深部[基底节、海马和(或)胼胝体]而未及中脑者为中伤，深达中脑者为重伤。实验显示，机械脑损伤病理形式主要为脑挫裂伤，随撞击水平上升，脑损伤病理逐渐加深加重，外力参数与脑病理损伤程度呈正相关。实验显示脑损伤生理反应与其他分级脑损伤模型报道[6]相似，其反应程度随撞击力增加而逐渐加重。此外，脑水肿程度的逐级加重也较好地反映了脑病理损伤程度上的分级变化。与目前应用较多的液压分级脑损伤模型相比，本模型分级特点同样突出，生物力学机制与临床更为相似。
参考文献：
, 百拇医药
[1]Teasdale G,Mathew P. Mechanisms of cerebral concussion,contusion,and other effects of head iniury. In： Youmans JR，ed. Neurological Surgery. 4th eds. Philadelphia: W.B. Saunder, 1996. 1534.
[2]Lighall JW. Controlled cortical impact:a new experimental brain injury model .J Neurotrauma, 1988,5:1-11.
[3]胡德绥.弹性波动力学.第1版.北京：地质出版社, 1989. 123.
[4]Sullivan HG,Martinz J, Becker DP. et al. Fluid percussion model of mechanical brain injury in the cat. J Neurosurg， 1976，45:520-531.
, http://www.100md.com
[5]Tornheim PA, Liwnicz BH, Hirsch CS, et al. Acute response to blunt head trauma:experimental model and gross pathology.J Neurosrug, 1983,59:431-438.
[6]Marmarou A, Foda MAAE, van den Brink W, et al. A new model of diffuse brain injury in rats： pathophysiology and biomechanics.J Neurosurg, 1994,80:291-300.
收稿日期：1998-08-19, http://www.100md.com
单位：谭源福(南宁，广西医科大学附属第一医院神经外科 530000)；李耀华 林友俊(南京铁道医学院神经外科)；曹美鸿(湖南医科大学附属湘雅医院神经外科)
关键词：脑损伤；模型，猫；生物力学▲
中华创伤杂志000213摘 要：目的 建立一新的分级机械脑损伤动物模型。 方法 采用自行设计的撞击装置，以撞击峰压(PP)和形变(DF)作外力参数，并保持较恒定的撞压时间，观察40只猫在不同撞击水平下的脑生理 、病理变化和脑含水量。 结果 在低撞击水平(PP 0.45 kg/cm2,DF 2.5 mm)，动物出现轻微脑损伤生理反应， 病理改变仅局限于撞压处的脑浅层，脑含水量不增加；在中度撞击水平(PP 0.65 kg/cm2，DF 3.5 mm)， 则出现明显脑损伤生理反应，脑病理改变达脑深部的基底节、海马和胼胝体，伤侧大脑半球含水量增加；在高撞击水平(PP 0.85 kg/cm2，DF 4.5 mm)，脑损伤生理反应更明显，伤后出现血压下降，呼吸抑制，颅内压增高，脑病理改变广泛且深达脑干，双侧大脑半球含水量增加。 结论 该模型与临床加速型脑损伤机制相似，以峰压和形变作外力参数成功建立了分级机械脑损伤模型，该模型可重复性好，有助于分析不同程度脑损伤后继发病理生理变化的机制和进行相应的治疗研究。
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Animal model of graded mechanical brain injury in cats
TAN Yuanfu, LI Yaohua,LIN Youjun,et al.
(Dept. of Neurosurgery, The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University， Nanning 530000,China)
Abstract：Objective To produce a new animal model of graded mechanical brain injury. Methods The cats' brains were injured by a new weight-drop device designed by ourselfves. The force acting on the dura with a comparatively constant duration and inducing elastic deformation of the brain was expressed with peak pressure (PP) and deformation (DF).The physiological responses, pathological changes and water content of brain were observed in 40 cats. Results At low level of injury (PP: 0.45 kg/cm2,DF:2.5 mm),there were mild physiological responses of brain injury, local pathological lesions which were in shallow brain under impact screw , and no increase of water content of brain. At moderate level of injury (PP:0.65 kg/cm2,DF:3.5 mm),the physiological responses were obvious; the pathological lesions of thalamus , hippocampus, and corpus callosum in deep brain were noted with increased water content of brain in the traumatic hemisphere of brain. At high level of injury (PP:0.85 kg/cm2,DF:4.5 mm),there were violent physiological responses of traumatic brain injury and the patholgical lesions deepened to brain stem with more extensive supratentorial brain lesion; and the water content of brain increased in both hemispheres. Conclusions The results show that the mechanism of the present model is similar to that of clinical accelerating brain injury and the model founds a model of graded mechanical brain injury by parameter of peak pressure and deformation. It is quite useful for studying the pathophysiological mechanism following various degree of traumatic brain injury and making corresponding therapeutic research.
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Key words：Brain injuries; Model, cats; Biomechanics▲
传统落体法脑损伤模型存在不能准确反映作用于脑的外力大小、外力作用时间不恒定两个缺陷。为克服该法不足，笔者研制了一新的撞击装置用以建立分级脑损伤模型。
材料与方法
1. 落体撞击装置(图1)：装置由支座(B)、液传导撞筒(E)、压力传感记录仪(G)、引导杆(A)和落体(W)等部分组成。撞筒上下端被两活塞封闭，中间装润滑油， 通过侧管外接压力传感装置。上活塞与撞筒间装有3个等张弹簧和1个压深调控杆(C) ( 控制撞压深度即形变量)。下活塞底装有一2 cm2底面的冲击杆(F)。撞击时,让落体自引导杆处落下，打击上活塞，使上、下活塞在压深调控杆控制的范围内移动，经冲击杆冲击其下的硬膜和脑组织，撞击同时记录撞筒内的压力和撞压时间。
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图1 撞击装置构造示意图。 A.引导杆， B.支座， C.压深调控杆， D.等张弹簧， E.液传导撞筒， F.冲击杆， G.压力传感器接管
2. 实验分组：实验选用40只健康成年家猫，雌雄不限，体重2.5～3.5 kg。 按预实验结果分别选取3个不同撞击水平作轻、中、重伤组和正常对照，共4组。随机分配， 每组10只，其中2只行光镜检查，8只测脑含水量。
3. 实验过程：氯胺酮麻醉后行左股动脉插管测血压，然后将猫头右偏30°固定，显露左颞顶骨，于前后囱中点左外侧，用空心钻钻开一直径18 mm的骨窗，内缘紧邻中线，小心不要穿破硬膜。枕大池穿刺测颅内压。自股静脉推注质量浓度为20 g/L的伊文思蓝3 ml。然后将猫头移至冲击杆下，使之垂直紧贴硬膜，连续记录呼吸、血压、颅内压及足痛反射正常后，按设计要求给予撞击，连续观察6 h后放血处死。对照组不予撞击，余一切过程相同。
4. 病理学检查：所有动物处死后均立即开颅取脑，行肉眼大体病理检查并记录。未灌注脑在称重后，半球每3 mm横切，脑干中线纵切，记录挫伤出血及伊文思蓝染色部位和范围。灌注脑置备是在戊巴比妥钠深麻下先后用等渗盐水200 ml， 体积分数为10%的甲醛缓冲液400 ml, 以90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)压力经左心灌注，随后取脑置于体积分数为10%的甲醛中至少浸泡24 h。按上法切开观察后，分别取代表区脑组织，HE染色后光镜检查。
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5. 脑含水量测定：按干湿重法分别测定左右大脑半球含水量，含水量%＝(湿重-干重)/湿重×100%。
6. 数据分析：所有数据均以
±s表示,采用t检验。结 果
1. 撞压波及撞压时间：撞压波型较一致,呈陡升缓降，上升时间40～50 ms， 下降时间130～150 ms，平均撞压时间(175±30) ms。
2. 脑损伤生理反应：脑受撞击后动脉血压立即上升,15～25 s达高峰,峰值随撞击水平上升而增大，随后血压缓慢下降，伤后5～30 min降至最低点。中、重伤组低于伤前水平(P<0.01)。伤后1 h，轻、中度伤组血压回升至伤前水平，重伤组回升有限，甚至呈持续缓慢下降。颅内压只在重伤组出现增高(P<0.01)。撞击后所有动物出现呼吸抑制，抑制时间随撞击水平上升而延长，差异具显著性。足刺痛反射在轻、中伤组抑制不明显，重伤组较明显，常超过10 min。见表1,2。
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表1 机械脑损伤结果 组别
猫数
峰压(kg/cm2)
形变(mm)
血压
呼吸抑制(s)
颅内压
反射抑制(min)
脑水肿
病理变化
对照组
10
, 百拇医药
0
0
正常
无
正常
无
无
无
轻伤组
10
0.45
2.5
不下降
<80
, 百拇医药
正常
无
无
局限(浅层)
中伤组
10
0.65
3.5
下降后恢复
80～130
正常
<10
伤侧
, 百拇医药
达深部
重伤组
10
0.85
4.5
下降,不恢复
100～200
升高
>10
双侧
达脑干
表2 损伤早期血压、颅内压、呼吸改变(
±s) 组别, 百拇医药
猫数
平均动脉血压(mm Hg)
颅内压(mm Hg)
呼吸抑制(s)
伤前
伤后5 min
伤前
伤后5 min
对照组
10
136.67±24.81
136.51±22.95
, 百拇医药
3.42±1.02
3.87±1.69
-
轻伤组
10
130.02±19.49
133.32±19.92
3.36±0.97
3.24±1.71
63.30±11.35
中伤组
10
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127.58±19.25
103.75±13.84**△△
3.53±1.24
3.22±1.74
110.31±23.76△△
重伤组
10
135.73±24.03
96.47±29.26**△△
3.48±1.18
24.21±12.78**△△
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152.65±54.86▲
与伤前比较：**P<0.01； 与轻伤组比较：△△P<0.01； 与中伤组比较：▲P<0.05
3. 脑损伤病理变化：常见损伤病理改变为脑挫裂伤出血伴灶周伊文思蓝染色。在轻伤组，挫伤灶仅见于撞击局部的脑浅层。在中伤组，尚可见于基底节、海马和(或)胼胝体等及深部结构。在重伤组，除外脑浅层及脑深部有更广泛的挫裂伤灶外， 还可见上位脑干病理损伤，部位以中脑桥脑交界区和中脑背外侧(图2)两处多见。 挫伤灶出血形成血肿直径很少超过5 mm，2例硬膜下薄层血肿均发生在重伤组，蛛网膜下腔出血在重伤组均存在。
图2 中脑背外侧挫裂伤出血，灶周浅亮区为水肿带 HE×40
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4. 脑含水量改变：轻伤组与对照组比较无显著性差异，中伤组伤侧、 重伤组双侧脑含水量均明显高于对照组，提示随撞击水平上升，脑水肿程度逐渐加重。见表3。
表3 脑组织含水量变化(
±s，%) 组别猫数
伤侧
对侧
对照组
8
77.39±0.41
77.37±0.40
轻伤组
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8
77.54±0.54
77.34±0.49
中伤组
8
78.01±0.32**
77.31±0.25
重伤组
8
78.10±0.31**
77.85±0.48*
, 百拇医药 与对照组比较：*P<0.05 **P<0.01 讨 论
1. 颅脑损伤生物力学机制：颅脑损伤力学机制上存在压应力、张应力和剪应力等3种应力。脑组织受压易致损伤，对张应力和剪应力耐受更差[1]。 加速型颅脑损伤主要以压应力为主，张应力次之，剪应力则很小。压应力在脑受压时产生，而张应力则主要发生于脑受压后瞬间弹性回位过程中。应力大小主要通过引起脑组织形变的程度来判断，所以，笔者同意Lighall[2]的观点，认为形变量也是一个重要外力参数，将其引入实验中。脑原发损伤的严重程度不但与外力大小和形变量有关，还与外力作用时间有关。根据冲量原理和应力波动力学原理[3]，同样大的外力，作用时间越短， 力传递就越深远，损伤就越广泛；反之，力传递就越浅，损伤就越局限。临床颅脑外伤常在很短时间内发生，多不超过200 ms[1]，因此，实验中外力作用时间应尽可能不超过该时限，以便在生物力学机制上更好地模拟临床。传统的落体法有简单易行的优点，但该法一直存在外力作用时间不恒定和难以复制分级脑损伤两个重要不足。对此，笔者设计用液体传导撞筒，该装置的上、下活塞在撞击后瞬间自动弹性回位，从而能保持与临床相近且较恒定的作用时间。同时，实验中采用撞击峰压和形变作外力参数，则克服了上述不足。此外，均经同一部位骨窗硬膜外撞击，排除了其他影响因素的介入，从而使单一评价撞击峰压和形变两外力参数与脑损伤程度间的线性关系成为可能，实验可重复性更高。
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2. 分级脑损伤模型：由于临床不同程度颅脑损伤预后差异大，脑继发损伤程度也不一致，因此，建立一个分级脑损伤模型无论是对研究各种颅脑损伤的病理机制或探讨相应的治疗措施，还是比较不同实验结果都有重要意义。国外早已建立分级脑损伤模型，国内至今尚未见报道。在此，笔者参照液压冲击伤模型[4]和震荡伤模型[5]，按病理损伤深入程度分为3级：损伤局限于脑浅层者为轻伤，达半球深部[基底节、海马和(或)胼胝体]而未及中脑者为中伤，深达中脑者为重伤。实验显示，机械脑损伤病理形式主要为脑挫裂伤，随撞击水平上升，脑损伤病理逐渐加深加重，外力参数与脑病理损伤程度呈正相关。实验显示脑损伤生理反应与其他分级脑损伤模型报道[6]相似，其反应程度随撞击力增加而逐渐加重。此外，脑水肿程度的逐级加重也较好地反映了脑病理损伤程度上的分级变化。与目前应用较多的液压分级脑损伤模型相比，本模型分级特点同样突出，生物力学机制与临床更为相似。
参考文献：
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[1]Teasdale G,Mathew P. Mechanisms of cerebral concussion,contusion,and other effects of head iniury. In： Youmans JR，ed. Neurological Surgery. 4th eds. Philadelphia: W.B. Saunder, 1996. 1534.
[2]Lighall JW. Controlled cortical impact:a new experimental brain injury model .J Neurotrauma, 1988,5:1-11.
[3]胡德绥.弹性波动力学.第1版.北京：地质出版社, 1989. 123.
[4]Sullivan HG,Martinz J, Becker DP. et al. Fluid percussion model of mechanical brain injury in the cat. J Neurosurg， 1976，45:520-531.
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[5]Tornheim PA, Liwnicz BH, Hirsch CS, et al. Acute response to blunt head trauma:experimental model and gross pathology.J Neurosrug, 1983,59:431-438.
[6]Marmarou A, Foda MAAE, van den Brink W, et al. A new model of diffuse brain injury in rats： pathophysiology and biomechanics.J Neurosurg, 1994,80:291-300.
收稿日期：1998-08-19, http://www.100md.com