血浆组胺在心、脑、肺血管疾病中的变化及意义
作者：汪昌树 顾统元 刘冰怀
单位：汪昌树(珠海前山香洲区人民医院内科(广东珠海，519070))；顾统元(安徽省立医院)；刘冰怀(安徽省立医院)
关键词：
临床心血管病杂志000219 为探讨组胺(HA)与心血管疾病的关系，本文观察了不同类型心血管病患者不同病程阶段血浆HA含量变化，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
心血管病组：随机选择住院患者154例，男96例，女58例，年龄40～82(平均57.2)岁。肺源性心脏病35例，心绞痛30例，急性心肌梗死(AMI)26例，高血压心脏病35例，高血压脑出血28例。观察期间未应用对HA代谢有影响的药物。对照组：选择健康者41例，男31例，女10例，年龄30～67(平均52.7)岁。
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1.2 方法
心血管病患者于急性期及病情缓解后7～10 d，空腹采肘静脉血2 ml，肝素抗凝分离血浆，按荧光法测定HA含量；对照组采血及测定方法与心血管病组相同。
1.3 统计学处理
用t检验进行统计分析，数据以
±s表示。
2 结果
心血管病组血浆HA为(3.19±0.98)nmol/L，对照组为(0.76±0.28) nmol/L，两组相比有极显著性差异(P<0.001)；各组患者急性期HA水平均升高，AMI组和脑出血组HA较其他组升高更显著(P<0.001)；各组病情缓解后HA较急性期下降显著(P<0.001)，见表1。
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心血管病组患者中有23例死亡(肺心病4例，AMI 7例，脑出血12例)。死亡23例患者急性期HA为(3.52±0.86) nmol/L，死亡前期0.5～1 h为(4.28±0.91) nmol/L，以死亡前期升高显著(P<0.01)。
表1 心血管病各组急性期及缓解期HA水平比较 nmol/L,±s 组别
例数
急性期
缓解期
肺心病组
35
2.28±0.83
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0.98±0.311)
心绞痛组
30
2.43±0.47
1.02±0.411)
AMI组
26
4.35±1.062)
1.76±0.621)
高血压心脏病组
35
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2.86±0.91
1.22±0.651)
高血压脑出血组
28
4.04±1.102)
1.96±0.781)
与急性期比较1)P<0.001，与急性期其他组比较2)P<0.001
3 讨论
本研究发现，心血管病各组患者急性期血浆HA值均升高，以AMI组和脑出血组增高最显著，提示不同类型心血管病急性发作时，机体内HA释放增强，其释放幅度与疾病类型及病情严重程度有关；随着病情的改善，HA含量下降显著，提示HA变化不仅与急性发病有关，还可作为观察疗效的一项指标；死亡患者中急性发病时HA已升高，死亡前期升高更为显著，提示HA含量持续并逐渐增高的心血管病患者，预后不良。
, 百拇医药
HA广泛储存在机体肥大细胞中，心肌含有许多内源性HA，感染、缺血、缺氧等应激反应可使HA释放增多。实验发现，犬在AMI时，血浆HA显著升高；用HA以0.5 μg/(kg.min)的速度静脉滴注，5 min后出现心绞痛并有ST段抬高，似可表明，无论是内源性还是外源性HA含量增高，均可能是引起心肌缺血的重要因素之一。此外，HA还可引起肺动脉、肺静脉收缩，肺循环阻力增高；支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加，加重缺氧；HA可促使肾上腺释放肾上腺素，已有动脉硬化血管对HA的反应增强，这些均表明HA与心血管疾病的发病有关，其机制值得深入研究。
收稿日期：1999-01-19
修稿日期：1999-09-19, http://www.100md.com
单位：汪昌树(珠海前山香洲区人民医院内科(广东珠海，519070))；顾统元(安徽省立医院)；刘冰怀(安徽省立医院)
关键词：
临床心血管病杂志000219 为探讨组胺(HA)与心血管疾病的关系，本文观察了不同类型心血管病患者不同病程阶段血浆HA含量变化，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 对象
心血管病组：随机选择住院患者154例，男96例，女58例，年龄40～82(平均57.2)岁。肺源性心脏病35例，心绞痛30例，急性心肌梗死(AMI)26例，高血压心脏病35例，高血压脑出血28例。观察期间未应用对HA代谢有影响的药物。对照组：选择健康者41例，男31例，女10例，年龄30～67(平均52.7)岁。
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1.2 方法
心血管病患者于急性期及病情缓解后7～10 d，空腹采肘静脉血2 ml，肝素抗凝分离血浆，按荧光法测定HA含量；对照组采血及测定方法与心血管病组相同。
1.3 统计学处理
用t检验进行统计分析，数据以
±s表示。2 结果
心血管病组血浆HA为(3.19±0.98)nmol/L，对照组为(0.76±0.28) nmol/L，两组相比有极显著性差异(P<0.001)；各组患者急性期HA水平均升高，AMI组和脑出血组HA较其他组升高更显著(P<0.001)；各组病情缓解后HA较急性期下降显著(P<0.001)，见表1。
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心血管病组患者中有23例死亡(肺心病4例，AMI 7例，脑出血12例)。死亡23例患者急性期HA为(3.52±0.86) nmol/L，死亡前期0.5～1 h为(4.28±0.91) nmol/L，以死亡前期升高显著(P<0.01)。
表1 心血管病各组急性期及缓解期HA水平比较 nmol/L,
±s 组别例数
急性期
缓解期
肺心病组
35
2.28±0.83
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0.98±0.311)
心绞痛组
30
2.43±0.47
1.02±0.411)
AMI组
26
4.35±1.062)
1.76±0.621)
高血压心脏病组
35
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2.86±0.91
1.22±0.651)
高血压脑出血组
28
4.04±1.102)
1.96±0.781)
与急性期比较1)P<0.001，与急性期其他组比较2)P<0.001
3 讨论
本研究发现，心血管病各组患者急性期血浆HA值均升高，以AMI组和脑出血组增高最显著，提示不同类型心血管病急性发作时，机体内HA释放增强，其释放幅度与疾病类型及病情严重程度有关；随着病情的改善，HA含量下降显著，提示HA变化不仅与急性发病有关，还可作为观察疗效的一项指标；死亡患者中急性发病时HA已升高，死亡前期升高更为显著，提示HA含量持续并逐渐增高的心血管病患者，预后不良。
, 百拇医药
HA广泛储存在机体肥大细胞中，心肌含有许多内源性HA，感染、缺血、缺氧等应激反应可使HA释放增多。实验发现，犬在AMI时，血浆HA显著升高；用HA以0.5 μg/(kg.min)的速度静脉滴注，5 min后出现心绞痛并有ST段抬高，似可表明，无论是内源性还是外源性HA含量增高，均可能是引起心肌缺血的重要因素之一。此外，HA还可引起肺动脉、肺静脉收缩，肺循环阻力增高；支气管平滑肌收缩，腺体分泌增加，加重缺氧；HA可促使肾上腺释放肾上腺素，已有动脉硬化血管对HA的反应增强，这些均表明HA与心血管疾病的发病有关，其机制值得深入研究。
收稿日期：1999-01-19
修稿日期：1999-09-19, http://www.100md.com