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编号:10234409
冠心病患者血浆TNF-α、IL-6含量研究
http://www.100md.com 《黑龙江医药科学》 2000年第2期
     作者:吴汉明 王勇 吴军

    单位:吴汉明(大庆市龙岗区医院 163511);王勇(大庆市龙岗区医院 163511);吴军(大庆市龙岗区医院 163511)

    关键词:冠心病;动脉粥样硬化;ELISA;肿瘤坏死因子;白细胞介素6

    黑龙江医药科学000205

    冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症、免疫的关系已引起越来越多的学者的关注。肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)均是具有多种生物效应的细胞因子,在机体炎症、免疫应答、急性反应、造血调控中具中重要意义。近年来发现TNF-α、IL-6在动脉粥样硬化形成及冠心病心绞痛的发生发展中可能起着重要作用。因此,本文通过检测冠心病患者血浆TNF-α、IL-6含量,以探讨免疫因素在冠心病发病中的作用机制。

    1 对象、方法
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    1.1 对象

    对照组:32例,男28例,女4例,年龄50-70岁,平均61.7±6.96岁。经询问病史、查体、胸透、心电图、超声心动图证实无心血管系统疾病和糖尿病。冠心病组,55例,男45例,女10例,年龄50~70岁,平均62.3±8.95岁。其中心绞痛44例、心肌梗塞11例。所有病例均符合1979年WHO标准。

    1.2 标本采集处理

    晨起肘静脉采血2.0ml,置于含10%EDTA Na2 50μ1和抑肽酶50μl(10000U/ml)的试管中混匀。1500rpm/min离心15min,分离抽取上层血浆,-30℃保存备测。

    1.3 测定方法

    采用双抗体夹心ELISA法测定血浆TNA-α、IL-6含量。TNF-α及IL-6 ELISA试剂盒均为上海森雄科技生物有限公司产品。
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    1.4 统计学处理

    实验数据均以±s,采用t检验进行统计学处理。

    2 结果

    2.1 冠心病患者血浆TNF-α、IL-6含量变化

    详见附表。

    附表 冠心病患者及对照组血浆

    TNF-α、IL-6含量变化

    n

    TNF-α

    IL-6
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    对照组

    32

    4.25±1.46

    18.97±5.82

    冠心病组

    55

    10.37±2.54*

    32.65±7.58*

    与对照组比较*P<0.01

    3 讨论

    随着对动脉粥样硬化、冠心病发病机制研究的不断深入,许多学者发现免疫因素直接或间接地参与了动脉粥样硬化、冠心病的病理生理过程[1]。TNF-α主要是有被激活的单核、巨噬细胞分泌的一种可溶性多肽类细胞因子,通过自分泌和旁分泌途径与靶细胞上TNF-α受体结合而起作用。TNF-α具有广泛的生物学功能。在感染、炎症及免疫应答体系中是一种重要介质,它可以直接作用于血管内皮细胞,影响其通透性,亦可直接引起损伤局部的多核白细胞聚集和激活释放炎症介质,还可通过诱导粘附因子(ICAM-1)、IL-6、IL-2、IL-8、PGE2等的合成与释放进一步加强这种作用。TNF-α还参与动脉粥样硬化和血栓的形成,国外学者报道,动脉粥样硬化时血TNF-α含量增加[1]。而IL-6可有T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞和非淋巴细胞产生,其作为机体损伤反应物质在机体防御和修复过程中起到积极作用,IL-6也有抗炎和免疫调节作用,能协同产生肾上腺皮质激素,IL-6和IL-1β一旦释放能中和病灶周围的组织细胞毒素作用,还可活化淋巴细胞[2]
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    本组病例检测结果,冠心病患者血浆TNF-α、IL-6含量明显高于对照组(P<0.01)。表明在冠心病的发生发展过程中和动脉粥样硬化的病灶形成期,均存在着较强的炎症和免疫反应。TNF-α和IL-6在冠心病和动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。通过拮抗或诱导TNF-α和IL-6,从而抑制冠心病和动脉粥样硬化的这种过强的炎症和免疫反应,可能是今后防治冠心病和动脉粥样硬化的一条有效途径。

    参考文献

    1.Barath P, Fishbein MC, Cao J, et al. Tumor necrosis factor gene expression in human vascular intimal smooth muscle cells detected by in situ hybridization. Am J Pathol, 1990;137(3):503~509

    2.Hivano T. The biology of interleukin-6. Chem lmmunol, 1992;51:153~160

    (1999-11-08收稿), 百拇医药