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编号:10245636
氯氮平的副反应“周期性麻痹”——与王基鑫同志商榷
http://www.100md.com 《临床精神医学杂志》 2000年第2期
     作者:成海芳

    单位:成海芳(453002 河南省精神病医院)

    关键词:

    临床精神医学杂志000245

    对《临床精神医学杂志》1999年9卷4期248页刊出王基鑫等所写《氯氮平的不良反应“周期性麻痹”》,阅后,我有以下几点看法,特提出以供同道商榷。

    (1)该患者的症状不是在服氯氮平初期及最高剂量时,而是在服100mg/d,维持数年之后始发生低血钾症状,住院后体检有高血压。所以笔者认为,该患者的症状群没有充足证据为氯氮平所致。

    (2)患者主要症状为高血压27/17kPa(1kPa=7.5mmHg),第2天血压34/19kPa,临死前血压方下降,EKG示心肌劳损;颈部无力,抬头困难,四肢无力,生理腱反射减弱。次日四肢肌力Ⅱ级,EKG示低血钾,血钾2.2mmol/L。次日EKG有频发室性早搏,呈二联律。

    患者的症状为典型的高血压、低血钾,根据临床这组症状,笔者考虑为醛固酮增多症[1]。醛固酮分泌增多:①引起钠潴留,使血容量增加,血管内钠离子浓度增加,及醛固酮增强了血管对去甲肾上腺素的反应,使血压升高;②大量醛固酮分泌进入血液,作用于肾小管,促使钠的重吸收和钾的排泄,使钾由尿中持续丢失,总体钾及血钾均减少,引起低血钾症。患者晚上病情加重亦为醛固酮分泌增多所致。因白天活动时身体其它脏器的血流需要量增多,使肾脏血流量相对减少,滤过的尿液减少;夜间其它脏器需血量减少,而肾动脉血流量增加,夜尿多,钾排出也增多,血钾更低,使晚上病情加重。

    (3)患者的死亡不仅为低血钾所致,患者次日血压34/19kPa为高血压危象,可致突发中枢神经系统功能紊乱。机体在应激状态下交感神经兴奋,释放大量α肾上腺素能递质,引起弥漫性、一时性血管强烈收缩,血液从高阻的体循环运转到低阻的肺毛细血管,使毛细血管静水压上升和通透性增加,产生急性肺水肿[2],临床表现呼吸困难,口唇青紫,口吐泡沫,双肺底出现广泛小水泡音等症状,亦为致死的要素。

    遗憾的是当时未考虑醛固酮增多症,也未作血、尿醛固酮,血肾素及B超或CT肾上腺检查,故不能进一步明确为原发性醛固酮增多症,还是继发性醛固酮增多症。治疗方面除补钾等处理外,若能足量予醛固酮拮抗剂安体舒通,既可作诊断用药,又可降低血压,改善低血钾,再对高血压危象、急性肺水肿积极处理,可能更为妥善。

    参考文献

    1.方圻.现代内科学.北京:人民军医出版社,1999:2600

    2.张秋玲,潘守政.急性脑血管病并神经源性肺水肿14例临床分析.急诊医学,1999,2:106

    收稿日期:2000-02-21, http://www.100md.com