酒精性心肌病20例临床分析
作者：王凤 韩伟 王继征 卢洪涛 白娟
单位：枣庄矿务局枣庄医院心内科，277156
关键词：
心血管康复医学杂志000227
近年来，酒精性心肌病(AHMD)逐渐引起临床医师的关注。现将我院近四年来诊治的20例AHMD患者情况报告如下：
1临床资料
1.1 一般资料
本组20例AHMD患者，均系男性，年龄39～72岁，平均55岁。
1.1.1 诊断依据：①日饮中、高度白酒150～400g/d，持续10年以上；②临床存在心脏扩大，心功能不全，心律失常；③除外扩张型心肌病，缺血性心肌病，高血压病等所致者。
, 百拇医药
1.1.2 症状与体征：心慌、气促20例，胸闷18例，胸痛5例，乏力14例，端坐呼吸10例，下肢浮肿12例，颈静脉充盈15例，心界扩大20例，心音低钝13例；心律失常12例，肺底湿罗音14例，肝大7例。
1.1.3 辅助检查：①心电图：广泛ST-T改变14例，房颤6例，房早、室早共6例，左室肥厚伴劳损7例，Ⅰ度房室传导阻滞5例，窦缓2例，窦房阻滞1例；②χ线检查：心脏普遍性扩大，搏动减弱，双肺淤血12例，心胸比值>0.6者6例；③超声心动图：室壁增厚4例(20%)，心腔增大17例(85%)，其中左心腔增大13例，右心腔增大4例，左房增大9例；④化验：轻、中度贫血11例(55%)，甘油三酯0.9～11.2mmol/L，胆固醇：2.90～12.2mmol/L，谷草转氨酶增高者12例(60%)。
1.1.4 合并症：脂肪肝4例，肝硬化3例，慢性胃炎5例，神经系统损害3例。
1.2 方法
, 百拇医药
对于20例AHMD患者给予戒酒，休息，大量维生素B、C等支持疗法。重症病员限制钠盐摄入，并按病情需要应用利尿剂、地戈辛及血管扩张药物。出现心律失常者予以及时纠治。
2 结 果
经住院治疗2～3周，20例AHMD患者中症状、体征完全消失者17例(85%)，心电图完全恢复者12例(60%)。χ线检查：肺淤血消失，心影缩小，心脏形态恢复至接近正常者17例(85%)，胸片无明显改变者3例(15%)。超声心动图检查：心脏扩大恢复正常者17例。
3 讨 论
酒精性心脏病是乙醇及其代谢产物乙醛毒性效应所致的心脏病[1]。酒精为亲神经物质，对中枢神经系统有抑制作用[2]，对心脏有直接的毒性作用[3]。酒精损害心肌细胞，在细胞膜水平对心肌细胞产生毒性作用，破坏细胞膜的完整性，从而导致细胞屏障功能丧失，维持膜电压的离子平衡紊乱[3]，心肌细胞通透性增加，细胞内K+外流，心肌细胞电机械活动异常，引起心律失常。同时，酒精可使心肌细胞内甘油三酯含量增加，线粒体和肌浆网钙离子转运活动降低，线粒体呼吸活动减弱，与心肌代谢有关的氧化酶系统活性降低，从而使心肌细胞氧耗量剧增，导致心肌收缩力下降，出现心功能不全等临床表现。另外，酒精可改变碳水化合物在肝内代谢，导致营养失调，维生素B1及烟酸缺乏，神经系统变性[2]。
, http://www.100md.com
AHMD与缺血性心肌病(ICM)有相似的临床表现。但前者有：①长期大量饮酒史；②脂肪肝并发率明显高于ICM[4]；③戒酒后超声心动图观察左室内径的明显缩小是AHMD的显著特点。
治疗AHMD的原则首先是戒酒、休息。大多数病人戒酒后配合治疗，心功能可显著好转，心脏亦可恢复正常大小。本组20例AHMD患者中有3例在住院期偷饮酒，均使病情加重；有3例患者好转出院后继续大量饮酒，结果以心力衰竭或心律失常再次入院。
参考文献
1，Moush B,Abi-Mansout P.Alcohol and the heart.The long-term effects of alcohol on the cardiovascular system.Arch Intern Med,1991,151:36～42
2，杨康女，陈淑霞，张玉欣，等.慢性酒精中毒致神经系统损害.临床荟萃，1997，12(8)：359
3，李中言，关 青.酒精性心肌病研究进展.临床荟萃，1997，12(17)：778
4，张开颜，周苏东，朱少华，等.缺血性心肌病与酒精性心肌病的对比分析.医师进修杂志，1997，20(6)：303
(收稿日期：2000-03-16), 百拇医药
单位：枣庄矿务局枣庄医院心内科，277156
关键词：
心血管康复医学杂志000227
近年来，酒精性心肌病(AHMD)逐渐引起临床医师的关注。现将我院近四年来诊治的20例AHMD患者情况报告如下：
1临床资料
1.1 一般资料
本组20例AHMD患者，均系男性，年龄39～72岁，平均55岁。
1.1.1 诊断依据：①日饮中、高度白酒150～400g/d，持续10年以上；②临床存在心脏扩大，心功能不全，心律失常；③除外扩张型心肌病，缺血性心肌病，高血压病等所致者。
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1.1.2 症状与体征：心慌、气促20例，胸闷18例，胸痛5例，乏力14例，端坐呼吸10例，下肢浮肿12例，颈静脉充盈15例，心界扩大20例，心音低钝13例；心律失常12例，肺底湿罗音14例，肝大7例。
1.1.3 辅助检查：①心电图：广泛ST-T改变14例，房颤6例，房早、室早共6例，左室肥厚伴劳损7例，Ⅰ度房室传导阻滞5例，窦缓2例，窦房阻滞1例；②χ线检查：心脏普遍性扩大，搏动减弱，双肺淤血12例，心胸比值>0.6者6例；③超声心动图：室壁增厚4例(20%)，心腔增大17例(85%)，其中左心腔增大13例，右心腔增大4例，左房增大9例；④化验：轻、中度贫血11例(55%)，甘油三酯0.9～11.2mmol/L，胆固醇：2.90～12.2mmol/L，谷草转氨酶增高者12例(60%)。
1.1.4 合并症：脂肪肝4例，肝硬化3例，慢性胃炎5例，神经系统损害3例。
1.2 方法
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对于20例AHMD患者给予戒酒，休息，大量维生素B、C等支持疗法。重症病员限制钠盐摄入，并按病情需要应用利尿剂、地戈辛及血管扩张药物。出现心律失常者予以及时纠治。
2 结 果
经住院治疗2～3周，20例AHMD患者中症状、体征完全消失者17例(85%)，心电图完全恢复者12例(60%)。χ线检查：肺淤血消失，心影缩小，心脏形态恢复至接近正常者17例(85%)，胸片无明显改变者3例(15%)。超声心动图检查：心脏扩大恢复正常者17例。
3 讨 论
酒精性心脏病是乙醇及其代谢产物乙醛毒性效应所致的心脏病[1]。酒精为亲神经物质，对中枢神经系统有抑制作用[2]，对心脏有直接的毒性作用[3]。酒精损害心肌细胞，在细胞膜水平对心肌细胞产生毒性作用，破坏细胞膜的完整性，从而导致细胞屏障功能丧失，维持膜电压的离子平衡紊乱[3]，心肌细胞通透性增加，细胞内K+外流，心肌细胞电机械活动异常，引起心律失常。同时，酒精可使心肌细胞内甘油三酯含量增加，线粒体和肌浆网钙离子转运活动降低，线粒体呼吸活动减弱，与心肌代谢有关的氧化酶系统活性降低，从而使心肌细胞氧耗量剧增，导致心肌收缩力下降，出现心功能不全等临床表现。另外，酒精可改变碳水化合物在肝内代谢，导致营养失调，维生素B1及烟酸缺乏，神经系统变性[2]。
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AHMD与缺血性心肌病(ICM)有相似的临床表现。但前者有：①长期大量饮酒史；②脂肪肝并发率明显高于ICM[4]；③戒酒后超声心动图观察左室内径的明显缩小是AHMD的显著特点。
治疗AHMD的原则首先是戒酒、休息。大多数病人戒酒后配合治疗，心功能可显著好转，心脏亦可恢复正常大小。本组20例AHMD患者中有3例在住院期偷饮酒，均使病情加重；有3例患者好转出院后继续大量饮酒，结果以心力衰竭或心律失常再次入院。
参考文献
1，Moush B,Abi-Mansout P.Alcohol and the heart.The long-term effects of alcohol on the cardiovascular system.Arch Intern Med,1991,151:36～42
2，杨康女，陈淑霞，张玉欣，等.慢性酒精中毒致神经系统损害.临床荟萃，1997，12(8)：359
3，李中言，关 青.酒精性心肌病研究进展.临床荟萃，1997，12(17)：778
4，张开颜，周苏东，朱少华，等.缺血性心肌病与酒精性心肌病的对比分析.医师进修杂志，1997，20(6)：303
(收稿日期：2000-03-16), 百拇医药