钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病人左室肥厚的影响
作者：李鹏虹
单位：李鹏虹(福建省老年医院，福州市，350003)
关键词：左室肥厚；钙离子拮抗剂；血管紧张素转换酶抑制剂
心血管康复医学杂志000218
摘要 目的：评估钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对老年高血压病人左室肥厚的疗效。方法：66例接受钙离子拮抗剂和/或ACEI治疗，64～84岁的老年高血压病人被分为钙离子拮抗剂组、ACEI组和联合用药组，比较这三组病人治疗后左室肥厚的变化。结果：左室肥厚在钙离子拮抗剂组(n=26，P=0.027)、ACEI组(n=19，P=0.002)和联合用药组(n=21，P<0.001)均有明显消退。ACEI组效果明显好于钙离子拮抗剂组(P<0.01)，其它组之间的疗效无显著差异。结论：钙离子拮抗剂和ACEI对消退老年高血压病人的左室肥厚均有较好的疗效，ACEI更佳。
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高血压的血液动力学与非血液动力学因素使左室肥厚(LVH)得以发展，其存在对总死亡率和心血管病的发病率和死亡率都是重要和独立的危险因子。LVH的直接心脏效应包括增加充血性心衰、心律失常的危险，减少冠脉血流储备，增加冠脉事件的发生[1]。许多文献报道钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可使左室心肌厚消退[2]，但二者疗效是否有差异?混合使用是否更好?文献报道不多。本文就此进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在病人所服用的药物中，钙离子拮抗剂主要是：长效的氨氯地平(洛活喜)、非络地平缓释片(波依定)、硝苯地平控释剂(拜心通)及短效的尼群地平；ACE抑制剂主要是长效的培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛汀新)、福辛普利(蒙诺)、依那普利(悦宁定)及短效的卡托普利，同类药物中并无联合使用现象。共有66个病例入选本研究。调查对象为我院1998年2月至1999年9月，收缩压>140mmHg和/或舒张压>90mmHg的住院患老年原发性高血压病人。所有患者经ACEI和/或钙离子拮抗剂降压治疗一个月以上，并且未联合β-受体阻滞剂、利尿剂或α-受体阻滞剂等其它降压药治疗。其中男性51例，女性15例，年龄64～84岁，平均74.86±4.83岁。这些患者被分为3组：单服钙离子拮抗剂组、单服ACEI组和二者联合用药组。钙离子拮抗剂组26例，男22例，女4例，年龄73.65±4.14岁(67～83岁)；ACEI组19例，男13例，女6例，年龄74.79±6.21岁(64～84岁)；联合用药组21例，男16例，女5例，年龄76.42±3.91岁(68～83岁)。
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1.2 方法
本研究利用超声心动图对治疗前、后左心室的结构和功能进行重复性测定[3]，以评测药物对左室肥厚及心腔大小的影响。超声检查设备采用日立EUB-555彩色多普勒显像仪。在治疗前、后用超声心动图在心电图QRS波群尖端对应的时限测定室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)和舒张期左室内径(LVDd)，经由Devereux公式[4]计算出左室重量(LVM)。LVM≥215g者诊断为LVH，入选本研究。
在统计学上，对各组治疗前、后的LVM等数据进行配对t检验，各组数据在方差齐性判断后行单因素方差分析，如果各组间LVM的下降有差别，则按α＝0.05的显著性检验标准用Student-Newman-Keuls作多重的两两比较。利用SPSS软件包进行统计学分析(版本9.0)。
2 结 果
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LVM剂：钙拮抗组治疗前是292.31±46.50，治疗后285.27±52.31，差异显著(P＝0.027)；ACEI组治疗前是287.28±47.66，治疗后262.04±44.14，差异显著(P＝0.002)；联合用药组治疗前是293.91±46.02，治疗后280.94±44.44，差异极显著(P<0.001)。对3组LVM的下降幅度均数进行单因素方差分析，发现3组LVM的下降具有显著差异(P＝0.0016)。均数两两比较的结果表明，联合用药组与ACEI组间无显著差异(P＝0.053)；联合用药组与钙离子拮抗剂组间无显著差异(P＝0.344)；ACEI组与钙离子拮抗组间存在着显著性差异(P＝0.011)。
3 讨 论
本研究的结果表明，不论ACEI或是钙离子拮抗剂对消退LVM都有明显的效果，ACEI比钙离子拮抗剂效果更显著(P＝0.01)；联合此二类药物则对LVH的逆转作用更显著，但较之单用钙离子拮抗剂或ACEI并无统计学上的差异。Andren等[5]在一项584人的调查中发现，使用一种降压药病人的左室质量与服用两种降压药病人的左室质量没有显著差别，在单一用药治疗的患者中，使用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及ACEI患者之间，左室质量并无显著差异。但这种调查并未涉及LVM的下降程度。尽管不同的降压药之间有着相类似的降压效果，但在逆转心脏肥大上还是存在着数量上差异，这表明其它因素在降低左室质量(LVM)上起着作用。ACEI在缩小LVH上比其它类降压药具有更大的作用[6]，这与本次调查的结果相似。
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一般认为，抗高血压药物的消退LVH现象是药物降低外周血管阻力和左室负荷所引起。但动脉血压下降可能不是引起左室肥厚的唯一因素。一些强有力的抗高血压药物如纯血管扩张剂肼苯哒嗪和长压定，并不能使左室肥厚消退，可能与药物反射性地刺激压力感受器，使血儿茶酚胺水平升高有关。Yamazaki等[6]在一项动物试验中得出的结论认为，心脏的肾-血管紧张素系统与过度压力负荷形成的肥厚有关联，而且血管紧张Ⅱ可增加自泌机制导致的心肌生长。ACEI就是通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成而达到逆转LVH的。
本次调查证实了钙离子拮抗剂具有缩小LVH的作用，虽然其程度不如ACEI。钙离子拮抗剂逆转LVH的机制尚不十分清楚，Garthoff等[7]认为这可能与其增加钠盐排泄和抵消肾上腺素能活性有关。有学者指出，组织局部血管紧张素Ⅱ的作用，还依赖细胞钙离子的浓度，钙离子作为信使而参与细胞活动[8]。目前已证实，钙离子拮抗剂通过降低细胞内钙离子浓度而达到阻滞血管紧张素Ⅱ作用，使左室肥厚逆转[9]。
, 百拇医药
联合钙离子拮抗剂和ACE抑制剂对LVH的逆转作用是极其显著的(P<0.001)。奇怪的是在横向对比中我们并未看到其对单独用药的优势。这也许与本次观察的样本数量少有关。但不论怎样，目前临床上对是否联合用药仍以血压控制的好坏来判断。
参考文献
1，Kahan T.The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension.J Hypertens,1998,16(Suppl，9):S23～29
2，Dahlof B, Pennert K, Hansson L.Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens,1992，5:95～110
, 百拇医药
3，Devereux RB, Koren MJ,De Simone G,et al.Methoes for detection of left ventricular hypertrophy:application to hypertensive heart disease. Eur Heart J,1993，14(suppl D):8～15
4，Devereux RB,Lutas EM,Casale RN, et al.Stndardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurments. J Am Coll Cardiol,1984,4:122
5，Andren B, Lind L, Lithell H.The influence of different antihypertensive drugs on left ventricular hypertrophy in a population sample of elderly men. J Hum Hypertens,1999,13(8):499～504
, 百拇医药
6，Yamazaki T, Yazaki Y.Role of tissue angiotensin Ⅱin myocardial remodelling induced by mechanical stress. J Hum Hypertens,1999,12(Suppl，1):S49～50
7，Garthoff B, Kmorr A,Thomas G, et al. Nitrendipine increases sodium excretian in acutely saline loaded rates.Biochem Pharmacol,1982,31:3015
8，Evans FC. Humoral factors detering the blood pressure response to converting enzyme inhibition and calcium channel blockade.Am J Hyperten,1990,3:605
9，Weber KT, Brilla CG.Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Circulation,19991,93:1892
(收稿日期：2000-03-13), 百拇医药
单位：李鹏虹(福建省老年医院，福州市，350003)
关键词：左室肥厚；钙离子拮抗剂；血管紧张素转换酶抑制剂
心血管康复医学杂志000218
摘要 目的：评估钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对老年高血压病人左室肥厚的疗效。方法：66例接受钙离子拮抗剂和/或ACEI治疗，64～84岁的老年高血压病人被分为钙离子拮抗剂组、ACEI组和联合用药组，比较这三组病人治疗后左室肥厚的变化。结果：左室肥厚在钙离子拮抗剂组(n=26，P=0.027)、ACEI组(n=19，P=0.002)和联合用药组(n=21，P<0.001)均有明显消退。ACEI组效果明显好于钙离子拮抗剂组(P<0.01)，其它组之间的疗效无显著差异。结论：钙离子拮抗剂和ACEI对消退老年高血压病人的左室肥厚均有较好的疗效，ACEI更佳。
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高血压的血液动力学与非血液动力学因素使左室肥厚(LVH)得以发展，其存在对总死亡率和心血管病的发病率和死亡率都是重要和独立的危险因子。LVH的直接心脏效应包括增加充血性心衰、心律失常的危险，减少冠脉血流储备，增加冠脉事件的发生[1]。许多文献报道钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可使左室心肌厚消退[2]，但二者疗效是否有差异?混合使用是否更好?文献报道不多。本文就此进行探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在病人所服用的药物中，钙离子拮抗剂主要是：长效的氨氯地平(洛活喜)、非络地平缓释片(波依定)、硝苯地平控释剂(拜心通)及短效的尼群地平；ACE抑制剂主要是长效的培哚普利(雅施达)、苯那普利(洛汀新)、福辛普利(蒙诺)、依那普利(悦宁定)及短效的卡托普利，同类药物中并无联合使用现象。共有66个病例入选本研究。调查对象为我院1998年2月至1999年9月，收缩压>140mmHg和/或舒张压>90mmHg的住院患老年原发性高血压病人。所有患者经ACEI和/或钙离子拮抗剂降压治疗一个月以上，并且未联合β-受体阻滞剂、利尿剂或α-受体阻滞剂等其它降压药治疗。其中男性51例，女性15例，年龄64～84岁，平均74.86±4.83岁。这些患者被分为3组：单服钙离子拮抗剂组、单服ACEI组和二者联合用药组。钙离子拮抗剂组26例，男22例，女4例，年龄73.65±4.14岁(67～83岁)；ACEI组19例，男13例，女6例，年龄74.79±6.21岁(64～84岁)；联合用药组21例，男16例，女5例，年龄76.42±3.91岁(68～83岁)。
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1.2 方法
本研究利用超声心动图对治疗前、后左心室的结构和功能进行重复性测定[3]，以评测药物对左室肥厚及心腔大小的影响。超声检查设备采用日立EUB-555彩色多普勒显像仪。在治疗前、后用超声心动图在心电图QRS波群尖端对应的时限测定室间隔(IVS)、左室后壁(LVPW)和舒张期左室内径(LVDd)，经由Devereux公式[4]计算出左室重量(LVM)。LVM≥215g者诊断为LVH，入选本研究。
在统计学上，对各组治疗前、后的LVM等数据进行配对t检验，各组数据在方差齐性判断后行单因素方差分析，如果各组间LVM的下降有差别，则按α＝0.05的显著性检验标准用Student-Newman-Keuls作多重的两两比较。利用SPSS软件包进行统计学分析(版本9.0)。
2 结 果
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LVM剂：钙拮抗组治疗前是292.31±46.50，治疗后285.27±52.31，差异显著(P＝0.027)；ACEI组治疗前是287.28±47.66，治疗后262.04±44.14，差异显著(P＝0.002)；联合用药组治疗前是293.91±46.02，治疗后280.94±44.44，差异极显著(P<0.001)。对3组LVM的下降幅度均数进行单因素方差分析，发现3组LVM的下降具有显著差异(P＝0.0016)。均数两两比较的结果表明，联合用药组与ACEI组间无显著差异(P＝0.053)；联合用药组与钙离子拮抗剂组间无显著差异(P＝0.344)；ACEI组与钙离子拮抗组间存在着显著性差异(P＝0.011)。
3 讨 论
本研究的结果表明，不论ACEI或是钙离子拮抗剂对消退LVM都有明显的效果，ACEI比钙离子拮抗剂效果更显著(P＝0.01)；联合此二类药物则对LVH的逆转作用更显著，但较之单用钙离子拮抗剂或ACEI并无统计学上的差异。Andren等[5]在一项584人的调查中发现，使用一种降压药病人的左室质量与服用两种降压药病人的左室质量没有显著差别，在单一用药治疗的患者中，使用钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂及ACEI患者之间，左室质量并无显著差异。但这种调查并未涉及LVM的下降程度。尽管不同的降压药之间有着相类似的降压效果，但在逆转心脏肥大上还是存在着数量上差异，这表明其它因素在降低左室质量(LVM)上起着作用。ACEI在缩小LVH上比其它类降压药具有更大的作用[6]，这与本次调查的结果相似。
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一般认为，抗高血压药物的消退LVH现象是药物降低外周血管阻力和左室负荷所引起。但动脉血压下降可能不是引起左室肥厚的唯一因素。一些强有力的抗高血压药物如纯血管扩张剂肼苯哒嗪和长压定，并不能使左室肥厚消退，可能与药物反射性地刺激压力感受器，使血儿茶酚胺水平升高有关。Yamazaki等[6]在一项动物试验中得出的结论认为，心脏的肾-血管紧张素系统与过度压力负荷形成的肥厚有关联，而且血管紧张Ⅱ可增加自泌机制导致的心肌生长。ACEI就是通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成而达到逆转LVH的。
本次调查证实了钙离子拮抗剂具有缩小LVH的作用，虽然其程度不如ACEI。钙离子拮抗剂逆转LVH的机制尚不十分清楚，Garthoff等[7]认为这可能与其增加钠盐排泄和抵消肾上腺素能活性有关。有学者指出，组织局部血管紧张素Ⅱ的作用，还依赖细胞钙离子的浓度，钙离子作为信使而参与细胞活动[8]。目前已证实，钙离子拮抗剂通过降低细胞内钙离子浓度而达到阻滞血管紧张素Ⅱ作用，使左室肥厚逆转[9]。
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联合钙离子拮抗剂和ACE抑制剂对LVH的逆转作用是极其显著的(P<0.001)。奇怪的是在横向对比中我们并未看到其对单独用药的优势。这也许与本次观察的样本数量少有关。但不论怎样，目前临床上对是否联合用药仍以血压控制的好坏来判断。
参考文献
1，Kahan T.The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension.J Hypertens,1998,16(Suppl，9):S23～29
2，Dahlof B, Pennert K, Hansson L.Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens,1992，5:95～110
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3，Devereux RB, Koren MJ,De Simone G,et al.Methoes for detection of left ventricular hypertrophy:application to hypertensive heart disease. Eur Heart J,1993，14(suppl D):8～15
4，Devereux RB,Lutas EM,Casale RN, et al.Stndardization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurments. J Am Coll Cardiol,1984,4:122
5，Andren B, Lind L, Lithell H.The influence of different antihypertensive drugs on left ventricular hypertrophy in a population sample of elderly men. J Hum Hypertens,1999,13(8):499～504
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6，Yamazaki T, Yazaki Y.Role of tissue angiotensin Ⅱin myocardial remodelling induced by mechanical stress. J Hum Hypertens,1999,12(Suppl，1):S49～50
7，Garthoff B, Kmorr A,Thomas G, et al. Nitrendipine increases sodium excretian in acutely saline loaded rates.Biochem Pharmacol,1982,31:3015
8，Evans FC. Humoral factors detering the blood pressure response to converting enzyme inhibition and calcium channel blockade.Am J Hyperten,1990,3:605
9，Weber KT, Brilla CG.Pathological hypertrophy and cardiac interstitium. Circulation,19991,93:1892
(收稿日期：2000-03-13), 百拇医药