肝肾综合征的诊疗现状
作者：谭凯 王天才
单位：430030 同济医科大学附属同济医院消化内科
关键词：
德国医学000307 肝肾综合征(HRS)是发生于慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者体内的严重并发症之一，它以肾功能衰竭、动脉循环的显著异常和内源性血管活性系统的激活为特征[1]。HRS预后差，其肾功能衰竭常呈急进性发展。因此，除积极防治可能引起慢性肝病患者发生HRS的致病因素以阻止其发生肾功能衰竭外，对HRS进行及时而又准确的诊断，进而采取相应的治疗措施亦显得尤为重要。本文就HRS的诊疗现状作一简述。
诊 断
许多年来，由于没能找到确诊HRS的特异性试验，该综合征的诊断一直是以证实肾小球滤过率(GFR)的降低和排除其它原因所致的肾功能衰竭为基础。最近，IAC(International Ascites Club)提出了有关HRS诊断的新标准(见表1)[2]。
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表1 IAC制定的肝肾综合征诊断标准 主要标准
低GFR，即血清Cr>1.5mg/dl或
24h肌酐清除率<40ml/min
不存在休克、进行性的细菌感染、体液丢失和
正在使用肾毒性药物
随着利尿药的停用和用1.5l血浆增容剂扩容，肾功能呈非持久性改善(血浆Cr下降至
≤1.5mg/dl或肌酐清除率增至≥40ml/min)
蛋白尿<500mg/d而超声检查没有找到阻塞性尿路
病或实质性肾病的诊断依据
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次要标准
尿量<500ml/d
尿钠<10mEq/l
尿重量摩尔渗透压浓度>血浆重量摩尔渗透压浓度
尿红细胞记数<50/Hp
血清钠浓度<130mEq/l
只有主要标准是诊断肝肾综合征的必要条件。
HRS诊断的第一步是评估GFR。临床上常用于评估GFR的标准方法有血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的测定。在GFR降低的一般患者，检测其血Cr对GFR的评估具有高度特异性，而对肝硬化患者敏感性就差些，因为营养不良导致内源性Cr生成减少，使得某些GFR显著降低的病人血Cr水平趋于正常或仅轻度增高。血BUN水平用来评估GFR亦不十分精确。除GFR降低外，胃肠道出血亦可使血BUN增高。此外，由于肝病患者肝脏合成尿素减少或自饮食中摄入蛋白质不足，或使BUN低于预期值。IAC定义HRS的血清Cr和肌酐清除率的分离水平分别是1.5mg/dl和40ml/min，由于肌酐清除率可能会过高估计GFR，故还需精确收集24h尿液。研究证实[3]，由ECO-多普勒测得的阻力指数在对低GFR的评估中较血清Cr要敏感些。近来有学者[4]应用彩色多普勒研究发现，肝硬化失代偿组较正常对照组肾动脉血流动力学参数有明显改变，而HRS组与肝硬化失代偿组相比较，肾动脉内径变窄更明显，时间速度积分降低和阻力指数增大更为突出。因此，肾动脉血流参数尤其是肾脏阻力指数的测定可能会得到应用，并可望成为诊断HRS的简易方法。
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HRS诊断的第二步是排除引起肾功能衰竭的常见病因，尤其是肾前性衰竭导致继发性的容量衰竭、肾小球肾炎、急性肾小管坏死(ATN)和常发生于肝硬化患者的药物性肾毒性。第一，肾前性衰竭象并发HRS一样，以肾灌注的减少和低GFR为特征。但它在给予补液恢复血容量后肾功能衰竭常迅速逆转，而HRS患者则不能观察到显著的肾功能变化。因此，为排除血浆容量减少在肾功能衰竭中所起的任何作用，建议在停用利尿药并用1.5 l等张盐扩容后，对所有预期诊断为HRS患者的肾功能进行重新评估。只有那些肾功能不可能得到持久改善的患者，才可诊断为HRS。第二，肾功能减少出现之前存在的休克能排除HRS的诊断，此时引起肾功能衰竭的常见原因是ATN。第三，近来有应用肾毒性药物史的患者(主要是非甾体抗炎药或氨基糖苷)，其HRS的诊断不能成立。第四，由于一些急性细菌性感染，尤其是自发性细菌性腹膜炎患者，在感染期间发生的肾功能减退可能为可逆性的，故其HRS的诊断只有在感染消除后才能成立。第五，存在显著的蛋白尿(超过500mg/d)和/或肾脏超声检查异常者，表明存在肾功能衰竭的器质性病因，应排除HRS的诊断。对这些患者可进行肾脏活检以明确其基础肾疾病的诊断。
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由于HRS是功能性肾功能衰竭的一种形式，故其尿的特征与肾前性氮质血症所表现的相同，即少尿、低尿钠浓度及增高的尿重量摩尔渗透压浓度和尿血浆重量摩尔渗透压浓度比。但这些参数不能作为诊断HRS的依据，因为它在肾功能衰竭(尤其是由ATN所致者)不同型别之间可以重叠。
治 疗
对于一些可能引起肝硬化腹水患者发生HRS的诱因得进行及时防治以阻止其发生肾功能衰竭。迄今，唯一可行的措施就是预防那些普遍认为有可能诱发HRS的促发因素。如进行大容量穿刺放液前给予血浆增容剂(尤其是白蛋白)可降低HRS的发生率。同样，对并发自发性细菌性腹膜炎具有高度危险性的肝硬化患者，给予抗生素预防，理论上可降低其HRS的相对高发生率。目前用于治疗HRS的方法已有多种，但疗效甚微或没有。由于缺乏充分的比较性研究，对于这些方法的应用尚存较大争议。
肾血管扩张剂 临床上已将具有肾血管扩张活性的药物(尤其是PGs)试用于降低HRS患者肾内血管阻力。但有资料表明[5]，静脉内或肾内给予PGs，亦或口服米索前列醇(一种活性前列腺素类似物)，不能明显改善HRS患者的肾功能。而用多巴胺灌注24h也仅能引起肾血浆量(RBF)适度增加，却不能显著提高GFR。近来有学者证实[6]，短期给予特异性内皮素-A受体(BQ123)拮抗剂可明显改善HRS患者的肾功能。因此，对于肾血管扩张剂的临床应用尚须作进一步的比较研究。
, 百拇医药
血管收缩剂 血管收缩剂已应用于HRS患者的治疗，但对其疗效的评价尚存争议。在学者[7]证实，给予Terlipressin(2mg/d)?2d可显著增加肝硬化和HRS患者GFR。然而，Salo等[8]联合给予全身血管收缩剂(鸟氨酸加压素、去甲肾上腺素)和肾血管扩张剂(多巴胺、前列腺素)却没能改善患者的肾功能。最近Guevara等[9]证实，同时给予鸟氨酸加压素和血浆增容剂白蛋白可改善HRS患者的肾功能和使血流动力学变化恢复正常。他们发现用鸟氨酸加压素和白蛋白治疗3d，即可使过度激活的肾素-血管紧张素和交感神经系统恢复正常，并显著提高心房利钠肽水平，但肾功能仅得到轻度改善；如用鸟氨酸加压素和白蛋白治疗15d，则出现了肾功能的显著提高。值得注意的是，治疗中须严密观察病情变化，以防局部缺血并发症的发生。
腹腔-静脉分流术 腹腔-静脉分流术曾个别地应用于HRS的治疗。它通过分流使腹水从腹腔持续地流向全身循环，导致心输出量的增加和血管内容量的扩充。腹腔-静脉分流术引起的血流动力学效应伴随着显著的血管收缩系统活性的抑制和钠水排泄的增加及一些病例RBF与GFR的改善，这为它应用于HRS患者提供了理论基础。尽管该治疗措施的应用有使HRS逆转的病例报道，但通过比较性研究发现并不能延长患者的生存时间[10]。
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门-体循环分流术 门-腔静脉分流术(侧-侧或端-侧)可使终末期肝病患者HRS的发病率和死亡率上升，因而一直没有成为HRS的标准治疗方法。近来引进了一种具有门脉减压作用的非外科治疗方法——经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。该法是经颈静脉进入，在肝静脉和门静脉肝内部分之间放置一自身可膨胀的金属斯腾特固定模。TIPS的主要优点是在外科门-腔静脉分流术的基础上降低了手术死亡率。它最常见的并发症是肝性脑病和斯腾特固定模的阻塞。尽管如此，TIPS已有效地应用于对普通治疗方法无效的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水的治疗，但它在HRS治疗方面的应用资料仍极为有限。有报道指出[11]，TIPS可改善HRS患者的肾功能，揭示了它在HRS治疗中潜在的有效作用。
透析 血液透析或腹膜透析已试用于HRS的治疗，且有散在病例报导指出，它可使HRS患者肾功能得到改善[12]。但目前还没有学者对其疗效进行比较性研究，而非比较性研究报道表明，透析用HRS治疗非常有效。因此，在一些研究中心，血透一直用于拟行肝移植术的HRS患者的治疗。
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肝移植 业已证实，HRS为一功能性疾病，它在发病机制上与存在的晚期肝病有关。因此，从理论上讲肝移植术是HRS患者较为理想的治疗方法，同时它也被允许应用于肝脏和肾脏二者功能均已衰竭患者的治疗。HRS患者行肝移植术后的并发症已由Baylor大学医学中心的Gonwa等进行了广泛深入的研究。他们发现，肝移植术后即刻出现肾功能的进一步减退，且三分之一以上的患者得行血液透析，推测环孢菌素的应用可能与术后肾功能减退有关(常发生于术后48～72h)，因此，在肾功能恢复后才可给予环孢菌素。经历早期的肾功能减退后，GFR开始增加，术后6周平均达到30～40ml/min。这一中度的肾功能衰竭在随访期间持续存在。HRS患者较未合并HRS的肝硬化患者术后并发症要多些，他们得在ICU病房和医院住较长时间，其医院死亡率亦高些。但HRS患者在行肝移植术后，其长期存活大为改善，约60%可存活3年，仅较无HRS的肝移植患者(在70%～80%)稍低，却较未行肝移植术的患者预期生存率(统计为0%)要高得多。肝移植用于治疗HRS的主要问题在于HRS的预后极差(尤其是Ⅰ型HRS)。因此，极短的存活时间使得肝移植术的应用受到限制。应用TIPS、血管收缩因子、透析等治疗措施来暂时改善肾功能以充当肝移植的“桥梁”可能是最有效的手段[13]。这些方法的疗效尚需通过比较性研究来加以评判。解决这一问题的关键是在肝硬化进展至HRS之前即行肝移植术。
, 百拇医药
表2 非氮质血症性肝硬化腹水进展至肝肾综合征的高危因素 有腹水发作史
没有肝肿大
营养不良
中度减少的GFRa
中度增加的BUNa
中度增加的血清CRa
低血清钠
高血清钠
低尿钠排泄
低基础血浆重量摩尔渗透压浓度
高基础尿重量摩尔渗透压浓度
, 百拇医药
高血浆肾素活性
低动脉压
水负荷后自由水排泄下降
血浆去甲肾上腺素增加
食管静脉曲张的存在。
所有值至少在低钠饮食和停用利尿药5d后测得
a包括：所有患者GFR>50ml/min，BUN<30mg/dl和血Cr<1.5mg/dl
表2所提及的一些参数可作为判断肝硬化腹水患者是否会进展至HRS的预测因子，并有助于验明那些发生肝硬化HRS这一严重并发症具有较大危险性的患者。
参考文献
, 百拇医药
1，Bataller R,Sort P,Ginès P,et al.Hepatorenal syndrome:Definition,Pathophysiology,clinical Features and management.Kidney International,1998,53(Suppl.66)∶PP.S47-53.
2，Arroyo V,Ginès P,Gerbes AL,et al.Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and Hepatorenal syndrome in cirrhosis.Hepatology,1996,23(1)∶164-173.
3，Sacerdoti D,Bolognesi M,Merker C,et al.Renal vasoconstriction in cirrhosis evaluated by Duplex Dopple ultrasonography.Hepatology,1993,17∶219-224.
, http://www.100md.com
4，王小丛，孙琦，于国良，等.彩色多普勒对肝肾综合征及肝硬化失代偿期肾动脉血流动力学的研究[J].临床肝胆病杂志，1996，12(4)∶212-213.
5，Clewell JD,Walker-Renard P.Prostaglandins for the treatment of hepatorenalsyndrome.Ann Pharmacother,1994,28∶54-55.
6，Soper PR,Latif AB,Bending MR.Amelioration of hepatorenal syndrome with selective endothelin-A antagonist.Lancet,1996,347∶1824-1843.
7，Hadengue A,Gadano A,Moreau R,et al.Beneficial effects of the 2-day administration of terlipressin in patient with cirrhosis and hepatorenal syndrome.Journal of Hepatology,1998,29∶565-570.
, http://www.100md.com
8，Salò J,Ginès A,Quer JC,et al.Renal and neurohumoral changes following simultaneous administration of systemic vasoconstrictors and renal vasodilators in cirrhotic patients with hapatorenal syndrome.J Hepatol,1996,25∶916-923.
9，Guevara M,Ginès P,Fernndez-Esparrach G,et al.Rversibility of hepatorenal syndrome by prolonged administration of ornipressin and plasma volume expantion.Hepatology,1998,27∶35-41.
, 百拇医药 10，Daskalopoulos G,Jordan DR,Reynolds TB.Randomized trial of peritoneovenous shunt(PVS) in the treatment of hepatorenal syndrome(HRS).(abstract)Gastroenterology,1995,88∶88.
11，Brensing KA,Textor J,Stunk H,et al.Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt for hepatorenal syndrome.Lancet,1997,349∶697-698.
12，Pérez GO,Golper TA,Epstein M.Dialysis,hemofiltration,and other extracorporeal technipues in the treatment of renal complications of liver disease,in.The Kidney in Liver Disease(4 thed),edited by Epstein M Philadelphia,Hanley & Belfus inc.,1996,pp 517-528.
13，Ganne-Carrie N,Hadengue A,Mathurin P,et al.Hepatorenal syndroem.Long-term treatment with terlipressin as a bridge to liver transplantation.Dig Dis Sci,1996,41∶1054-1056., 百拇医药
单位：430030 同济医科大学附属同济医院消化内科
关键词：
德国医学000307 肝肾综合征(HRS)是发生于慢性肝病和晚期肝功能衰竭患者体内的严重并发症之一，它以肾功能衰竭、动脉循环的显著异常和内源性血管活性系统的激活为特征[1]。HRS预后差，其肾功能衰竭常呈急进性发展。因此，除积极防治可能引起慢性肝病患者发生HRS的致病因素以阻止其发生肾功能衰竭外，对HRS进行及时而又准确的诊断，进而采取相应的治疗措施亦显得尤为重要。本文就HRS的诊疗现状作一简述。
诊 断
许多年来，由于没能找到确诊HRS的特异性试验，该综合征的诊断一直是以证实肾小球滤过率(GFR)的降低和排除其它原因所致的肾功能衰竭为基础。最近，IAC(International Ascites Club)提出了有关HRS诊断的新标准(见表1)[2]。
, http://www.100md.com
表1 IAC制定的肝肾综合征诊断标准 主要标准
低GFR，即血清Cr>1.5mg/dl或
24h肌酐清除率<40ml/min
不存在休克、进行性的细菌感染、体液丢失和
正在使用肾毒性药物
随着利尿药的停用和用1.5l血浆增容剂扩容，肾功能呈非持久性改善(血浆Cr下降至
≤1.5mg/dl或肌酐清除率增至≥40ml/min)
蛋白尿<500mg/d而超声检查没有找到阻塞性尿路
病或实质性肾病的诊断依据
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次要标准
尿量<500ml/d
尿钠<10mEq/l
尿重量摩尔渗透压浓度>血浆重量摩尔渗透压浓度
尿红细胞记数<50/Hp
血清钠浓度<130mEq/l
只有主要标准是诊断肝肾综合征的必要条件。
HRS诊断的第一步是评估GFR。临床上常用于评估GFR的标准方法有血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的测定。在GFR降低的一般患者，检测其血Cr对GFR的评估具有高度特异性，而对肝硬化患者敏感性就差些，因为营养不良导致内源性Cr生成减少，使得某些GFR显著降低的病人血Cr水平趋于正常或仅轻度增高。血BUN水平用来评估GFR亦不十分精确。除GFR降低外，胃肠道出血亦可使血BUN增高。此外，由于肝病患者肝脏合成尿素减少或自饮食中摄入蛋白质不足，或使BUN低于预期值。IAC定义HRS的血清Cr和肌酐清除率的分离水平分别是1.5mg/dl和40ml/min，由于肌酐清除率可能会过高估计GFR，故还需精确收集24h尿液。研究证实[3]，由ECO-多普勒测得的阻力指数在对低GFR的评估中较血清Cr要敏感些。近来有学者[4]应用彩色多普勒研究发现，肝硬化失代偿组较正常对照组肾动脉血流动力学参数有明显改变，而HRS组与肝硬化失代偿组相比较，肾动脉内径变窄更明显，时间速度积分降低和阻力指数增大更为突出。因此，肾动脉血流参数尤其是肾脏阻力指数的测定可能会得到应用，并可望成为诊断HRS的简易方法。
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HRS诊断的第二步是排除引起肾功能衰竭的常见病因，尤其是肾前性衰竭导致继发性的容量衰竭、肾小球肾炎、急性肾小管坏死(ATN)和常发生于肝硬化患者的药物性肾毒性。第一，肾前性衰竭象并发HRS一样，以肾灌注的减少和低GFR为特征。但它在给予补液恢复血容量后肾功能衰竭常迅速逆转，而HRS患者则不能观察到显著的肾功能变化。因此，为排除血浆容量减少在肾功能衰竭中所起的任何作用，建议在停用利尿药并用1.5 l等张盐扩容后，对所有预期诊断为HRS患者的肾功能进行重新评估。只有那些肾功能不可能得到持久改善的患者，才可诊断为HRS。第二，肾功能减少出现之前存在的休克能排除HRS的诊断，此时引起肾功能衰竭的常见原因是ATN。第三，近来有应用肾毒性药物史的患者(主要是非甾体抗炎药或氨基糖苷)，其HRS的诊断不能成立。第四，由于一些急性细菌性感染，尤其是自发性细菌性腹膜炎患者，在感染期间发生的肾功能减退可能为可逆性的，故其HRS的诊断只有在感染消除后才能成立。第五，存在显著的蛋白尿(超过500mg/d)和/或肾脏超声检查异常者，表明存在肾功能衰竭的器质性病因，应排除HRS的诊断。对这些患者可进行肾脏活检以明确其基础肾疾病的诊断。
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由于HRS是功能性肾功能衰竭的一种形式，故其尿的特征与肾前性氮质血症所表现的相同，即少尿、低尿钠浓度及增高的尿重量摩尔渗透压浓度和尿血浆重量摩尔渗透压浓度比。但这些参数不能作为诊断HRS的依据，因为它在肾功能衰竭(尤其是由ATN所致者)不同型别之间可以重叠。
治 疗
对于一些可能引起肝硬化腹水患者发生HRS的诱因得进行及时防治以阻止其发生肾功能衰竭。迄今，唯一可行的措施就是预防那些普遍认为有可能诱发HRS的促发因素。如进行大容量穿刺放液前给予血浆增容剂(尤其是白蛋白)可降低HRS的发生率。同样，对并发自发性细菌性腹膜炎具有高度危险性的肝硬化患者，给予抗生素预防，理论上可降低其HRS的相对高发生率。目前用于治疗HRS的方法已有多种，但疗效甚微或没有。由于缺乏充分的比较性研究，对于这些方法的应用尚存较大争议。
肾血管扩张剂 临床上已将具有肾血管扩张活性的药物(尤其是PGs)试用于降低HRS患者肾内血管阻力。但有资料表明[5]，静脉内或肾内给予PGs，亦或口服米索前列醇(一种活性前列腺素类似物)，不能明显改善HRS患者的肾功能。而用多巴胺灌注24h也仅能引起肾血浆量(RBF)适度增加，却不能显著提高GFR。近来有学者证实[6]，短期给予特异性内皮素-A受体(BQ123)拮抗剂可明显改善HRS患者的肾功能。因此，对于肾血管扩张剂的临床应用尚须作进一步的比较研究。
, 百拇医药
血管收缩剂 血管收缩剂已应用于HRS患者的治疗，但对其疗效的评价尚存争议。在学者[7]证实，给予Terlipressin(2mg/d)?2d可显著增加肝硬化和HRS患者GFR。然而，Salo等[8]联合给予全身血管收缩剂(鸟氨酸加压素、去甲肾上腺素)和肾血管扩张剂(多巴胺、前列腺素)却没能改善患者的肾功能。最近Guevara等[9]证实，同时给予鸟氨酸加压素和血浆增容剂白蛋白可改善HRS患者的肾功能和使血流动力学变化恢复正常。他们发现用鸟氨酸加压素和白蛋白治疗3d，即可使过度激活的肾素-血管紧张素和交感神经系统恢复正常，并显著提高心房利钠肽水平，但肾功能仅得到轻度改善；如用鸟氨酸加压素和白蛋白治疗15d，则出现了肾功能的显著提高。值得注意的是，治疗中须严密观察病情变化，以防局部缺血并发症的发生。
腹腔-静脉分流术 腹腔-静脉分流术曾个别地应用于HRS的治疗。它通过分流使腹水从腹腔持续地流向全身循环，导致心输出量的增加和血管内容量的扩充。腹腔-静脉分流术引起的血流动力学效应伴随着显著的血管收缩系统活性的抑制和钠水排泄的增加及一些病例RBF与GFR的改善，这为它应用于HRS患者提供了理论基础。尽管该治疗措施的应用有使HRS逆转的病例报道，但通过比较性研究发现并不能延长患者的生存时间[10]。
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门-体循环分流术 门-腔静脉分流术(侧-侧或端-侧)可使终末期肝病患者HRS的发病率和死亡率上升，因而一直没有成为HRS的标准治疗方法。近来引进了一种具有门脉减压作用的非外科治疗方法——经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)。该法是经颈静脉进入，在肝静脉和门静脉肝内部分之间放置一自身可膨胀的金属斯腾特固定模。TIPS的主要优点是在外科门-腔静脉分流术的基础上降低了手术死亡率。它最常见的并发症是肝性脑病和斯腾特固定模的阻塞。尽管如此，TIPS已有效地应用于对普通治疗方法无效的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水的治疗，但它在HRS治疗方面的应用资料仍极为有限。有报道指出[11]，TIPS可改善HRS患者的肾功能，揭示了它在HRS治疗中潜在的有效作用。
透析 血液透析或腹膜透析已试用于HRS的治疗，且有散在病例报导指出，它可使HRS患者肾功能得到改善[12]。但目前还没有学者对其疗效进行比较性研究，而非比较性研究报道表明，透析用HRS治疗非常有效。因此，在一些研究中心，血透一直用于拟行肝移植术的HRS患者的治疗。
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肝移植 业已证实，HRS为一功能性疾病，它在发病机制上与存在的晚期肝病有关。因此，从理论上讲肝移植术是HRS患者较为理想的治疗方法，同时它也被允许应用于肝脏和肾脏二者功能均已衰竭患者的治疗。HRS患者行肝移植术后的并发症已由Baylor大学医学中心的Gonwa等进行了广泛深入的研究。他们发现，肝移植术后即刻出现肾功能的进一步减退，且三分之一以上的患者得行血液透析，推测环孢菌素的应用可能与术后肾功能减退有关(常发生于术后48～72h)，因此，在肾功能恢复后才可给予环孢菌素。经历早期的肾功能减退后，GFR开始增加，术后6周平均达到30～40ml/min。这一中度的肾功能衰竭在随访期间持续存在。HRS患者较未合并HRS的肝硬化患者术后并发症要多些，他们得在ICU病房和医院住较长时间，其医院死亡率亦高些。但HRS患者在行肝移植术后，其长期存活大为改善，约60%可存活3年，仅较无HRS的肝移植患者(在70%～80%)稍低，却较未行肝移植术的患者预期生存率(统计为0%)要高得多。肝移植用于治疗HRS的主要问题在于HRS的预后极差(尤其是Ⅰ型HRS)。因此，极短的存活时间使得肝移植术的应用受到限制。应用TIPS、血管收缩因子、透析等治疗措施来暂时改善肾功能以充当肝移植的“桥梁”可能是最有效的手段[13]。这些方法的疗效尚需通过比较性研究来加以评判。解决这一问题的关键是在肝硬化进展至HRS之前即行肝移植术。
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表2 非氮质血症性肝硬化腹水进展至肝肾综合征的高危因素 有腹水发作史
没有肝肿大
营养不良
中度减少的GFRa
中度增加的BUNa
中度增加的血清CRa
低血清钠
高血清钠
低尿钠排泄
低基础血浆重量摩尔渗透压浓度
高基础尿重量摩尔渗透压浓度
, 百拇医药
高血浆肾素活性
低动脉压
水负荷后自由水排泄下降
血浆去甲肾上腺素增加
食管静脉曲张的存在。
所有值至少在低钠饮食和停用利尿药5d后测得
a包括：所有患者GFR>50ml/min，BUN<30mg/dl和血Cr<1.5mg/dl
表2所提及的一些参数可作为判断肝硬化腹水患者是否会进展至HRS的预测因子，并有助于验明那些发生肝硬化HRS这一严重并发症具有较大危险性的患者。
参考文献
, 百拇医药
1，Bataller R,Sort P,Ginès P,et al.Hepatorenal syndrome:Definition,Pathophysiology,clinical Features and management.Kidney International,1998,53(Suppl.66)∶PP.S47-53.
2，Arroyo V,Ginès P,Gerbes AL,et al.Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and Hepatorenal syndrome in cirrhosis.Hepatology,1996,23(1)∶164-173.
3，Sacerdoti D,Bolognesi M,Merker C,et al.Renal vasoconstriction in cirrhosis evaluated by Duplex Dopple ultrasonography.Hepatology,1993,17∶219-224.
, http://www.100md.com
4，王小丛，孙琦，于国良，等.彩色多普勒对肝肾综合征及肝硬化失代偿期肾动脉血流动力学的研究[J].临床肝胆病杂志，1996，12(4)∶212-213.
5，Clewell JD,Walker-Renard P.Prostaglandins for the treatment of hepatorenalsyndrome.Ann Pharmacother,1994,28∶54-55.
6，Soper PR,Latif AB,Bending MR.Amelioration of hepatorenal syndrome with selective endothelin-A antagonist.Lancet,1996,347∶1824-1843.
7，Hadengue A,Gadano A,Moreau R,et al.Beneficial effects of the 2-day administration of terlipressin in patient with cirrhosis and hepatorenal syndrome.Journal of Hepatology,1998,29∶565-570.
, http://www.100md.com
8，Salò J,Ginès A,Quer JC,et al.Renal and neurohumoral changes following simultaneous administration of systemic vasoconstrictors and renal vasodilators in cirrhotic patients with hapatorenal syndrome.J Hepatol,1996,25∶916-923.
9，Guevara M,Ginès P,Fernndez-Esparrach G,et al.Rversibility of hepatorenal syndrome by prolonged administration of ornipressin and plasma volume expantion.Hepatology,1998,27∶35-41.
, 百拇医药 10，Daskalopoulos G,Jordan DR,Reynolds TB.Randomized trial of peritoneovenous shunt(PVS) in the treatment of hepatorenal syndrome(HRS).(abstract)Gastroenterology,1995,88∶88.
11，Brensing KA,Textor J,Stunk H,et al.Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt for hepatorenal syndrome.Lancet,1997,349∶697-698.
12，Pérez GO,Golper TA,Epstein M.Dialysis,hemofiltration,and other extracorporeal technipues in the treatment of renal complications of liver disease,in.The Kidney in Liver Disease(4 thed),edited by Epstein M Philadelphia,Hanley & Belfus inc.,1996,pp 517-528.
13，Ganne-Carrie N,Hadengue A,Mathurin P,et al.Hepatorenal syndroem.Long-term treatment with terlipressin as a bridge to liver transplantation.Dig Dis Sci,1996,41∶1054-1056., 百拇医药