急性心肌梗塞时血浆一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化
作者：杨艳珍 刘树人 余宙耀
单位：广州市，广州军区空军天河干休所医院 510075
关键词：
实用医学杂志00356 一氧化氮(NO)是血管内皮细胞所合成的主要舒张因子之一，在心血管系统的调节中具有重要作用[1]；而肿瘤坏死因子(TNFα)作为心肌坏死和炎症反应的主要细胞因子，对心肌梗塞及其预后有重要的影响[2]。本文旨在分析AMI时血浆中NO和TNFα的变化及其与组织纤溶酶原激活物(t-PA)的关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象 AMI患者17例，男9例，女8例，年龄(65.3±7.6)岁，所有患者均处于急性发作期，有典型的AMI心电图改变及血清心肌酶谱改变，未经任何溶栓治疗时空腹采血，肝素抗凝，离心收集血浆，-70℃保存。另选15例健康体检者，平均年龄(63.2±6.9)岁，男8例，女7例，标本的处理方法同上。两组病人临床资料的比较，差异无显著意义(P>0.05)。
, 百拇医药
1.2 实验方法 血浆TNFα含量的检测用酶联免疫双抗体夹心法，NO的检测采用硝酸盐还原酶法，试剂盒均购自深圳晶美生物工程公司；t-PA检测采用ELISA法，试剂盒购自上海长征医学生物工程公司。
1.3 数据的处理 所有数据均用
±s表示，组间的比较用t检验，分析NO浓度和t-PA间的关系用直线回归分析。
2 结果
见表1。
表1 AMI患者血浆NO，TNFα和t-PA水平的变化(±s) 组别
例数
, 百拇医药
NO浓度
(μ mol/L)
TNFα含量
(ng/ml)
t-PA活性
(IU/ml)
AMI患者
17
47.80±8.31
32.15±7.86
0.72±0.21
正常人
, 百拇医药
15
75.32±11.64
0.33±0.12
1.63±0.28
t值
7.78
15.65
10.48
P值
<0.05
<0.05
<0.05
AMI患者和正常人血浆TNFα，NO和t-PA的含量有着明显的不同，组间差别有显著意义(P<0.05)。AMI时血浆NO和t-PA间存在着一定的相关性(γ=0.78，P<0.05)。
, http://www.100md.com
3 讨论
TNFα可引起细胞坏死，新生血管的形成和血栓的形成，因而被认为是冠心病冠状动脉内皮细胞功能紊乱，内膜增厚的启动因子之一，并通过炎症介质的释放而影响病情的进展和预后[1]。研究发现，AMI时血浆TNFα的水平明显升高，提示TNFα可能参与了AMI的发生并影响其发展和预后。NO可调节血管舒张，局部血流量和血小板的功能[2]，研究发现，AMI时，NO和t-PA的含量均较正常低，且两者存在着相关性。实验结果与Kubes等[3]人的相似，其原因可能与AMI时，血管内皮细胞受到损伤，致使NO和t-PA的合成和释放减少。另外TNFα所引起的炎症介质的释放也进一步抑制NO和t-PA的合成。
本研究提示，TNFα，NO和t-PA均参与AMI的发生和发展过程，测定它们在血中的水平能反映心肌损害的程度；抑制TNFα的产生，提高血浆NO和t-PA的含量有助于AMI的治疗。
, 百拇医药
4 参考文献
1，Yusuf S,Macmahon S,Collins R,et al. Errects of intrave NO VS nitrates on mortality in acute myocardial infraction:an overview of andomised trails. Lancet,1988,332:1088～1090.
2，Barath P,Fishbein CM,Cao J,et al. Detection and localization of TNF in human atheroma. Am J Cardiol,1990,65:297～302.
3，Kubes P,Suzuki M,Granger DN. Nitric oxide:an endogenous modulator of leukcouts adhension. Proc Natl Acad Sci USA,1991,88:4561～4566., http://www.100md.com
单位：广州市，广州军区空军天河干休所医院 510075
关键词：
实用医学杂志00356 一氧化氮(NO)是血管内皮细胞所合成的主要舒张因子之一，在心血管系统的调节中具有重要作用[1]；而肿瘤坏死因子(TNFα)作为心肌坏死和炎症反应的主要细胞因子，对心肌梗塞及其预后有重要的影响[2]。本文旨在分析AMI时血浆中NO和TNFα的变化及其与组织纤溶酶原激活物(t-PA)的关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象 AMI患者17例，男9例，女8例，年龄(65.3±7.6)岁，所有患者均处于急性发作期，有典型的AMI心电图改变及血清心肌酶谱改变，未经任何溶栓治疗时空腹采血，肝素抗凝，离心收集血浆，-70℃保存。另选15例健康体检者，平均年龄(63.2±6.9)岁，男8例，女7例，标本的处理方法同上。两组病人临床资料的比较，差异无显著意义(P>0.05)。
, 百拇医药
1.2 实验方法 血浆TNFα含量的检测用酶联免疫双抗体夹心法，NO的检测采用硝酸盐还原酶法，试剂盒均购自深圳晶美生物工程公司；t-PA检测采用ELISA法，试剂盒购自上海长征医学生物工程公司。
1.3 数据的处理 所有数据均用
±s表示，组间的比较用t检验，分析NO浓度和t-PA间的关系用直线回归分析。2 结果
见表1。
表1 AMI患者血浆NO，TNFα和t-PA水平的变化(
±s) 组别例数
, 百拇医药
NO浓度
(μ mol/L)
TNFα含量
(ng/ml)
t-PA活性
(IU/ml)
AMI患者
17
47.80±8.31
32.15±7.86
0.72±0.21
正常人
, 百拇医药
15
75.32±11.64
0.33±0.12
1.63±0.28
t值
7.78
15.65
10.48
P值
<0.05
<0.05
<0.05
AMI患者和正常人血浆TNFα，NO和t-PA的含量有着明显的不同，组间差别有显著意义(P<0.05)。AMI时血浆NO和t-PA间存在着一定的相关性(γ=0.78，P<0.05)。
, http://www.100md.com
3 讨论
TNFα可引起细胞坏死，新生血管的形成和血栓的形成，因而被认为是冠心病冠状动脉内皮细胞功能紊乱，内膜增厚的启动因子之一，并通过炎症介质的释放而影响病情的进展和预后[1]。研究发现，AMI时血浆TNFα的水平明显升高，提示TNFα可能参与了AMI的发生并影响其发展和预后。NO可调节血管舒张，局部血流量和血小板的功能[2]，研究发现，AMI时，NO和t-PA的含量均较正常低，且两者存在着相关性。实验结果与Kubes等[3]人的相似，其原因可能与AMI时，血管内皮细胞受到损伤，致使NO和t-PA的合成和释放减少。另外TNFα所引起的炎症介质的释放也进一步抑制NO和t-PA的合成。
本研究提示，TNFα，NO和t-PA均参与AMI的发生和发展过程，测定它们在血中的水平能反映心肌损害的程度；抑制TNFα的产生，提高血浆NO和t-PA的含量有助于AMI的治疗。
, 百拇医药
4 参考文献
1，Yusuf S,Macmahon S,Collins R,et al. Errects of intrave NO VS nitrates on mortality in acute myocardial infraction:an overview of andomised trails. Lancet,1988,332:1088～1090.
2，Barath P,Fishbein CM,Cao J,et al. Detection and localization of TNF in human atheroma. Am J Cardiol,1990,65:297～302.
3，Kubes P,Suzuki M,Granger DN. Nitric oxide:an endogenous modulator of leukcouts adhension. Proc Natl Acad Sci USA,1991,88:4561～4566., http://www.100md.com