Ⅱ型糖尿病患者的脂质代谢异常观察
作者：黄芳
单位：桂林市第一人民医院检验科 广西桂林市 541002
关键词：Ⅱ型糖尿病；脂质代谢；血脂分析
华夏医学000326 Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者常伴有胰岛素(INS)缺陷所致的高INS血症和INS抵抗,由于INS的抵抗 和过度刺激,可引起脂质代谢异常[1]。我科对100例NIDDM患者的血脂[包括胆固 醇 (TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白ApoA 1和载脂蛋白ApoB]水平进行了检测,并与健康人作对照,现将结果报告如下。
1 标本来源和方法
1.1 标本来源 NIDDM组100例,男42例,女58例,平均年龄(60±12)岁(26～84岁 ),均来自我院住院患者,经专科确诊为NIDDM。②对照组60例,男30例,女30例,平均年 龄(42.5±16.7)岁(35～65岁),均系在本院体检的健康中、老年人空腹血糖正常者。
, http://www.100md.com
1.2 方法 全部受检对象均于禁食12h后,次晨采静脉血分离血清后,分别测血 脂及载脂蛋白ApoA1和ApoB等,采用日本全自动Olympas 600型生化分析仪。
1.3 统计学处理 各项指标的检测结果均以
±s表示,组间差 异采用u检验。
2 结果
两组检测结果见表1。
表1 NIDDM患者与正常人血脂及载脂蛋白的检测结果 组别
例数
n
空腹血糖
, 百拇医药
(cB/mmol.L-1)
TG
(cB/mmol .L-1)
TC
(cB/mmol.L-1)
HDL
(cB/mmol.L-1)
ApoA1
, 百拇医药
(ρB/g.L-1)
ApoB
(ρB/g.L-1)
ApoA1/ApoB
LDL
(cB/mmol.L-1)
对照组
60
4.75±0.77
, 百拇医药
1.12±0.23
4.36±0.89
1.32±0.28
1.25±0.26
0.86±0.25
1.45±0.28
2.59±0.81
NIDDM组
100
9.81±3.93
2.78±2.91
5.36±1.28
, 百拇医药
1.13±0.41
1. 13±0.20
1.14±0.39
1.07±0.30
2.97±1.18
P
P≤0.01
P≤0.01
0.05≥P>0.01
P≤0.01
P≤0.01
P≤0.01
, 百拇医药
P≤0.01
0.05≥P>0.01
Ⅱ型糖尿病组与正常对照组比较血清TC、TG、LDL-C及ApoB均增高,有显著性意义,其中TG 、ApoB有极显著性意义(P<0.01)，而HDL-C、ApoA、ApoA1/ApoB低于正常对照组,有 极显著性意义(P<0.01)。
3 讨论
Ⅱ型糖尿病患者血脂和载脂蛋白与正常人相比有明显的改变,提示Ⅱ型糖尿病患者不仅有糖 代谢紊乱,还存在着明显的脂代谢异常。本实验结果表明:Ⅱ型糖尿病组TG、TC、ApoA1、A poA1/ApoB比值显著低于对照组(P<0.01或P<0.05)。印证了NIDDM患者脂蛋白异常 的最常见类型 是血清LDL、TG的升高及HDL的降低[2]。TG于肝脏合成,主要由极低密度脂蛋白(VL DL)携带,TG的升高代表富含TG的VLDL的增高,ApoA1和ApoB分别是组成HDL与LDL的主要蛋白 质，ApoA1在血清中的浓度可代表HDL水平，正常情况下ApoB占LDL中蛋白质的97%，所以Ap o B水平主要反应LDL水平。通常认为HDL是动脉粥样硬化(AS)的防御因素，而LDL是致病因素， 所以ApoA1减少或ApoB升高提示AS发生的危险性增加。NIDDM患者TG水平明显高于对照组， 这是由于NIDDM患者的高血糖症促使肝脏合成TG过多过速，不能有效地及时清除。同时NIDDM 患 者由于INS抵抗，依赖INS的脂蛋白酯酶活性降低，而VLDL-TG的清除必须依赖脂蛋白酯酶， 所 以VLDL-TG的清除减少，导致NIDDM患者TG显著增高[1]。有资料表明INS抵抗的NID D M患者还可以出现HDL浓度的变化，表现为(几乎单一的)HDL2(抗AS部分)的减少，失去对血管 的保护作用，从而促使AS的发生[1]。Salmayenli等观察了30例伴有酮症的糖尿病 患者(其中NIDDM患者16例)INS治疗前后血脂水平的变化，发现INS治疗1周后TC、TG、载脂蛋 白ApoB、ApoE及脂蛋白(Lpa)较治疗前显著下降[3]。表明了NIDDM患者在用INS治疗 的过程中，血脂水平的变化可以反应INS的疗效。因此，临床上对NIDDM患者INS疗效的观察 ，除了血糖这一重要指标外，VLDL-TG水平的变化、HDL水平的变化值得关注。此外，NIDDM 患 者由于对INS的抵抗，在治疗的过程中必然要用超常量的INS才能引起正常量的反应，因而在 INS治疗的过程中常可引起高INS血症。高INS血症不仅伴有糖耐量的降低，而且易于合并高 脂血症、HDL浓度降低和高血压等，因此已成为心、脑血管病变的危险因子[4]。这 就再次表明了NIDDM患者在接受INS治疗的过程中，密切关注血脂水平变化的重要意义。
, http://www.100md.com
参考文献
1，王兰英，高玉琪.Ⅱ型糖尿病的脂代谢紊乱.国外医学内分泌学分册，1995 ，15(4)：185～186
2，Taskinen MR.Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus. Diabetes,1992,41 (suppl 2):12～17
3，Salmayenli-N,Akgul-C,Ibrahimoglu-L.Plama fibronectin levels and pre-eclampsia[letter].Med Sci Res,1994,22:333～334
4，江胜贤.Ⅱ型糖尿病合并血管病变的机制.国外医学内分泌学分册，1995，1 5(2)：87～88
(收稿 2000-01-17), http://www.100md.com
单位：桂林市第一人民医院检验科 广西桂林市 541002
关键词：Ⅱ型糖尿病；脂质代谢；血脂分析
华夏医学000326 Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者常伴有胰岛素(INS)缺陷所致的高INS血症和INS抵抗,由于INS的抵抗 和过度刺激,可引起脂质代谢异常[1]。我科对100例NIDDM患者的血脂[包括胆固 醇 (TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白ApoA 1和载脂蛋白ApoB]水平进行了检测,并与健康人作对照,现将结果报告如下。
1 标本来源和方法
1.1 标本来源 NIDDM组100例,男42例,女58例,平均年龄(60±12)岁(26～84岁 ),均来自我院住院患者,经专科确诊为NIDDM。②对照组60例,男30例,女30例,平均年 龄(42.5±16.7)岁(35～65岁),均系在本院体检的健康中、老年人空腹血糖正常者。
, http://www.100md.com
1.2 方法 全部受检对象均于禁食12h后,次晨采静脉血分离血清后,分别测血 脂及载脂蛋白ApoA1和ApoB等,采用日本全自动Olympas 600型生化分析仪。
1.3 统计学处理 各项指标的检测结果均以
±s表示,组间差 异采用u检验。2 结果
两组检测结果见表1。
表1 NIDDM患者与正常人血脂及载脂蛋白的检测结果 组别
例数
n
空腹血糖
, 百拇医药
(cB/mmol.L-1)
TG
(cB/mmol .L-1)
TC
(cB/mmol.L-1)
HDL
(cB/mmol.L-1)
ApoA1
, 百拇医药
(ρB/g.L-1)
ApoB
(ρB/g.L-1)
ApoA1/ApoB
LDL
(cB/mmol.L-1)
对照组
60
4.75±0.77
, 百拇医药
1.12±0.23
4.36±0.89
1.32±0.28
1.25±0.26
0.86±0.25
1.45±0.28
2.59±0.81
NIDDM组
100
9.81±3.93
2.78±2.91
5.36±1.28
, 百拇医药
1.13±0.41
1. 13±0.20
1.14±0.39
1.07±0.30
2.97±1.18
P
P≤0.01
P≤0.01
0.05≥P>0.01
P≤0.01
P≤0.01
P≤0.01
, 百拇医药
P≤0.01
0.05≥P>0.01
Ⅱ型糖尿病组与正常对照组比较血清TC、TG、LDL-C及ApoB均增高,有显著性意义,其中TG 、ApoB有极显著性意义(P<0.01)，而HDL-C、ApoA、ApoA1/ApoB低于正常对照组,有 极显著性意义(P<0.01)。
3 讨论
Ⅱ型糖尿病患者血脂和载脂蛋白与正常人相比有明显的改变,提示Ⅱ型糖尿病患者不仅有糖 代谢紊乱,还存在着明显的脂代谢异常。本实验结果表明:Ⅱ型糖尿病组TG、TC、ApoA1、A poA1/ApoB比值显著低于对照组(P<0.01或P<0.05)。印证了NIDDM患者脂蛋白异常 的最常见类型 是血清LDL、TG的升高及HDL的降低[2]。TG于肝脏合成,主要由极低密度脂蛋白(VL DL)携带,TG的升高代表富含TG的VLDL的增高,ApoA1和ApoB分别是组成HDL与LDL的主要蛋白 质，ApoA1在血清中的浓度可代表HDL水平，正常情况下ApoB占LDL中蛋白质的97%，所以Ap o B水平主要反应LDL水平。通常认为HDL是动脉粥样硬化(AS)的防御因素，而LDL是致病因素， 所以ApoA1减少或ApoB升高提示AS发生的危险性增加。NIDDM患者TG水平明显高于对照组， 这是由于NIDDM患者的高血糖症促使肝脏合成TG过多过速，不能有效地及时清除。同时NIDDM 患 者由于INS抵抗，依赖INS的脂蛋白酯酶活性降低，而VLDL-TG的清除必须依赖脂蛋白酯酶， 所 以VLDL-TG的清除减少，导致NIDDM患者TG显著增高[1]。有资料表明INS抵抗的NID D M患者还可以出现HDL浓度的变化，表现为(几乎单一的)HDL2(抗AS部分)的减少，失去对血管 的保护作用，从而促使AS的发生[1]。Salmayenli等观察了30例伴有酮症的糖尿病 患者(其中NIDDM患者16例)INS治疗前后血脂水平的变化，发现INS治疗1周后TC、TG、载脂蛋 白ApoB、ApoE及脂蛋白(Lpa)较治疗前显著下降[3]。表明了NIDDM患者在用INS治疗 的过程中，血脂水平的变化可以反应INS的疗效。因此，临床上对NIDDM患者INS疗效的观察 ，除了血糖这一重要指标外，VLDL-TG水平的变化、HDL水平的变化值得关注。此外，NIDDM 患 者由于对INS的抵抗，在治疗的过程中必然要用超常量的INS才能引起正常量的反应，因而在 INS治疗的过程中常可引起高INS血症。高INS血症不仅伴有糖耐量的降低，而且易于合并高 脂血症、HDL浓度降低和高血压等，因此已成为心、脑血管病变的危险因子[4]。这 就再次表明了NIDDM患者在接受INS治疗的过程中，密切关注血脂水平变化的重要意义。
, http://www.100md.com
参考文献
1，王兰英，高玉琪.Ⅱ型糖尿病的脂代谢紊乱.国外医学内分泌学分册，1995 ，15(4)：185～186
2，Taskinen MR.Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus. Diabetes,1992,41 (suppl 2):12～17
3，Salmayenli-N,Akgul-C,Ibrahimoglu-L.Plama fibronectin levels and pre-eclampsia[letter].Med Sci Res,1994,22:333～334
4，江胜贤.Ⅱ型糖尿病合并血管病变的机制.国外医学内分泌学分册，1995，1 5(2)：87～88
(收稿 2000-01-17), http://www.100md.com