自主神经张力的变化对三磷酸腺苷终止室上性心动过速的影响
作者：赵继良 刘恒亮 崔进昌 郑洪喜 周艳秋 张敏 开芸 单新中
单位：赵继良(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；刘恒亮(河南省郑州市第五人民医院)；崔进昌(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；郑洪喜(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；周艳秋(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；张敏(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；开芸(河南省郑州市第五人民医院)；单新中(河南省郑州市第五人民医院)
关键词：三磷酸腺苷;心动过速,室上性，阵发性;异丙基肾上腺素;阿托品
心脏杂志000308摘要:目的:探讨自主神经张力的变化对三磷酸腺苷(ATP)终止室上性心动过速(SVT)的影响。方法:30例有心动过速病史的患者经食道心房调搏诱发SVT后,随机分为3组,每组10例。Ⅰ组:诱发SVT后,静脉快速推注ATP(剂量由小到大)终止SVT;Ⅱ组:诱发SVT后,先给予异丙基肾上腺素(2 μg/min,5 min)静脉点滴,再用ATP终止;Ⅲ组:诱发SVT后,先静脉推注阿托品(0.04 mg/kg),再给予不同剂量的ATP终止SVT,ATP的剂量依次为:0.15,0.175,0.2,0.225,0.25,0.275,0.3,0.325,0.35和0.375 mg/kg,ATP用药间隔时间为3 min。结果:ATP终止SVT的有效剂量在应用异丙肾上腺素、阿托品后都显著高于基础状态下的剂量(P<0.05)。结论:自主神经张力的变化对ATP终止室上性心动过速有明显的影响。
, http://www.100md.com
中图分类号:R541.71 文献标识码:A
文章编号:1005-3271(2000)03-0186-02
The effect in autonomic nervous system on supraventricular tachycardia termination by adenosine triphosphate
ZHAO Ji-ling,LIU Heng-liang,CUI Jin-chang,ZHENG Hong-xi,ZHOU Yian-giu,ZHANG Min,KAI Yun,SHAN Xin-zhong
(Free Medical Hospital of Shenqiu,Shenqiu 466300,He′nan,China)
, 百拇医药 Abstract:This study is to investigate the effect of autonomic nervous system on the termination of supraventricular tachycardia (SVT) by adenosine triphosphate (ATP). Thirty patients with clinically documented SVT were divided into three groups,each consisting of 10 patients. In group Ⅰ,ATP was intravenously injected to terminate SVT during the baseline state after SVT was induced. In group Ⅱ, after SVT was induced,isoproterenol infusion (2 μg/min for 5 min) was administored before ATP was intravenously injected to terminate SVT. In group Ⅲ,after SVT was induced,atropine (0.04 mg/kg) was injected before ATP was intravenously injected to terminate SVT. The doses of ATP were 0.15,0.175,0.2,0.225,0.25,0.275,0.3,0.325,0.35 and 0.375 mg/kg respectively. The minimal doses of ATP needed to terminate SVT after isoproterenol infusion of 2 μg/min (group Ⅱ) or atropin (0.04 mg/kg) imjection (group Ⅲ) were greater than the dose for the baseling state (group Ⅰ). In conclusion,changes in the autonomic nervous system may modulate the ATP dosage required for the termination of SVT.
, http://www.100md.com
Keywords:adenosine triphosphate;tachycardia,supraventricular, paroxysmal;isoproterenol;atropin
三磷酸腺苷(ATP)在阵发性室上性心动过速(PSVT)的诊断和治疗中具有非常重要的意义,临床应用中其剂量差异很大,这不仅影响了治疗效果,而且对不同机制所致的室上性心动过速(SVT)的鉴别诊断也有很大的影响,其中患者的年龄、性别、体重、种族可能是一方面的原因,但是,自主神经张力的变化也起着非常重要的作用[1～3]。为探讨自主神经张力的变化对ATP终止SVT的影响,作者观察了交感和迷走神经不同的张力条件下对ATP终止SVT的有效剂量的影响。
1 对象和方法
1.1 对象 经食管心房调搏确诊SVT患者共30例,其中男16例,女14例;平均年龄38.8±7.6岁(19～54岁),房室结双径路所致者17例,预激综合征所致者13例。食管心房调搏诱发SVT后,随机分为3组,每组10例;3组间年龄、性别、体重均无显著性差异。
, 百拇医药
1.2 方法 所有患者均经食管心房调搏确诊SVT,使用苏州东方电子仪器厂生产的DF-Ⅲ型食管心房调搏仪,患者平卧于检查床上,送入食管电极33～40 cm,刺激域值15～23 V,采用S1S2,S1S2S3刺激,S1S2周长为500/400 ms(如心率≥100次/min,S1S2从450/400 ms开始依次递减,如心率≤60次/min,S1S2从600/500 ms开始依次递减)以10 ms为步长负扫;若不能诱发PSVT,用S1S2S3刺激,从S3向S2以10 ms为步长负扫;如果仍不能诱发PSVT,静脉点滴异丙基肾上腺素(2～4 μg/min,5 min)后,再重复上述刺激。诱发SVT后:Ⅰ组,给予不同剂量的ATP(剂量由小到大)终止SVT,找出ATP终止SVT的最小剂量;Ⅱ组,给予异丙基肾上腺素(2 μg/min)静脉点滴,5 min后用ATP终止SVT,用法同Ⅰ组;Ⅲ组，静脉推注阿托品(0.04 mg/kg)[4]后再用ATP终止SVT,用法同Ⅰ组。ATP的剂量依次为0.15,0.175,0.2,0.225,0.25,0.275,0.3,0.325,0.35和0.375 mg/kg。ATP不稀释通过肘静脉快速推注后,继之推注生理盐水20 ml,一次推注不能终止SVT者,再次增加ATP剂量推注的间隔时间是3 min。阿托品稀释在生理盐水20 ml内静脉推注。
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1.3 统计学处理 所有资料皆用均数±标准差(
±s)表示,组间比较用两两比较的t检验,以P<0.05作为差别有无显著性的检验水准。
2 结果
ATP终止后SVT的最小有效剂量在应用异丙基肾上腺素(Ⅱ组)、阿托品(Ⅲ组)后显著地高于基础状态组(Ⅰ组)(P<0.05),异丙基肾上腺素组(Ⅱ组)和阿托品组(Ⅲ组)两组间比较无显著性差异(P>0.05,表1)。
表1 不同条件下ATP终止SVT的剂量 组别
条件
ATP剂量(mg/kg)
Ⅰ组
, http://www.100md.com
基础状态
0.204±0.023
Ⅱ组
异丙基肾上腺素静脉点滴
0.306±0.019a
Ⅲ组
阿托品静脉推注
0.298±0.024a
与Ⅰ组比较,aP<0.05
副反应:Ⅰ组患者未见明显的副反应,Ⅱ组和Ⅲ组推注ATP后12例主诉头晕、心悸、胸闷;4例出现一过性窦性停搏,长达1.4～1.8 s;2例出现一过性Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。
, 百拇医药
3 讨论
ATP在PSVT诊断和治疗中的应用促使人们对心律失常的复杂机制有了进一步的认识,然而,ATP在不同患者中的用量具有很大的差异,除了年龄、性别、种族、体重等差异之外,自主神经张力的变化也起着非常重要的作用。本研究结果显示:自主神经张力的变化对ATP终止SVT的最小有效剂量具有明显的影响。
ATP进入人体的组织细胞后分解为ADP和AMP,后者在5-核苷酸酶的作用下分解为腺苷,腺苷结合到不同的细胞受体上,激活乙酰胆碱或腺苷调节型钾通道,再与三磷酸鸟苷抑制蛋白(Gi)结合,Gi蛋白被激活后通过调节自主神经的张力而改变房室结的有效不应期,终止SVT[3,5,6]。以前的研究报告显示[7],腺苷终止儿茶酚胺依赖性SVT及非儿茶酚胺依赖性SVT之间无剂量的差异,内源性肾上腺素和去甲肾上腺素并不影响终止SVT时腺苷的有效剂量,然而,他们仅考虑腺苷对房室结钾通道的作用,并未考虑β-肾上腺素能的活性。本研究结果证明,滴注异丙基肾上腺素时终止SVT所需的ATP剂量显著高于基础状态下,可能因为应用异丙基肾上腺素之后,房室结的有效不应期缩短所致。但其确切机制有待于进行深入细致的细胞电生理的研究。应用阿托品之后,终止SVT所需的ATP剂量也明显高于基础状态下剂量,这可能因为注射阿托品之后,心率增快,血压下降,反射性兴奋交感神经,需要更多的ATP去拮抗内源性儿茶酚胺所致的β-肾上腺素能活性升高[8,9]。本研究Ⅰ组患者终止ATP时所需ATP的剂量显著低于Ⅱ组和Ⅲ组,副反应较少,而Ⅱ组和Ⅲ组患者用量均较大,其副反应也多,尽管已有文献报道为防治静注ATP引起窦性静止和窦房及房室传导阻滞,而同时应用阿托品。本研究应用阿托品的同时仍观察到窦性停搏和房室传导阻滞的副作用,可能与ATP剂量较大有关。因此,在临床电生理检查和射频消融时,应尽量少用或不用影响自主神经张力的药物,以免终止SVT时需较大剂量的ATP引起不良反应,一旦用了上述药物,终止SVT时注意调整ATP的剂量。
, 百拇医药
参考文献:
[1] Arnold JMO,McDevitt DG. Vagal activity is increased during intravenous isoprenaline infusion in man[J]. Br J Clin Pharmacol,1984,18:311.
[2] Belardine L,Shryock JC,Song Y,et al. Ionic basis of electrophysiological actions of adenosine on cardiomyocytes[J]. FASEB J,1995,9:359.
[3] Kurachi Y,Nakajima T,Sugimoto T. On the mechanism of activation of muscarinic channels by adenosine in isolated atrial cells:involvement of GTP-binding protein[J]. Pfluegers Arch,1986,407:264.
, 百拇医药
[4] 陈 新,胡绳俊. 房室传导阻滞[A]. 见:陈 新,孙瑞龙,王方正. 临床心脏电生理和心脏起搏. 北京:人民卫生出版社,1997:293～341.
[5] Clemo HF,Belardine L. Effect of adenosine on atrioventricular conduction. I:Site and characterization of adenosine action in the guinea pig atrioventricular node[J]. Circ Res,1986,59:427.
[6] Lerman BB,Belardinelli L. Cardiac electrophysiology of adenosine:basic and clinical concepts[J]. Circulation,1991,83:1499.
, 百拇医药 [7] Lauer MR,Young C,Liem LB,et al. Efficacy of Adenosine in terminating catecholamine-dependent supraventricular tachycardia[J]. Am J Cardiol,1994,73:38.
[8] DiMarco JP,Sellers TD,Beme RM,et al. Adenosine electrophysiologic effects and therapeutic use for terminating paroxysmal supraventricular tachycardia[J]. Circulation,1983,68:1254.
[9] Griffith MJ,Ward DR,Linker NJ,et al. Adenosine in the diagnosis of broad complex tachycardia[J]. Lancet,1988,1:672.
(收稿 1999-06-22 修回 1999-12-21), http://www.100md.com
单位：赵继良(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；刘恒亮(河南省郑州市第五人民医院)；崔进昌(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；郑洪喜(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；周艳秋(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；张敏(沈丘县公疗医院,河南 沈丘 466300)；开芸(河南省郑州市第五人民医院)；单新中(河南省郑州市第五人民医院)
关键词：三磷酸腺苷;心动过速,室上性，阵发性;异丙基肾上腺素;阿托品
心脏杂志000308摘要:目的:探讨自主神经张力的变化对三磷酸腺苷(ATP)终止室上性心动过速(SVT)的影响。方法:30例有心动过速病史的患者经食道心房调搏诱发SVT后,随机分为3组,每组10例。Ⅰ组:诱发SVT后,静脉快速推注ATP(剂量由小到大)终止SVT;Ⅱ组:诱发SVT后,先给予异丙基肾上腺素(2 μg/min,5 min)静脉点滴,再用ATP终止;Ⅲ组:诱发SVT后,先静脉推注阿托品(0.04 mg/kg),再给予不同剂量的ATP终止SVT,ATP的剂量依次为:0.15,0.175,0.2,0.225,0.25,0.275,0.3,0.325,0.35和0.375 mg/kg,ATP用药间隔时间为3 min。结果:ATP终止SVT的有效剂量在应用异丙肾上腺素、阿托品后都显著高于基础状态下的剂量(P<0.05)。结论:自主神经张力的变化对ATP终止室上性心动过速有明显的影响。
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中图分类号:R541.71 文献标识码:A
文章编号:1005-3271(2000)03-0186-02
The effect in autonomic nervous system on supraventricular tachycardia termination by adenosine triphosphate
ZHAO Ji-ling,LIU Heng-liang,CUI Jin-chang,ZHENG Hong-xi,ZHOU Yian-giu,ZHANG Min,KAI Yun,SHAN Xin-zhong
(Free Medical Hospital of Shenqiu,Shenqiu 466300,He′nan,China)
, 百拇医药 Abstract:This study is to investigate the effect of autonomic nervous system on the termination of supraventricular tachycardia (SVT) by adenosine triphosphate (ATP). Thirty patients with clinically documented SVT were divided into three groups,each consisting of 10 patients. In group Ⅰ,ATP was intravenously injected to terminate SVT during the baseline state after SVT was induced. In group Ⅱ, after SVT was induced,isoproterenol infusion (2 μg/min for 5 min) was administored before ATP was intravenously injected to terminate SVT. In group Ⅲ,after SVT was induced,atropine (0.04 mg/kg) was injected before ATP was intravenously injected to terminate SVT. The doses of ATP were 0.15,0.175,0.2,0.225,0.25,0.275,0.3,0.325,0.35 and 0.375 mg/kg respectively. The minimal doses of ATP needed to terminate SVT after isoproterenol infusion of 2 μg/min (group Ⅱ) or atropin (0.04 mg/kg) imjection (group Ⅲ) were greater than the dose for the baseling state (group Ⅰ). In conclusion,changes in the autonomic nervous system may modulate the ATP dosage required for the termination of SVT.
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Keywords:adenosine triphosphate;tachycardia,supraventricular, paroxysmal;isoproterenol;atropin
三磷酸腺苷(ATP)在阵发性室上性心动过速(PSVT)的诊断和治疗中具有非常重要的意义,临床应用中其剂量差异很大,这不仅影响了治疗效果,而且对不同机制所致的室上性心动过速(SVT)的鉴别诊断也有很大的影响,其中患者的年龄、性别、体重、种族可能是一方面的原因,但是,自主神经张力的变化也起着非常重要的作用[1～3]。为探讨自主神经张力的变化对ATP终止SVT的影响,作者观察了交感和迷走神经不同的张力条件下对ATP终止SVT的有效剂量的影响。
1 对象和方法
1.1 对象 经食管心房调搏确诊SVT患者共30例,其中男16例,女14例;平均年龄38.8±7.6岁(19～54岁),房室结双径路所致者17例,预激综合征所致者13例。食管心房调搏诱发SVT后,随机分为3组,每组10例;3组间年龄、性别、体重均无显著性差异。
, 百拇医药
1.2 方法 所有患者均经食管心房调搏确诊SVT,使用苏州东方电子仪器厂生产的DF-Ⅲ型食管心房调搏仪,患者平卧于检查床上,送入食管电极33～40 cm,刺激域值15～23 V,采用S1S2,S1S2S3刺激,S1S2周长为500/400 ms(如心率≥100次/min,S1S2从450/400 ms开始依次递减,如心率≤60次/min,S1S2从600/500 ms开始依次递减)以10 ms为步长负扫;若不能诱发PSVT,用S1S2S3刺激,从S3向S2以10 ms为步长负扫;如果仍不能诱发PSVT,静脉点滴异丙基肾上腺素(2～4 μg/min,5 min)后,再重复上述刺激。诱发SVT后:Ⅰ组,给予不同剂量的ATP(剂量由小到大)终止SVT,找出ATP终止SVT的最小剂量;Ⅱ组,给予异丙基肾上腺素(2 μg/min)静脉点滴,5 min后用ATP终止SVT,用法同Ⅰ组;Ⅲ组，静脉推注阿托品(0.04 mg/kg)[4]后再用ATP终止SVT,用法同Ⅰ组。ATP的剂量依次为0.15,0.175,0.2,0.225,0.25,0.275,0.3,0.325,0.35和0.375 mg/kg。ATP不稀释通过肘静脉快速推注后,继之推注生理盐水20 ml,一次推注不能终止SVT者,再次增加ATP剂量推注的间隔时间是3 min。阿托品稀释在生理盐水20 ml内静脉推注。
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1.3 统计学处理 所有资料皆用均数±标准差(
±s)表示,组间比较用两两比较的t检验,以P<0.05作为差别有无显著性的检验水准。2 结果
ATP终止后SVT的最小有效剂量在应用异丙基肾上腺素(Ⅱ组)、阿托品(Ⅲ组)后显著地高于基础状态组(Ⅰ组)(P<0.05),异丙基肾上腺素组(Ⅱ组)和阿托品组(Ⅲ组)两组间比较无显著性差异(P>0.05,表1)。
表1 不同条件下ATP终止SVT的剂量 组别
条件
ATP剂量(mg/kg)
Ⅰ组
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基础状态
0.204±0.023
Ⅱ组
异丙基肾上腺素静脉点滴
0.306±0.019a
Ⅲ组
阿托品静脉推注
0.298±0.024a
与Ⅰ组比较,aP<0.05
副反应:Ⅰ组患者未见明显的副反应,Ⅱ组和Ⅲ组推注ATP后12例主诉头晕、心悸、胸闷;4例出现一过性窦性停搏,长达1.4～1.8 s;2例出现一过性Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞。
, 百拇医药
3 讨论
ATP在PSVT诊断和治疗中的应用促使人们对心律失常的复杂机制有了进一步的认识,然而,ATP在不同患者中的用量具有很大的差异,除了年龄、性别、种族、体重等差异之外,自主神经张力的变化也起着非常重要的作用。本研究结果显示:自主神经张力的变化对ATP终止SVT的最小有效剂量具有明显的影响。
ATP进入人体的组织细胞后分解为ADP和AMP,后者在5-核苷酸酶的作用下分解为腺苷,腺苷结合到不同的细胞受体上,激活乙酰胆碱或腺苷调节型钾通道,再与三磷酸鸟苷抑制蛋白(Gi)结合,Gi蛋白被激活后通过调节自主神经的张力而改变房室结的有效不应期,终止SVT[3,5,6]。以前的研究报告显示[7],腺苷终止儿茶酚胺依赖性SVT及非儿茶酚胺依赖性SVT之间无剂量的差异,内源性肾上腺素和去甲肾上腺素并不影响终止SVT时腺苷的有效剂量,然而,他们仅考虑腺苷对房室结钾通道的作用,并未考虑β-肾上腺素能的活性。本研究结果证明,滴注异丙基肾上腺素时终止SVT所需的ATP剂量显著高于基础状态下,可能因为应用异丙基肾上腺素之后,房室结的有效不应期缩短所致。但其确切机制有待于进行深入细致的细胞电生理的研究。应用阿托品之后,终止SVT所需的ATP剂量也明显高于基础状态下剂量,这可能因为注射阿托品之后,心率增快,血压下降,反射性兴奋交感神经,需要更多的ATP去拮抗内源性儿茶酚胺所致的β-肾上腺素能活性升高[8,9]。本研究Ⅰ组患者终止ATP时所需ATP的剂量显著低于Ⅱ组和Ⅲ组,副反应较少,而Ⅱ组和Ⅲ组患者用量均较大,其副反应也多,尽管已有文献报道为防治静注ATP引起窦性静止和窦房及房室传导阻滞,而同时应用阿托品。本研究应用阿托品的同时仍观察到窦性停搏和房室传导阻滞的副作用,可能与ATP剂量较大有关。因此,在临床电生理检查和射频消融时,应尽量少用或不用影响自主神经张力的药物,以免终止SVT时需较大剂量的ATP引起不良反应,一旦用了上述药物,终止SVT时注意调整ATP的剂量。
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参考文献:
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[3] Kurachi Y,Nakajima T,Sugimoto T. On the mechanism of activation of muscarinic channels by adenosine in isolated atrial cells:involvement of GTP-binding protein[J]. Pfluegers Arch,1986,407:264.
, 百拇医药
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[5] Clemo HF,Belardine L. Effect of adenosine on atrioventricular conduction. I:Site and characterization of adenosine action in the guinea pig atrioventricular node[J]. Circ Res,1986,59:427.
[6] Lerman BB,Belardinelli L. Cardiac electrophysiology of adenosine:basic and clinical concepts[J]. Circulation,1991,83:1499.
, 百拇医药 [7] Lauer MR,Young C,Liem LB,et al. Efficacy of Adenosine in terminating catecholamine-dependent supraventricular tachycardia[J]. Am J Cardiol,1994,73:38.
[8] DiMarco JP,Sellers TD,Beme RM,et al. Adenosine electrophysiologic effects and therapeutic use for terminating paroxysmal supraventricular tachycardia[J]. Circulation,1983,68:1254.
[9] Griffith MJ,Ward DR,Linker NJ,et al. Adenosine in the diagnosis of broad complex tachycardia[J]. Lancet,1988,1:672.
(收稿 1999-06-22 修回 1999-12-21), http://www.100md.com